Выбор давления в конце выдоха - искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

ИВЛ с активным выдохом. В главе II указано, что для уменьшения так называемого вредного влияния ИВЛ на гемодинамику многие авторы рекомендуют использовать субатмосферное давление в фазе выдоха. Хотя А. С. Сметнев и В.М. Юревич (1984) показали, что активный выдох

Рис. 45. Влияние отрицательного давления в конце выдоха (ДКВ) на РаO2 (а), механические свойства легких (б, в) и гемодинамику (г, д, е). На оси абсцисс — ДКВ, см вод. ст. Сплошная линия — больные с интактными легкими, пунктирная — больные с пораженными легкими.
не улучшает газообмен в легких и элиминацию СO2, а М. К. Sykes и соавт. (1970) установили, что при отрицательном давлении увеличивается внутрилегочное шунтирование крови справа налево, до сих пор встречаются рекомендации применять субатмосферное давление для «облегчения выдоха», особенно при узких дыхательных путях.
Однако анализ данных об использовании активного выдоха в клинической практике показал, что влияние его на оксигенацию артериальной крови, механические свойства легких и гемодинамику зависит в первую очередь от состояния легких (рис. 45, а). У больных с непораженными легкими и свободной проходимостью дыхательных путей (сплошные линии) субатмосферное давление не вызывало существенного снижения РаO2, растяжимости легких (С) (рис. 45, б) и увеличения сопротивления дыхательных путей (R) (рис. 45, в). Но УОС (рис. 45, е) и артериальное давление (рис. 45, г) у них увеличивались. Что касается больных пневмонией, «шоковым легким», обструкцией дыхательных путей, обострением хронической дыхательной недостаточности (пунктирные линии), то активный выдох вызывал у них значительное снижение РаO2 и выраженное ухудшение механических свойств легких. Улучшения гемодинамических показателей не наступало, хотя, как и у лиц со здоровыми легкими, происходило снижение центрального венозного давления (рис. 45, д), т. е. облегчался приток крови к правому сердцу.
Причиной повышения аэродинамического сопротивления и снижения растяжимости легких является преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей под влиянием отрицательного давления. Этот неблагоприятный эффект особенно выражен при нарушении каркасности стенки бронхов [Зильбер А. П., 1984] и хорошо заметен на пневмотахограмме: вместо увеличения скорости выдоха при создании отрицательного давления происходит ее снижение (рис. 46).
Таким образом, применение активного выдоха противопоказано при патологических процессах в легких, сопровождающихся ухудшением их механических свойств и стойкой гипоксемией. Но у больных с гиповолемией при здоровых легких и свободной проходимости дыхательных путей временное использование активного выдоха может оказаться целесообразным. При этом необходим строгий контроль за газами крови, механическими свойствами легких и гемодинамикой. Кроме того, мы не рекомендуем в фазе выдоха длительно (более 2—3 ч) применять отрицательное давление, так как отсутствие непосредственного отрицательного воздействия на легкие не означает, что оно не скажется в дальнейшем, как мы не раз убеждались на практике. Некоторые современные зарубежные респираторы, например «Bennett» (США), «Servo-ventilator» (Швеция) и др., вообще не имеют активного выдоха. При их использовании вопрос решается сам собой.
ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха. Метод ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ, или PEEP — positive end-expiratory pressure англоязычных авторов) известен с середины 30-х годов [Barach A. L. et al., 1938], но широкое распространение получил в последние 15—20 лет. Многочисленными исследованиями установлено, что ПДКВ, при котором внутрилегочное давление в течение всего дыхательного цикла остается положительным по отношению к атмосферному, способствует наилучшему распределению воздуха в легких, увеличению функциональной остаточной емкости легких, уменьшению шунтирования крови справа налево и снижению альвеолярно-артериальной разницы по кислороду [Nunn J. Е., 1984, и др.].

Рис. 46. Кривые скорости потока (V) и давления в трахее (Рт) при пассивном (а) и активном (б) выдохе.
Предупреждается  преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей. Происходят расправление ателектазов, уменьшение альвеолярного и интерстициального отека за счет блокады экстравазации жидкости постоянно повышенным альвеолярным давлением. Нестабильные из-за сниженной активности сурфактанта альвеолы перестают спадаться во время выдоха, улучшаются механические свойства легких.
Fariday и соавт. (1966) убедительно показали, что
ПДКВ предупреждает разрушение сурфактанта, уменьшает его альвеолярно-бронхиальный клиренс и снижает истощение клеточных структур, синтезирующих фосфолипиды. Правда, непонятно, как это согласуется с мнением большинства авторов, утверждающих, что нарушение сурфактантной активности происходит при ИВЛ именно вследствие повышения давления в альвеолах и увеличения их диаметра (см. главу II). Все перечисленное приводит к повышению РаO2 при одном и том же содержании его во вдыхаемом воздухе [Кассиль В. Л. и др., 1981- Ashbaugh D. G. et al., 1969- Cheney F. W., 1972- Rose D. М., 1981, и др.]. Таким образом, положительное влияние ПДКВ на легочный газообмен можно считать установленным.
Сложнее вопрос о воздействии ПДКВ на гемодинамику. По данным многих авторов, повышенное внутригрудное давление ухудшает венозный приток к сердцу и снижает сердечный выброс [Powers S. R., Dutton R. Е., 1975- McCarthy G. S., Hedenstierna G., 1978- Dechert R. et al., 1981, и др.]. Считается, что положительное давление в фазе выдоха вызывает нарушения легочного кровообращения, особенно в центральных отделах легких [Hedenstierna G. et al., 1979]. R. N. Pilon и D. A. Bittar (1973), D. Thompton (1975) показали, что при ПДКВ может наступать задержка воды в легких, вызванная нарушением лимфорттока. Описаны и другие осложнения ИВЛ с ПДКВ: разрывы межальвеолярных перегородок с развитием пневмоторакса [Downs J. В. et al., 1973- McLoud Т. С. et al., 1978], хотя A. Kumar и соавт. (1973) установили, что последний при ПДКВ возникает не чаще, чем при использовании других методов ИВЛ. Наконец, существует мнение, что ПДКВ бесполезно, так как, хотя Ра02 и повышается, эффект нивелируется снижением сердечного выброса и транспорта кислорода. Вследствие этого количество кислорода, поступающего к тканям, не увеличивается [Annat G. et al., 1983, и др.].
Однако в последние 10 лет клинические исследования показали, что ПДКВ не только не обязательно приводит к угнетению функции сердца, но при определенных величинах положительного давления в фазе выдоха сердечный выброс может увеличиваться [Кассиль В. Л., Петраков Г. А., 1979- Николаенко Э. М., Кулмагамбетов И. Р., 1981, Sturgeon С. L. et al., 1977, Ralph D. D. et al., 1985, и др.].

Рис. 47. Влияние различных уровней ПДКВ на РаO2 (а), РасO2 (б), С (в), АДср (г) и УОС (д).

На оси абсцисс — ПДКВ, см. вод. ст. Сплошная линия — больные с интактными легкими, пунктирная — больные с пораженными легкими.
Особенно важно, что увеличение сердечного индекса обнаружено даже у больных с тяжелой сердечной патологией, например, после хирургической коррекции тетрады Фалло [Герег В. В., 1984]. Все же при использовании ИВЛ с ПДКВ опасностью неблагоприятного воздействия ее на центральную гемодинамику пренебречь нельзя. Установлено, что снижение сердечного выброса особенно часто развивается в условиях выраженной гиповолемии [Кассиль В. Л., 1981], нарушении функции правого сердца. Однако несмотря на все сказанное, многолетний опыт многочисленных практических врачей убедительно свидетельствует в пользу применения ПДКВ в системе интенсивной терапии.
Как при активном выдохе (см. предыдущий раздел), влияние ПДКВ на газообмен и кровообращение во многом зависит от уровня положительного давления и состояния легких. Увеличение ПДКВ от 0 до 20 см вод. ст. у лиц со здоровыми легкими (рис. 47, сплошные линии) может вначале сопровождаться снижением Рао,, которое затем увеличивается, достигая максимума при ПДКВ 15 см вод. ст. При давлении 20 см вод. ст. Ра02 (см.
Причина этого часто встречающегося в практике интенсивной терапии снижения оксигенации артериальной крови при небольшом ПДКВ неясна.
рис. 47, а) вновь снижается. Параллельно, начиная с 10 см вод. ст., происходит нарастание РаСO2 (рис. 47,6). Наибольшая величина растяжимости легких (С) достигается при ПДКВ 10 см вод. ст. (рис. 47, в), затем она вновь уменьшается. Это снижение растяжимости можно объяснить передавливанием наиболее податливыми участками легких соседних участков, из-за чего снижается альвеолярная вентиляция и возрастает Рас02. Подъем артериального давления (рис. 47, г) и увеличение УОС (рис. 47, д) у этих больных связаны, по-видимому, с нарастающей гиперкапнией.
По-иному складывается ситуация у больных пневмонией, «шоковым легким», отеком и ателектазами легких (см. рис. 47, пунктирные линии). У них по мере увеличения ПДКВ происходит нарастание РаO2 и растяжимости легких. РаСO2 не изменяется, а артериальное давление и УОС снижаются при давлении 20 см вод. ст. Механизм увеличения сердечного выброса, наблюдаемого у этих больных при повышении ПДКВ до 15 см вод. ст., обсуждается в литературе и остается неясным. Можно предполагать, что не последнюю роль здесь играет улучшение оксигенации крови, а следовательно, и увеличение снабжения кислородом миокарда. Как установлено В. Кукельт и соавт. (1980), существует прямая корреляция между растяжимостью легких и транспортом кислорода кровью. Последний достигает максимума при наибольшей величине растяжимости, а затем также снижается. Следовательно, у лиц со здоровыми легкими наилучшие условия газообмена и гемодинамики создаются при ПДКВ от 5 до 10 см вод. ст., а у больных с легкими, пораженными обширным патологическим процессом, — при ПДКВ от 10 до 15 см вод. ст.
Однако у отдельных больных (при тотальных пневмониях, «шоковом легком» III стадии) приходится увеличивать ПДКВ до 20 и даже 25 см вод. ст., хотя риск такого чрезвычайно высокого внутрилегочного давления очевиден. Показанием к использованию «сверхвысокого» ПДКВ является стойкая гипоксемия, не устраняемая при обычном уровне ПДКВ (до 15 см вод. ст.).

*1 R. R. Kirby и соавт. (1975) сообщают, что у 14% больных, находившихся под их наблюдением, при ПДКВ 25 см вод. ст. и выше развился пневмоторакс.

Создание ПДКВ достигается либо специальным приспособлением (аппараты «Спирон», «Фаза 3-С»), либо опусканием в воду обычного гофрированного шланга, надетого на патрубок выдоха респираторов РО-5 и РО-6, т. е. созданием «водяного замка». При этом начальная скорость выдоха (V) не уменьшается (рис. 48, а), но давление в дыхательных путях (Рт) не снижается до нуля. Величина ПДКВ равняется глубине, на которую шланг погружен в воду. При использовании крана с диафрагмой, придаваемого аппаратам «семейства» РО, начальная скорость выдоха существенно падает и давление в дыхательных путях снижается постепенно (рис. 48,6).

Рис. 48. Кривые скорости потока (V) и давления в трахее (Рт) при ИВЛ с ПДКВ, созданным при помощи «водяного замка» (а) и крана с диафрагмой (б).
Мы не рекомендуем пользоваться этим краном не потому, что отмечали существенную разницу во влиянии на газообмен и гемодинамику этих двух способов создания ПДКВ, а из чисто практических соображений. Кран не позволяет регулировать положительного давления. Кроме того, из-за вибрации работающего респиратора или случайного задевания ручки диафрагма может легко сместиться. Тогда либо давление на выдохе будет снижаться до нуля, либо, что гораздо опаснее, полностью перекроется шланг выдоха.
Показаниями к применению ПДКВ в процессе ИВЛ являются: 1) массивные пневмонии, ателектазы легких-
синдром «шокового легкого»- 3) отек легких- 4) гипоксемия, сохраняющаяся несмотря на высокое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (Fi02 > 0,8).
Относительными противопоказаниями к ПДКВ являются выраженная неустраненная гиповолемия и правожелудочковая сердечная недостаточность.
Ни в коем случае не следует сразу стремиться достигнуть высокого уровня ПДКВ. Мы рекомендуем начинать с 5—7 см вод. ст., строго контролируя газы крови, пульс и артериальное давление, а также «эффективную растяжимость» дыхательной системы (см. главу VIII). Если состояние больного не изменилось, можно постепенно увеличивать ПДКВ до тех пор, пока повышаются РаO2 и «эффективная растяжимость». Как только последняя снижается, повышение ПДКВ следует прекратить, даже если РаO2 не уменьшилось. Особенно осторожно и медленно (не более 2—3 см в час) надо увеличивать ПДКВ выше 15 см вод. ст.
Если под влиянием ПДКВ происходит снижение сердечного выброса и артериального давления, особенно в кардиохирургической практике, то можно, согласно рекомендации В. В. Герега, произвести инфузию раствора допамина со скоростью 11 —16 мкг/кг в минуту. Целесообразность применения кардиотоников при ПДКВ подчеркивает и Р. М. Suter (1980).
При использовании «сверхвысокого» ПДКВ в течение нескольких суток у некоторых больных может развиться отек лица и верхних конечностей из-за постоянно поддерживаемого высокого давления в системе верхней полой вены. В таких случаях мы рекомендуем введение 20— 40 мл лазикса с последующей тщательной коррекцией электролитного баланса.
По мере улучшения состояния больного, исчезновения клинических и рентгенологических признаков поражения легких, ликвидации гипоксии ПДКВ следует постепенно снижать под контролем РаO2 и гемодинамических показателей. Одним из признаков, позволяющих начать снижение ПДКВ, является поддержание РаO2 на уровне выше 80 мм рт. ст. при Fi02 < 0,5. Если ИВЛ с ПДКВ проводят более 3—4 сут, то давление в конце выдоха не рекомендуется снижать до нуля. Лучше поддерживать его на уровне 5 см вод. ст. до полного прекращения ИВЛ. В таких наблюдениях целесообразно осуществлять, перевод больного на спонтанное дыхание через систему ППВЛ (см. главы III и X).
Приводим пример успешного применения ИВЛ с высоким ПДКВ в комплексе интенсивной терапии.
Больная К., 19 лет, поступила в одну из больниц Москвы 13.10.80 г. с диагнозом: правосторонняя крупозная пневмония. Заболела 10.10. Несмотря на применение антибиотиков, мочегонных препаратов и гормонов состояние быстро ухудшалось, начали нарастать явления дыхательной недостаточности. 28.10 при развитии отека легких больная была переведена в отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина.
При поступлении: сознание спутанное, резкий цианоз кожных покровов, акроцианоз, в легких масса разнокалиберных влажных хрипов. При кашле выделяется пенистая мокрота. Пульс 124 в минуту, ритмичный. При малейшем физическом напряжении тахикардия усиливается. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст., центральное венозное давление 130 мм вод. ст. На рентгенограмме определяются очаговые тени на всем протяжении обоих легочных полей, выпот в правой плевральной полости. В капиллярной крови Р0, 33,5 мм рт. ст., РСO2 35 мм рт. ст., pH 7,45, BE — 2,2 ммоль/л. Диагноз: двусторонняя тотальная стафилококковая пневмония, отек легких, острая дыхательная недостаточность.
В течение 2 сут проводилась консервативная терапия: лазикс, строфантин, цепорин (6 г в сутки), гепарин (20 000 ЕД в сутки), переливание антистафилококковой плазмы. Проводили оксигенотерапию. Состояние больной временно улучшилось: восстановилось ясное сознание, дыхание стало более редким (24 в минуту) » Ро, капиллярной крови повысилось до 65,4 мм рт. ст.
Через 2 сут (на 14-е сутки болезни) вновь развился отек легких, РO2 снизилось до 46,5 мм рт. ст. Сознание стало спутанным, вновь усилился цианоз кожных покровов. Произведена интубация трахеи и начата ИВЛ сначала 60%, а затем 100% кислородом. Однако РO2 повысилось только до 76 мм рт. ст. Сразу после начала ИВЛ артериальное давление снизилось со 140/70 до 80/50 мм рт. ст., что можно объяснить быстрой ликвидацией гипоксемии. Только через 2 ч, когда гемодинамика нормализовалась, произведена трахеостомия и создано ПДКВ 8 см вод. ст. Однако этот уровень давления оказался недостаточным и в течение 8 ч ПДКВ было постепенно увеличено до 18 см вод. ст., что повысило Ро, до 134 мм рт. ст. Для нормализации кровообращения в малом круге к проводимой терапии добавлен фибринолизин (20 000 ЕД в сутки), доза гепарина увеличена до 30 000 ЕД в сутки. В качестве дезагрегантов применяли курантил и 0,3% раствор ацетилсалициловой кислоты внутривенно.
Несмотря на ликвидацию отека легких, состояние оставалось крайне тяжелым. Пневмония не имела тенденции к регрессу. В связи с этим ПДКВ было увеличено до 22 см вод. ст. При этом Р0, повысилось незначительно (до 141 мм рт. ст.), но перепад давления в дыхательных путях оказался минимальным (26 см вод. ст.). При попытках снизить ПДКВ до 15 см вод. ст. (из-за боязни баротравмы легких) сразу, же нарушалась адаптация больной к респиратору, появлялись беспокойство и цианоз кожных покровов, усиливалась тахикардия. На 7-е сутки после начала ИВЛ развился выраженный отек лица и верхней половины туловища, который был ликвидирован однократным введением 40 мг лазикса.
Постепенно, очень медленно состояние начало улучшаться. ПДКВ начали снижать, и к 26-му дню от начала ИВЛ удалось уменьшить его до 11 см вод. ст. С этого момента стали периодически отключать респиратор. Перевод на самостоятельное дыхание занял 6 сут, причем больная легче переносила временное прекращение искусственного дыхания, чем снижение ПДКВ в процессе ИВЛ ниже 9 см вод. ст. Практически в течение всего периода ИВЛ (36 сут) ее проводили с ПДКВ. 30.11 ИВЛ полностью прекращена. Больная выздоровела.
Однако ПДКВ улучшает распределение воздуха в легких при диффузном их поражении. Если же патологический процесс (пневмония, ателектазирование и т. д.) является односторонним, то растяжимость легких значительно различается. Создание ПДКВ приводит к перераздуванию относительно здорового легкого, а в контралатеральном сохраняются грубые нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Для преодоления этого недостатка ПДКВ в последние годы предложен метод ИВЛ с созданием селективного ПДКВ [Николаенко Э. М., 1983- Powner D. Y. et al., 1977- Carlon G. С., 1978- Baehrendtz S., 1983, East T. D. et al., 1983- Hedenstierna G. et al., 1984, и др.].
Суть метода заключается в следующем. Используют двупросветную трубку и в каждом легком создают величину ПДКВ, обеспечивающую наилучшее соотношение между вентиляцией и перфузией. Кроме того, можно подавать в каждое легкое и определенный дыхательный объем. Хотя этот метод требует достаточно сложного контроля состояния больного, в частности раздельной пневмотахографии, у него, на наш взгляд, большое будущее.
В некоторых случаях, например при одностороннем аспирационном пневмоните, селективная вентиляция может быть выполнена при использовании сочетанной традиционной и высокочастотной ИВЛ через однопросветную трубку. При этом катетер, через который осуществляют струйную ВЧ ИВЛ, вводят в главный бронх пораженной стороны.
О    введении катетера в соответствующий бронх судят по аускультатийной картине. Однако рабочее давление в ВЧ-респираторе следует повышать крайне осторожно и медленно, под тщательным контролем РаO2 и гемодинамики, чтобы избежать баротравмы соответствующего легкого. На практике мы никогда не использовали давление выше
кгс/см2. Все же в одном из 5 наблюдений, где мы применили указанную методику, состояние больной сразу после начала селективной струйной вентиляции резко ухудшилось (усилился цианоз, снизилось артериальное давление). Мы немедленно подтянули катетер на 5—6 см и продолжили сочетанную ИВЛ, как описано в главе III. У остальных 4 больных селективная сочетанная ИВЛ сопровождалась значительным улучшением общего состояния, повышением РаO2, а через 7—8 ч — улучшением рентгенологической картины легких. Описанный метод ИВЛ нуждается в дальнейших исследованиях, но, по нашему мнению, является перспективной модификацией искусственного дыхания.