Ивл при синдроме «шокового легкого» - искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Краткие сведения об этиологии и патогенезе «шокового легкого» приведены в главе I. Здесь мы остановимся на характеристике клинического развития синдрома.
Е. С. Золотокрылина (1975) указывает, что у больных с тяжелой множественной травмой и массивной кровопотерей предвестниками развития «шокового легкого» являются необходимость длительного проведения массивной инфузионной терапии для стабилизации гемодинамики, длительная артериальная гипоксемия после стабилизации гемодинамики, олигоанурия и высокий уровень лактата в артериальной крови, повышенная кровоточивость тканей на ранних этапах лечения. По-видимому, первые два симптома правильнее причислить к этиологическим факторам этого тяжелого синдрома, осложняющего многие стрессовые ситуации.
В настоящее время в развитии «шокового легкого» принято различать пять фаз, или стадий [Леденева О. А., 1977- Колесникова Е. К., 1977- Неговский В. А. и др., 1979, и др.].
Стадия возникает обычно в конце 1-х — начале 2-х суток после травмы [Золотокрылина Е. С., 1977]. Появляются беспокойство, одышка, тахипноэ, тахикардия. В легких жесткое бронхиальное дыхание. Быстро повышается центральное венозное давление, снижаются РаO2 (при ингаляции кислорода не увеличивается) и РасO2.
На рентгенограмме легких выявляется ячеистая деформация на фоне усиленного сосудистого рисунка.
Морфологические изменения выражаются в значительном увеличении массы легких за счет их полнокровия. Могут встречаться кровоизлияния под висцеральную плевру. Имеют место интерстициальный отек, полнокровие капилляров, микротромбы в них, состоящие из конгломератов форменных элементов крови, мелкие ателектазы.
Часть альвеол сдавлена расширенными капиллярами, Наблюдается экссудативный альвеолит [Riede U. N. et al 1984].
II стадия развивается через 2—3 сут после травмы или кровопотери. Больные возбуждены, могут галлюцинировать. Иногда возникает психоз, напоминающий алкогольный делирий, что может привести к неправильной тактике лечения [Золотокрылина Е. С., 1975]. Кожные покровы бледные, видимые слизистые оболочки и ногтевые ложа становятся цианотичными. Выражены тахипноэ и гипервентиляция. В легких жесткое дыхание с характер* ным дующим амфорическим оттенком (напоминает прохождение струи воздуха через трубку). Выраженная артериальная гипертония, стойкая тахикардия. РаO2 снижается ниже 70 мм рт. ст., РасO2 ниже 30 мм рт. ст. Резко падает растяжимость легких.
На рентгенограмме множественные очаговые тени, понижение прозрачности легочных полей. Иногда снимок напоминает рентгенологическую картину отека легких, но, как правило, отсутствуют клинические его признаки [Ахизаров В. Я., 1973].
При морфологическом исследовании увеличиваются плотность, безвоздушность и полнокровие легких, нарастает интерстициальный отек. Просвет части альвеол заполняется слущенным эпителием, эритроцитами, отечной жидкостью. Многие альвеолы грубо деформированы.
Для III стадии характерно прогрессирующее ухудшение состояния больных. Выражен акроцианоз. Дыхание становится не только учащенным, но и поверхностным. В легких появляются влажные хрипы, зоны резко ослабленного дыхания. Больные откашливают гнойную мокроту, иногда пенистую, с прожилками крови. Нарастает центральное венозное давление, появляется тенденция к снижению артериального давления. К прогрессирующей гипоксемии может присоединиться трудно устранимая гиперкапния.
На рентгенограмме прогрессирующее снижение прозрачности легочных полей, увеличение числа и слияние очаговых теней. Характерный признак — симптом «воздушной бронхографии» [Колесникова Е. К., 1977]: сохранение прозрачности крупных бронхов, стенки которых отчетливо выделяются в связи с их утолщением из-за перибронхиального отека.
Морфологически эта стадия характеризуется не только увеличением плотности легочной ткани, кровоизлияниями в альвеолы и периваскулярные пространства, но и образованием гиалиновых мембран у стенок неспавшихся альвеол и бронхиол. Во многих участках легких все альвеолы заполнены экссудатом, фибрином, форменными элементами крови в состоянии распада. Воздух содержится только в бронхиолах, которые деформированы, извиты [Раппопорт Я. Л. и др., 1970- Burchardi Н., 1973, и др.].
ГУ стадия — состояние больных крайне тяжелое, гипоксемия сочетается с гиперкапнией, причем ИВЛ уже не способна существенно повысить оксигенацию артериальной крови даже при высоком ПДКВ.
Рентгенологически обнаруживается дальнейшее понижение прозрачности легких, но корни их дифференцируются с сохранением структуры. В этой фазе «шокового легкого» летальность достигает 80%.
При патологоанатомическом исследовании легкие жесткие, синюшны, напоминают печень. Имеются светлые очаги воспаления с распадом и нагноением — «мраморное легкое» [Леденева О. А., 1977]. Сосуды легких имеют утолщенные стенки, многие из них содержат тромбы. Множество кровоизлияний в ткань легкого.
V стадия — необратимая. Состояние больных терминальное, все они погибают. ИВЛ не ликвидирует не только гипоксемию, но и гиперкапнию даже при очень больших МОД.
На рентгенограмме появляются очаговые просветления и тяжистые тени фиброза. Иногда это может создать обманчивое впечатление положительной динамики. Для правильной оценки рентгенологическую картину обязательно следует сопоставлять с клиническими симптомами и данными инструментального исследования.
Морфологическая картина характеризуется разрастанием в легких соединительной ткани, которая замещает альвеолы [Ashbaugh D. G., 1985, и др.].
Необходимо подчеркнуть, что к «шоковому легкому» обычно быстро присоединяется пневмония, абсцедирование легких. Часто процесс осложняется развитием сепсиса [Modig J., 1984, и др.].
Из приведенных данных становится ясно, что успех лечения зависит от многих факторов, из которых одним из наиболее важных является своевременное устранение гипоксии. Действительно, применение ИВЛ в поздние сроки развития «шокового легкого» (III стадия) часто является малоэффективным. При тяжелой травме и массивной кровопотере наиболее целесообразно предупреждать возникновение синдрома путем продолжения ИВЛ в ближайшем послеоперационном периоде (см. главу XII). Если состояние больного не требовало пролонгированной вентиляции легких, но «шоковое легкое» все же развилось в дальнейшем, начинать ИВЛ надо не позже II стадии процесса при максимальном напряжении компенсаторных механизмов (см. табл. 2). Отметим, что необходимость в искусственном дыхании возникает примерно у 20— 25% больных во II стадии «шокового легкого» и не менее чем у 75—80% в III стадии [McNee W., 1985].
Проведение ИВЛ при «шоковом легком» встречает ряд трудностей. Прежде всего, чтобы адаптировать больного к респиратору, требуются большие величины МОД и снижение РасO2 до 25 мм рт. ст. и менее в начальном периоде искусственного дыхания. Показано применение ПДКВ, причем, как уже упоминалось, иногда даже высокое давление в конце выдоха не устраняет опасный уровень артериальной гипоксемии. В то же время длительная вентиляция легких при FiQ2 более 0,6—0,7 крайне нежелательна, так как дыхание гипероксическими смесями само по себе может вызвать развитие «шокового легкого» [Moore F. D. et al., 1969, и др.]. В таких случаях целесообразно использовать сочетанную высокочастотную и традиционную ИВЛ (см. главу III). Приводим наблюдение.
Больная П., 18 лет, поступила в отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина 15.10.83 г. Диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, осложнившаяся желудочно-кишечным кровотечением, двусторонняя пневмония, острая дыхательная недостаточность. 12.10 госпитализирована в хирургическое отделение одного из лечебных учреждений Москвы с острым желудочно-кишечным кровотечением, которое удалось остановить консервативно. Наряду с другой терапией в первые 2 сут. пребывания в стационаре произведено переливание около 2,5 л одногруппной крови. На 3-и сутки развилась клиническая картина «шокового легкого» и прогрессирующей острой дыхательной недостаточности, в грязи с чем произведена интубация трахеи и начата ИВЛ респиратором РО-6 с ПДКВ 10 см вод. ст. Однако улучшить состояние больной не удалось. Признаки гипоксии нарастали, цвет кожных покровов приобрел землисто-серый цвет, больная впала в бессознательное состояние, артериальное давление стало нестабильным, появилось агональное дыхание на фоне ИВЛ.
Решено перевести больную в отделение реанимации Больницы им. С. П. Боткина, однако было ясно, что транспортирование в условиях традиционной ручной ИВЛ для нее непереносимо. Предпринята попытка осуществить ВЧ ИВЛ. Через 30 мин после начала ВЧ ИВЛ с частотой дыхания 120 в минуту больная стала реагировать на оклик, цианоз кожных покровов уменьшился, с ВЧ-респиратором полностью «синхронна». Больная помещена в машину скорой помощи без прерывания ВЧ ИВЛ. В пути состояние вновь ухудшилось. Появилась «несинхронность» с аппаратом, усилилась тахикардия. Давление подаваемого кислорода, увеличено до 4,5 кгс/см2, однако двигательное возбуждение сохранялось. Для исключения подсасывания атмосферного воздуха и для вентиляции 100% кислородом в момент подачи струи пальцем закрывали отверстие бокового патрубка адаптера, открывая его при выдохе, что позволило доставить больную адаптированной к ВЧ-респиратору.
При поступлении: состояние предельно тяжелое, сознание отсутствует, кожные покровы влажные, землисто-серого цвета, резко выраженный цианоз губ, акроцианоз. Артериальное давление 90/50 мм рт. ст., пульс 140 в минуту. Тоны сердца резко приглушены, в легких на фоне жесткого дыхания большое количество влажных хрипов. При рентгенологическом исследовании выявлена картина «шокового легкого» III стадии.
Произведена трахеостомия. Начата ИВЛ респиратором «Bennett» при FiO2=0,8, ПДКВ 12 см вод. ст. Однако никакие изменения режима вентиляции не обеспечили адаптации больной к аппарату, сохранялось двигательное возбуждение. РаO2 45 мм рт. ст., РасO2 30 мм рт. ст. Попытка увеличить ПДКВ до 15 см вод. ст. привела к снижению артериального давления до 70/20 мм рт. ст. «Несинхронность» дыхания больной с респиратором перешла в дыхание по типу агонального. Резко нарастал цианоз кожных покровов. Начата сочетанная ИВЛ в режиме ИВЛ респиратором «Bennett»: дыхательный объем 500 см3, частота дыхания 26 в минуту, без подачи кислорода в респиратор, ПДКВ на нуле. Параметры ВЧ-аппарата: частота дыхания 120 в минуту при давлении подаваемого кислорода 2 кгс/см2. Истинное значение дыхательного объема составило 800 см3 (14,8 см3/кг), МОД 21 л/мин (390 см3/кгмин**1).
Через 15 мин достигнута полная «синхронность» с респиратором. Кожные покровы приобрели обычную окраску, цианоз исчез, больная успокоилась. Артериальное давление стабилизировалось на уровне 130/70 мм рт. ст. Пульс постепенно снизился до 80 в минуту, стал лучшего наполнения. Через 30 мин РаO2 возросло до 78 мм рт. ст. РасO2 26,5 мм рт. ст. На 6-м часу проведения сочетанной ИВЛ больная пришла в сознание. РаO2 220 мм рт. ст., РасO2 26,8 мм рт. ст. Сохранялась картина субкомпенсированного метаболического алкалоза. Аускультативно: количество хрипов резко уменьшилось- дыхание стало проводиться на большем протяжении. Через 12 ч проведения сочетанной ИВЛ на повторной рентгенограмме легких видна значительная положительная динамика.
Через 1 сут попытка перевести больную на изолированную вентиляцию аппаратом «Bennett» сопровождалась падением РаO2 до 90 мм рт. ст., ухудшением общего состояния и появлением спонтанного дыхания на фоне ИВЛ. На 4-е сутки проведения сочетанной ИВЛ больную удалось перевести на традиционную ИВЛ при Fi02 = 0,4 без значительного снижения РаO2. Однако на 23-и сутки пребывания в отделении больная скончалась от сепсиса, справиться с которым не удалось, несмотря на многокомпонентную интенсивную терапию.
В данном наблюдении трудно было рассчитывать на успех, так как ИВЛ была начата слишком поздно и длительно сохранялась тяжелая гипоксемия даже в условиях искусственного дыхания. Все же описанный случай хорошо иллюстрирует высокую эффективность сочетанного метода для повышения оксигенации артериальной крови даже при далеко зашедших изменениях в легких.
Другим, исключительно важным направлением в комплексе интенсивной терапии при «шоковом легком» является ранее применение гепарина, а по показаниям — фибринолизина. Методика введения антикоагулянтов такая же, как описано в разделе «ИВЛ при острой тяжело протекающей пневмонии». Однако при «шоковом легком» антикоагулянтная терапия имеет еще большее значение как в лечении, так в еще большей мере в профилактике синдрома. Е. С. Золотокрылина (1977) рекомендует начинать введение гепарина в конце 1-х — начале 2-х суток после выведения больного из тяжелых стадий травматического шока, а также после массивной кровопотери.
Большое значение имеют также своевременное устранение гиповолемии и нарушений гемодинамики рационально проводимой инфузионной терапией, профилактика инфекционно-септических осложнений и другие методы интенсивного лечения [W. McNee, 1985, и др.].
