Ивл при эклампсии - искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Эклампсия — наиболее тяжелая форма позднего токсикоза беременных. Особенно опасна экламптическая кома, когда у женщины даже вне судорожного припадка нарушено сознание.
Согласно современным представлениям, в основе патогенеза этого тяжелого осложнения беременности и родов лежат генерализованные сосудистые нарушения с вазоконстрикцией, наиболее выраженной на уровне артериол и прекапиллярных сфинктеров. Вазоконстрикция приводит к расстройствам микроциркуляции с развитием стазов и к циркуляторной гипоксии тканей. Развиваются стойкая артериальная гипертония, ишемия печени и почек. Нарушение функции последних ведет к гипернатриемии, усиливающей олигурию, и гипопротеинемии, способствующей задержке воды в интерстиции, образованию отеков и снижению объема циркулирующей крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к экстравазации жидкости, усиливает отечность и гипоксию тканей. Развивается циркуляторная гипоксия мозга, возникает судорожный припадок. Судороги вызывают нарушения внешнего дыхания, ко вторичной дыхательной недостаточности присоединяется первичная, возникает гипоксемия, усиливающая артериальную гипертонию и нарушения микроциркуляции. Таким образом, замыкается порочный круг. Кроме того, развитию острой дыхательной недостаточности способствует кровопотеря, часто возникающая у рожениц с поздним токсикозом, которые крайне чувствительны к ней [Маневич JI. Е. и др., 1973, и др..]
Описанный порочный круг можно разорвать, только устранив гипоксию, поэтому ИВЛ является патогенетически обоснованным мероприятием. Кроме того, только на фоне ИВЛ становится возможной многокомпонентная седативная, противосудорожная и гипотензивная терапия, которая на фоне самостоятельного дыхания способна Углубить гипоксемию.
Необходимо подчеркнуть, что фактор времени при раз, вившейся эклампсии, особенно при экламптической коме, играет исключительно важную роль. Запаздывание с началом ИВЛ легко может привести к развитию необратимых гипоксических нарушений в тканях и органах, в первую очередь в головном мозге, вызвать необратимую кому. Наиболее эффективна ИВЛ, продолженная в плановом порядке после родоразрешения. Летальность при такой методике составляет 14—15%, в то время как при ИВЛ, начатой в связи с уже развившейся дыхательной недостаточностью, — 76—77%, т. е. в 5Ь раз выше [Кассиль В. Л., 1981]. Показаниями к профилактическому применению ИВЛ являются:
повторные экламптические припадки-
повторные операции, сочетание эклампсии с кровопотерей.
Методика продолженной ИВЛ описана в первом разделе настоящей главы. Следует отметить, что ни у одной больной с эклампсией не удается прекратить ИВЛ раньше чем через 24 ч. Это объясняется глубиной и стойкостью циркуляторных и метаболических нарушений, возникающих при тяжелых формах эклампсии. Устранение их требует длительного времени.
При возникновении эклампсии в послеродовом периоде показаниями к ИВЛ наряду с описанными в главе V являются:
отсутствие или нарушения сознания вне припадков-
артериальная гипертония, не устраняемая общепринятой гипотензивной терапией-
судорожная готовность (еще нет развернутых припадков, но на каждое раздражение больная отвечает мелкими клоническими подергиваниями мышц), не устраняемая общепринятой противосудорожной терапией.
У больных эклампсией часто и очень быстро, иногда к концу 1-х суток после появления признаков дыхательной недостаточности, развиваются легочные осложнения (пневмония, «шоковое легкое»).
Как правило, ИВЛ приходится проводить в режиме выраженной гипервентиляции (при Расо, 20—22 мм рт. ст.). Только так удается достигнуть адаптации больных к респиратору. Нередко трудной задачей является устранение тяжелой гипоксемии, поэтому целесообразно использовать ПДКВ 10—12 см вод. ст.
В отдельных наблюдениях ИВЛ сама по себе способствует ликвидации судорог, восстановлению сознания и нормализации артериального давления. Но чаще, несмотря на устранение гипоксемии, а особенно если это не удается сделать в течение первых 2—3 ч, судорожные припадки и артериальная гипертония сохраняются. Поэтому на фоне 14ВЛ приходится проводить массивную седативную и противосудорожную терапию. Применяют виадрил Г по 500— 1000 мг внутривенно (повторное введение при повышении артериального давления), аминазин в дозе 1—2 мл 2,5% раствора внутривенно и внутримышечно, а также седуксен, нейролептанальгетики.
Большие трудности встречаются при ликвидации артериальной гипертонии. У многих больных, несмотря на наркоз и введение нейроплегиков, артериальное давление стойко удерживается на уровне 200—250/100—150 мм рт. ст. Введение гипотензивных препаратов (дибазол, папаверин, но-шпа, клофелин, рауседил и др.) может быть неэффективным даже в больших дозах. В этих случаях приходится прибегать к ганглиоблокаторам (пентамин по 0,5—1,5 мл 5% раствора внутривенно, арфонад в дозе 200 мг или нитропруссид натрия по 100 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы капельно из расчета 0,5—1,5 мкг/ /(кг-мин-1)* под строгим контролем артериального давления. У отдельных больных даже ганглиоблокаторы могут не оказывать гипотензивного действия и только многокомпонентная, комплексная терапия дает эффект.
* Напомним, что при разведении 100 мг препарата в 500 мл раствора 1 мл содержит 200 мкг.
Наряду с описанной терапией по показаниям проводят переливание крови, белковых препаратов, солевых растворов, препаратов реологического действия. Необходима тщательная коррекция всех метаболических нарушений при ежедневном биохимическом анализе крови и мочи. Большое значение, особенно при возникновении легочных осложнений, имеет устранение гиперкоагуляции путем введения гепарина, а при стойкой гипоксемии — фибринолизина. Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки, профилактики и лечения отека мозга рекомендуется применять гидрокортизон (500—800 мг в сутки) или преднизолон (90—150 мг в сутки).
Крайне осторожно следует относиться к так называемой дегидратационной терапии (салуретики, осмотические агенты). Они малоэффективны, углубляют нарушения водно-электролитного баланса, часто провоцируют усиление судорожного синдрома, особенно если их вводят на фоне повышенного осмотического давления плазмы.
Для тяжелых форм эклампсии характерна стадийность выхода из тяжелого состояния. Вслед за прекращением судорог постепенно снижается артериальное давление, восстанавливается сознание, после чего можно попробовать отключить респиратор. У некоторых больных артериальная гипертония сохраняется в течение 4 нед и более после прекращения ИВЛ, в связи с чем приходится длительно применять гипотензивную терапию.
Прекращать длительную ИВЛ у больных эклампсией можно только в отсутствие судорожных припадков и судорожной готовности без применения противосудорожной и седативной терапии в течение 3 сут. Вторым обязательным условием является отсутствие легочных осложнений. Переводить больных на самостоятельное дыхание следует постепенно, руководствуясь правилами, изложенными в главе X.
Больные, перенесшие длительную гипоксию, судорожную кому, должны длительное время находиться под наблюдением невропатолога. У них часто многие месяцы, а иногда и годы сохраняются психоневрологические нарушения, снижение памяти, работоспособности. Иногда женщины, выписанные из стационара в удовлетворительном состоянии, через 1—2 мес астенизируются, что требует дополнительной терапии. Особенно часто поздние психоневрологические расстройства возникают при позднем начале ИВЛ или многократных попытках преждевременного ее прекращения. Приводим наблюдение.
Больная Е., 28 лет, поступила в родильный дом 14.06.70 г. с диагнозом: беременность 40 нед. крупный плод, нефропатия. В анамнезе заболевания почек отсутствуют. При поступлении: роженица в сознании, жалоб нет, артериальное давление 140/90 мм рт. ст. Умеренный отек голеней. В моче белка 0,00033 г/л (0,33% ). 15.07 после проведения курса магнезиальной терапии, применения дибазола и эуфиллина артериальное давление снизилось до 120/80 мм рт. ст. В 2 ч 16.07 появились схватки через 7—8 мин по 20 с, слабые. Ввиду наличия нефропатии с целью ускорения родов произведено инструментальное вскрытие плодного пузыря. В дальнейшем развилась упорная слабость родовой деятельности, потребовавшая применения лечебного акушерского сна, а затем стимуляции хинином и питуитрином.
17.07 произведена вакуум-экстракция плода. Извлечен живой мальчик без признаков асфиксии, с массой тела 4200 г, длиной 56 см. Через 10 мин самостоятельно отделился и выделился послед. Через 4 ч после родов появились двигательное возбуждение, спутанное сознание, артериальное давление повысилось до 160/100 мм рт. ст. Начат закисно-кислородный наркоз, подкожно введен морфин, внутривенно — глюкозоновокаиновая смесь. Через 50 мин развился припадок эклампсии, сопровождавшийся длительной остановкой дыхания и потерей сознания.
диффузным цианозом, угасанием рефлексов, резкой тахикардией и падением артериального давления.
Описанное состояние потребовало немедленного начала ИВЛ с помощью наркозного аппарата, однако ввиду ее недостаточной эффективности через 1 ч 25 мин произведена интубация трахеи. Через 1 ч 30 мин с момента интубации на фоне ИВЛ и дегидратационной терапии состояние значительно улучшилось, артериальное давление стабилизировалось на уровне 110/80 мм рт. ст., выделилось 1400 мл мочи. Появились глазные рефлексы, прекратилось возбуждение, ИВЛ прекращена. В течение последующих 2^2 ч после перевода больной на самостоятельное дыхание через интубационную трубку кожные покровы оставались розовыми, гемодинамика стабильной, частота дыхания 20 в минуту, выделилось 2000 мл мочи.
Ввиду того что эффект терапии был расценен как удовлетворительный, в 2 ч 35 мин (через 4 ч 5 мин после начала ИВЛ) больная экстубирована. Однако сразу же после этого наступило резкое двигательное возбуждение, дыхание прекратилось, развился цианоз, артериальное давление повысилось до 210/100 мм рт. ст. Начато управляемое дыхание маской наркозного аппарата, которое оставалось эффективным только на фоне применения релаксантов.
Дальнейшие попытки в течение 4 ч добиться самостоятельного адекватного дыхания оказались безуспешными, и в 5 ч 55 мин больная повторно интубирована. Продолжение ИВЛ через интубационную трубку привело к стабилизации артериального давления на уровне 120/80 мм рт. ст. 18.07 в 8 ч больная транспортирована в отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина.
При поступлении: состояние крайне тяжелое. Кома, зрачки равномерно сужены с обеих сторон. Корнеальные рефлексы и реакция зрачков не свет вялые, сухожильные рефлексы повышены. Временами, чаще в ответ на болевое раздражение, возникают генерализованные тонические судороги. Дыхание через интубационную трубку поверхностное. Тахикардия 140 в минуту, единичные экстрасистолы, артериальное давление 90/0 мм рт. ст. Температура тела 40° . Давление спинномозговой жидкости 280 мм вод. ст. При исследовании глазного дна выявлены застойные соски зрительного нерва.
Продолжена ИВЛ, назначена массивная противосудорожная терапия. Несмотря на это, больная в течение недели была в состоянии непрерывного судорожного статуса, который выявлялся немедленно после прекращения действия наркотических препаратов (оксибутират натрия, виадрил) и релаксантов. Наряду с ИВЛ проводили восполнение объема циркулирующей крови (ежедневный объем трансфузий в подключичную вену около 2,5 л), коррекцию таких метаболических нарушений, как клеточная и плазменная гипокалиемия, ликвидацию метаболического ацидоза. Высокая и стойкая гипертония развилась в 1-е сутки после поступления и держалась в течение 25 дней, несмотря на мощный арсенал гипотензивных средств центрального и периферического действия вплоть до ганглиоблокаторов. С целью устранения гипертермии вводили амидопирин и литические смеси. Применяли антибиотики широкого спектра действия.
На ЭЭГ, снятой на 1-й неделе, имелись четкие указания на глубокое поражение корковых отделов головного мозга органической природы, что явилось поводом для пессимистического прогноза в отношении сохранности личности больной. В течение последующей недели неврологический статус оставался без перемен, сохранялась стойкая артериальная гипертония, достигавшая максимума в моменты двигательного возбуждения. Только на 15-е сутки появились элементы сознания.
Параллельно нормализации сознания снижалось артериальное давление.
В процессе динамического наблюдения возникли сомнения относительно сохранности зрения. Окулист не обнаружил периферического поражения зрительного анализатора, что явилось дополнительным подтверждением органического поражения не только корковых отделов головного мозга, но и центрального зрительного анализатора.
В середине августа развились септический эндометрит и септицемия, двусторонняя пневмония. В дальнейшем на фоне комплексной терапии (гемотрансфузии, применение плазмозаменителей, антикоагулянтов, стероидов, антибиотиков, ИВЛ, лечебной физкультуры и пр.) соматическое состояние стало улучшаться. С 6.09 начали постепенно переводить больную на самостоятельное дыхание, отключая респиратор на 30—40 мин с последующим удлинением этих периодов. Полностью прекратить ИВЛ удалось только на 75-е сутки после ее начала (30.09). В дальнейшем выявились тяжелые нарушения психики, которые подверглись регрессу только через 4 мес. Зрение восстановилось к концу октября. Выписана в удовлетворительном состоянии.
В течение ближайшего года отмечалось значительное снижение памяти. Работоспособность восстановилась через года, однако периодически возникали периоды астенизации, резкой утомляемости, эмоциональной лабильности.
