Вторичная острая дыхательная недостаточность - искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Как отмечено выше, вторичной называют дыхательную недостаточность, обусловленную развитием патологических процессов вне анатомо-физиологического комплекса, обеспечивающего внешнее дыхание. В основе вторичной острой недостаточности дыхания лежит прежде всего резкое повышение потребности органов и тканей в кислороде. До тех пор, пока эта потребность удовлетворяется напряжением компенсаторных механизмов дыхания и кровообращения, острой дыхательной недостаточности нет. Она возникает, когда наступает несоответствие возможностей внешнего дыхания метаболическим потребностям организма. На ранних этапах вторичной острой недостаточности может не быть снижения РаO2 и SaO2, но почти всегда отмечаются тканевая гипоксия и артериальная гипокапния (последняя за счет компенсаторной гипервентиляции легких). Естественно, на поздних стадиях вторичной дыхательной недостаточности в легких также развиваются патологические изменения, но они носят вторичный характер. При этом можно говорить о смешанном типе острой дыхательной недостаточности.
Наиболее часто причиной вторичной дыхательной недостаточности служат нарушения гемодинамики: сердечная недостаточность, выраженная гиповолемия, артериальная гапотония, нарушения периферического кровообращения.
Одним из важных патогенетических факторов, приводящих к вторичной дыхательной недостаточности, является шунтирование крови на периферии слева направо. Такое шунтирование развивается при травматическом шоке, массивной кровопотере, в раннем постреанимационном периоде [Неговский В. А., 1971, и др.]. Меньшее значение имеют снижение кислородной емкости крови при анемии и связанное с ней уменьшение содержания кислорода в артериальной крови (СаO2). Это объясняется возможностью для организма компенсировать низкое СаO2 увеличением минутного объема кровообращения. Но если снижение кислородной емкости крови сохраняется длительно или сочетается с расстройствами гемодинамики, то декомпенсация наступает очень быстро и вызывает крайне тяжёлое состояние больных.

Рис. 3. Схема патогенетических механизмов дыхательной недостаточности.
1 — нормальные вентиляционно-перфузионные отношения- 2 — обструкция дыхательных путей- 3 — заполнение альвеол экссудатом или транссудатом, 4 — сдавление легких- 5 — нарушения легочного кровообращения- 6 — рестриктивные процессы в легких- 7 — нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.
Тяжело протекает нарушение транспорта кислорода и при блокаде гемоглобина — образование карбокси- или метгемоглобина.
При вторичной дыхательной недостаточности, как правило, наблюдаются гипервентиляция, увеличение потребления кислорода. В ранних стадиях характерно повышение PvO2 и SvO2 — признак шунтирования крови слева направо. По этой же причине может быть снижено потребление кислорода.
Особенно тяжело протекает недостаточность дыхания при раннем сочетании вторичной ее формы с первичной.
Как видно из приведенных данных, острая дыхательная недостаточность вызывается различными причинами. Сложен и многообразен и ее патогенез (рис. 3). Не все его звенья достаточно изучены. Наиболее важны такие механизмы, как увеличение физиологического мертвого пространства и венозно-артериального шунта в легких. Менее изучены роль и значимость нарушений диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Однако понятно, что острая дыхательная недостаточность, как первичная, так и вторичная, не является изолированным нарушением аппарата внешнего дыхания, так как быстро приводит к глубоким патологическим изменениям всех органов и систем. Главная причина этих, подчас необратимых, изменений — гипоксия.