Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности - искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Оценивая степень тяжести острой дыхательной недостаточности, необходимо учитывать не только глубину гипоксии и (или) гиперкапнии, но и состояние компенсаторных функций организма. Для оценки последних надо иметь в виду положительные и отрицательные стороны усиленной компенсации, четко представлять себе, какими усилиями достигается устранение или уменьшение тканевой гипоксии и насколько оно полноценно.
При постепенном, в течение многих месяцев и лет, нарастании хронической дыхательной недостаточности одним из важных компенсаторных механизмов является увеличение кислородной емкости крови за счет усиления эритропоэза. В результате этого повышается число эритроцитов и концентрация гемоглобина. Однако при острых нарушениях дыхания и быстро нарастающей гипоксемии этот способ компенсации не успевает наступить.
При острой дыхательной недостаточности одной из первых и основных реакций на гипоксию является увеличение МОД. Оно достигается вначале увеличением дыхательного объема (если это возможно в данных условиях), а затем учащением дыхания. Увеличение глубины дыхания способствует уменьшению шунтирования крови справа налево и улучшению центральной гемодинамики. При нем, как правило, повышается потребление кислорода (VO2). Второй тип гипервентиляции — тахипноэ — менее выгоден не только в связи с большими энергозатратами, но и потому, что при нем увеличивается отношение Vd/Vt, и минутная альвеолярная вентиляция возрастает непропорционально увеличению работы дыхания. При выраженном тахипноэ может наступить снижение альвеолярной вентиляции, несмотря на возрастание МОД.
Н. М. Рябова (1974) различает четыре типа компенсаторной гипервентиляции при острой дыхательной недостаточности.
При первом, наиболее физиологическом типе, МОД увеличивается только на 20—25%, но VO2, возрастает более чем в три раза. Коэффициент использования кислорода (Ки02) значительно увеличен. РасO2 умерено снижено (31—33 мм рт. ст.). Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) снижена до 15—18% от должной. Этот тип компенсации характерен для больных с ненарушенной гемодинамикой, отсутствием выраженного снижения кислородной емкости крови. Он достигается за счет увеличения дыхательного объема.
Второй тип компенсации характеризуется значительным увеличением МОД — на 85—90%, увеличивается частота дыхания, но VO2 при этом остается также повышенным втрое. Все же КиO2 ниже, чем при первом типе. Выраженная гипокапния (РасO2 25—28 мм рт. ст.).
Третий тип — крайнее напряжение компенсаторных механизмов. МОД увеличен в 2 раза, в основном за счет тахипноэ, но потребление кислорода всего на 30—35% превышает должные величины. КиO2 резко снижается. Сохраняется глубокая гипокапния. ЖЕЛ составляет только 10—13% от должной.
Четвертый тип — наступающая декомпенсация. МОД уменьшается и только на 30—35% превышает должные величины. Дыхательный объем значительно снижен, гипервентиляция осуществляется за счет резкого увеличения частоты дыхания. ЖЕЛ равна дыхательному объему. VO2 тоже начинает снижаться.
Ки02 при этом типе (вернее стадии) компенсации более чем в 21 /2 раза ниже по сравнению с таковым при первом типе. РасO2 начинает повышаться и приближаться к нормальным величинам, что говорит о нарастающем снижении альвеолярной вентиляции. Работа дыхания увеличивается в 25 раз и более [Marini J.J. et al., 1985], резервы дыхания практически отсутствуют.
Другим, также очень рано включающимся компенсаторным механизмом является повышение транспорта кислорода. В ответ на снижение оксигенации тканей увеличивается сердечный выброс. Однако при этом также имеют место два механизма: увеличение систолического объема и ударного индекса (благоприятный тип компенсации) и увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного индекса без увеличения ударного (неблагоприятный тип компенсации). При тахикардии, как правило, развивающейся у больных с острой дыхательной недостаточностью, значительно увеличивается потребление миокардом кислорода, истощаются его резервы.
По данным F. Y. Colgan и соавт. (1974), при повышенном поглощении кислорода 70% кислородной потребности обеспечивается увеличением сердечного выброса, а 30% —
за счет повышенной экстракции кислорода тканями. Следовательно, ткани начинают потреблять кислород при более низком Рои что проявляется уменьшением Pv02, а это значит, что и в тканях снижается напряжение кислорода. Когда к этому присоединяется падение сердечного выброса вследствие истощения миокарда, развивается тяжелая гипоксия тканей. Считается, что снижение сердечного индекса до 1 л- мин-1/м2 и РvO2 до 25 мм рт. ст. представляет прямую угрозу развития необратимых гипоксических изменений паренхиматозных органах [Adams Е. В. et al., 1966]. Особенно быстро декомпенсация кровообращения наступает при вторичной острой дыхательной недостаточности.
Одним из компенсаторных механизмов является расширение капиллярной сети, что увеличивает ее пропускную способность. Эта реакция чаще всего возникает в ответ на гиперкапнию. Однако расширение капилляров быстро приводит к стазу в них, депонированию и сгущению крови, экстравазации жидкости. Таким образом, транскапиллярный обмен падает, и временно увеличенная доставка кислорода тканям снижается ниже исходного уровня.
Наконец, при накоплении в организме недоокисленных продуктов обмена и связанной угольной кислоты (бикарбоната) они начинают усиленно выделяться с мочой. При этом в почечных канальцах увеличивается реабсорбция гидрофильных ионов натрия. Это приводит к задержке натрия и воды в организме и олигурии.
Итак, острая гипоксия приводит в действие целый комплекс сложных компенсаторных механизмов, несовершенство которых заложено в самой их основе. После определенного периода напряжения функций ряда систем (в первую очередь дыхания и кровообращения) наступает их декомпенсация.
