Ивл при анафилактическом шоке - искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Видео: 2 сюжета: 1. возможности анестезиологии; 2.кардиореанимационные пациенты
Анафилактический шок — наиболее тяжелое проявление аллергической реакции. Наряду с грубыми расстройствами гемодинамики при нем могут наблюдаться тяжелые нарушения дыхания, которые в отдельных наблюдениях становятся ведущим фактором в развитии терминального состояния. При этом ИВЛ наряду с другими общепринятыми методами терапии является одним из основных компонентов интенсивного лечения, причем проводить ее приходится не только в период выведения больного из состояния анафилактического шока, но несколько часов, а иногда и суток после стабилизации гемодинамических показателей. По-видимому, если вначале к числу ведущих причин дыхательной недостаточности относятся тяжелый бронхоспазм и вовлечение в анафилактическую реакцию миокарда [Гущин И. С., 1973 и др.], то в дальнейшем главенствующую роль приобретают генерализованный спазм сосудов (в том числе малого круга), грубые нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости капилляров, экстравазация жидкости, депонирование крови в венозной системе. Все это приводит к гипоксии тканей, повышению их потребности в кислороде, т. е. к вторичной дыхательной недостаточности. Ликвидация указанных нарушений может потребовать значительного времени, в течение которого, во-первых, отмечается несоответствие между метаболическими потребностями и вентиляционными возможностями организма, а, во-вторых, в легких сохраняются нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, в связи с чем тяжесть состояния больного усугубляется элементами первичной дыхательной недостаточности. Преждевременное прекращение ИВЛ у больных с анафилактическим шоком может сопровождаться ухудшением их состояния, даже если явления шока как такового ликвидированы. Приводим наблюдение.
Больная Ю., 36 лет, поступила в урологическое отделение Московской клинической больницы им С. П. Боткина 1.02.78 г. по поводу рецидивного пузырно-влагалищного свища. В декабре 1969 г. оперирована по поводу фибромы мочевого пузыря. Во время операции вскрыто влагалище. В послеоперационном периоде образовался пузырно-влагалищный свищ. По поводу последнего оперирована в ноябре 1970 г., но свищ открылся снова. 27.02 произведена фистулопластика и уретероцистостомия. Послеоперационный период протекал тяжело. Развился сепсис, по поводу которого больная получала большие дозы антибиотиков, гемотрансфузии, белковые и коллоидные плазмозаменители. 25.04 открылся тонкокишечный свищ. 22.05 произведена операция закрытия тонкокишечного свища.
29.05 с утра состояние средней тяжести. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 82 в минуту, ритмичный. Артериальное давление 115/75 мм рт. ст. В 10 ч начато внутривенное введение гордокса (100 000 ЕД на 200 мл 5% раствора глюкозы). В 10 ч 55 мин внезапно наступила потеря сознания, развились бледность кожных покровов, резкий цианоз губ, ногтевых лож. Однократно была рвота. При осмотре: дыхание 6—8 в минуту, поверхностное, пульс и артериальное давление не определяются. Зрачки узкие. Немедленно внутривенно введен 1 мл 0,1% раствора атропина, произведена интубация трахеи, начата ИВЛ при помощи мешка Рубена, Затем внутривенно введено 90 мг преднизолона, 2 мл 1% раствора димедрола.
Больная в условиях ИВЛ переведена в отделение реанимации, где продолжена искусственная вентиляция легких респиратором РО-2 (дыхательный объем 700 см? или 10 см3/кг, частота дыхания 20 в минуту, скорость подачи кислорода 10 л/мин). При этом сознание отсутствовало, артериальное давление было 60/40 мм рт. ст., пульс нитевидный. Внутривенно перелито 400 мл полиглюкина с 120 мг преднизолона. Через 50 мин после поступления в отделение реанимации восстановилось сознание, артериальное давление 105/60 мм рт. ст., пульс 92 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Однако при попытке отключить респиратор самостоятельное дыхание оставалось явно недостаточным (8—10 в минуту, очень поверхностным), сознание становилось спутанным. ИВЛ возобновлена и продолжалась еще 2^4. В течение всего этого времени больная была в сознании, артериальное давление удерживалось стабильно на уровне 110—115/70—75 мм рт. ст. По катетеру выделялась моча (всего получено 400 мл). Только через 3 ч 20 мин после развития анафилактического шока самостоятельное дыхание при пробном прекращении ИВЛ стало 22 в минуту, достаточной глубины. Больная могла произвольно задерживать, учащать и усугублять дыхание. В 14 ч произведена экстубация трахеи, и больная переведена в урологическое отделение. В дальнейшем наступило выздоровление.
Особенностью данного наблюдения является развитие относительно длительной дыхательной недостаточности
при анафилактическом шоке, что потребовало проведения ИВЛ уже после стабилизации гемодинамики.
* * *
Как видно из данных, приведенных в этой главе, при вторичной острой дыхательной недостаточности показания к ИВЛ возникают раньше, чем при первичной. Это вполне объяснимо, так как если нарушения гемодинамики и метаболизма уже осложнились нарушениями внешнего дыхания, то состояние больного становится угрожающим. Наилучшие результаты получены при профилактическом применении ИВЛ в раннем послеоперационном и послеродовом периоде. Мы хотим подчеркнуть принципиальную важность такого подхода к профилактике дыхательной недостаточности. Считаем, что если после окончания любого оперативного вмешательства у анестезиолога имеется хотя бы малейшее сомнение в адекватности самостоятельного дыхания, то намного целесообразней продолжить ИВЛ, чем пытаться фармакологическим воздействием добиться улучшения спонтанной вентиляции легких. Выше приведены статистические данные о частоте развития различных осложнений после преждевременного прекращения ИВЛ, кроме того, мы не раз наблюдали тяжелые нарушения дыхания, возникавшие в послеоперационной палате через 30—40 мин или раньше после окончания наркоза. Как правило, ранние нарушения дыхания вплоть до его остановки развивались после окончания действия препаратов, введенных в конце операции для нормализации легочной вентиляции.
В отсутствие показаний к продолжению ИВЛ в послеоперационном периоде и при возникновении вторичной дыхательной недостаточности в более поздние сроки начинать ИВЛ необходимо в стадии нарастающего напряжения компенсации даже при достаточно высоком уровне РаO2 и прогрессирующей гипокапнии. Ждать развития декомпенсации — значит заранее обречь больного на ряд осложнений, а иногда и на смерть.
Если к вторичной дыхательной недостаточности не присоединяется первичная, то ИВЛ удается прекратить уже через несколько часов. За это время под воздействием лекарственной и инфузионной терапии ликвидируются наиболее тяжелые расстройства гемодинамики и гомеостаза. Однако в тех случаях, когда течение заболевания осложняется истинной паренхиматозной дыхательной недостаточностью, длительность ИВЛ резко возрастает.
