Влияние ивл на некоторые функции организма - искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Искусственной вентиляцией легких называют обеспечение газообмена между окружающим воздухом (или специально подобранной смесью газов) и альвеолярным пространством легких искусственным способом.
Основным и, пожалуй, единственным методом ИВЛ в настоящее время является метод вдувания газа в дыхательные пути. При этом либо в последние вводится определенный объем газовой смеси, либо она вдувается в легкие в течение определенного времени с заданной скоростью, либо подается до тех пор, пока давление в системе больной — респиратор не повысится до определенного уровня. В любом случае ИВЛ заменяет (протезирует) естественный акт внешнего дыхания путем создания положительного давления в начале дыхательных путей.
В комплексе интенсивной терапии основными задачами ИВЛ являются обеспечение адекватного газообмена в легких и освобождение больного от работы дыхания. Ликвидируя гипоксемию, а иногда и гиперкапнию, искусственное дыхание предотвращает развитие в органах необратимых изменений. Вторая задача не менее важна, чем первая, хотя не всегда учитывается в клинической практике. При ряде патологических процессов, особенно при нарушении проходимости дыхательных путей, резко возрастает «энергетическая цена» дыхания. Здоровый организм расходует на работу дыхательных мышц 1—3% потребляемого кислорода. Включение ряда компенсаторных механизмов может увеличивать этот расход до 35—50% от VO2 [Долина О. А., 1975- Bjork V. О. et al., 1964- Marini J. J. et al., 1985]. ИВЛ, снимая нагрузку с дыхательной мускулатуры, освобождает больного от непосильной для него в данный момент работы и способствует перераспределению кислорода в организме, улучшает оксигенацию жизненно важных органов [Неговский В. А., 1971].
Однако наряду с несомненным благоприятным влиянием на жизнедеятельность организма ИВЛ может оказать побочное отрицательное действие. Начиная с конца 40-х годов изучению этих вредных эффектов посвящаются многочисленные исследования. Все же многие вопросы остаются спорными и не до конца решенными.

ВЛИЯНИЕ ИВЛ НА ГЕМОДИНАМИКУ

Лучше всего изучены гемодинамические эффекты ИВЛ. Известно, что внутригрудная гемодинамика во многом зависит от дыхательного цикла. При спонтанном дыхании во время вдоха давление в плевральных полостях снижается до —10 см вод.ст. При этом происходит «присасывание» крови к правому предсердию из полых вен, а также снижается давление в легочных капиллярах, что облегчает приток крови в систему малого круга кровообращения (рис. 4, а). В норме кровоток в легком во время выдоха составляет 6%, а во время вдоха — 9% от объема циркулирующей крови [Watrous W. G. et al., 1950]. В результате во время вдоха увеличивается систолический выброс (ударный объем) сердца (УОС).
При ИВЛ во время вдувания газовой смеси в трахею внутрилегочное давление повышается до 15—20 см вод.ст. (иногда выше), а внутриплевральное до 5—10 см вод.ст. Это приводит к уменьшению притока крови к правому предсердию (рис. 4,6). Раздуваемые изнутри альвеолы передавливают легочные капилляры, повышается давление в артериях малого круга кровообращения и ухудшается приток крови к легким из правого желудочка. Вследствие этого во время искусственного вдоха снижается УОС [Дворецкий Д. П. и др., 1984, и др.].
Компенсация снижения венозного притока к сердцу осуществляется за счет повышения периферического венозного давления, что приводит к уменьшению физиологического градиента давлений между артериолами и венулами [Astrup P., Neukirch А., 1959]. В результате в паренхиматозных органах может наступить уравновешивание этих давлений, ведущее к капиллярному стазу и снижению продукции альбуминов в печени. Это в свою очередь вызывает падение онкотического давления плазмы, выход жидкости из капилляров в ткани, сгущение и увеличение вязкости крови, отечность тканей и азотемию.
Многими авторами показано, что отрицательное влияние ИВЛ на внутригрудную гемодинамику зависит от объема циркулирующей крови. При гиповолемии оно проявляется намного сильнее. Большое значение имеет также максимальное и среднее1 давление в трахее, создающееся
1 Средним давлением называют отношение интегралов кривой давления вдоха и кривой давления выдоха в пределах дыхательного цикла. Среднее давление может быть определено и без графической регистрации — по показаниям сильно демпфированного манометра.

Рис. 4. Давление в дыхательных путях, альвеолах и плевральных полостях во время спонтанного (а) и искусственного (б) вдоха.
при искусственном дыхании. С. A. Hubay (1955), J. С. Parker и соавт. (1984) в эксперименте показали, что при максимальном давлении 50 см вод.ст. и среднем давлении 6,5 мм вод.ст. блокируется легочное кровообращение и резко повышается проницаемость капиллярной стенки.
Общепринятым является мнение, что уменьшение вредного влияния ИВЛ на гемодинамику может быть достигнуто путем снижения среднего давления, для чего предложен ряд методов. В первую очередь это укорочение фазы вдоха [Максимов Б. П., 1978- Berneus B., Carlston А., 1955, и др.]. Рекомендуется проводить ИВЛ при соотношении вдох: выдох не более 1 : 1,5. Другим методом является активный выдох [Maloney J. V., Handford S. W., 1954, и др,]. Считается, что включение субатмосферного давления увеличивает венозный возврат к сердцу на 33% (а при сниженном объеме циркулирующей крови — на 100%), уменьшает отек мозга при его травмах и заболеваниях. По мнению ряда авторов, активный выдох особенно необходим у больных с гиповолемией и сердечной недостаточностью, у детей и при хронических заболеваниях легких, сопровождающихся снижением бронхиальной проходимости. В противовес этим представлениям многие исследователи показали, что отрицательное давление во время выдоха не улучшает гемодинамику и отрицательно сказывается на газообмене в легких и их механических свойствах (см. ниже).
Рис. 5. Градиент давлений между трахеей и альвеолами при нормальном (а) и повышенном (б) сопротивлении дыхательных путей.
Цифрами обозначено давление в сантиметрах водного столба.

С целью снижения среднего давления С. Т. Gray (I960) предложил проводить ИВЛ малыми дыхательными объемами, но с большей частотой (40—60 циклов в минуту). Этот метод нашел сторонников [Малышев В. Д., 1967, и др.], но в настоящее время применяется крайне редко.
В. С. Гигаури (1966) и Т. М. Дарбиняном (1966) предложен метод асинхронного дыхания, т. е. попеременного вдувания воздуха в левое и правое легкое для снижения среднего давления. Указанный метод не нашел распространения, хотя отечественной промышленностью некоторое время выпускался специально предназначенный для этой цели респиратор.
Оценка описанных способов снижения среднего давления с практической точки зрения приведена в главе VII. Здесь мы считаем необходимым остановиться на принципиальном отношении к вопросу о влиянии ИВЛ на гемодинамику. Хотя, как сказано выше, практически все авторы находили ту или иную, степень вредного воздействия искусственного дыхания на внутригрудное кровообращение, заметим, что подавляющее большинство исследований сделано в эксперименте или во время общей анестезии у больных с нормальными легкими. С другой стороны, многолетний клинический опыт показывает, что на практике вредное влияние ИВЛ можно обнаружить крайне редко. Более того, применение ИВЛ в режиме ПДКВ, при котором внутрилегочное давление повышается до значительного уровня, у большинства больных с острой дыхательной недостаточностью приводит не к снижению, а к увеличению сердечного выброса.
По нашим наблюдениям, даже очень высокое давление в трахее (60—70 см вод.ст.) во время искусственного вдоха у больных со сниженной бронхиальной проходимостью не оказывало сколько-нибудь заметного влияния
на гемодинамику [Кассиль В. Л., 1974, и др.]. Как было показано ранее [Кассиль В. Л., Рябова Н. М., 1977], при высоком сопротивлении дыхательных путей градиент давлений между трахеей и альвеолами (рис. 5) значительно увеличивается. Причина этого явления — увеличение постоянной времени (т), которая равна произведению растяжимости легких на сопротивление дыхательных путей (С • R). Примерно 95% от давления, создаваемого в трахее, передается в альвеолы за время, равное Зт [Norlander О. R., 1964, и др.]. При увеличении постоянной времени за счет возрастания R выравнивание давления между трахеей и альвеолами происходит гораздо медленней, чем у здорового человека.
Пример. Если С = 0,25 л/см вод.ст., a R — 5 см вод.ст./(л - с-1), то т = 0,25 • 5 = 1,25 с. При частоте дыхания 18 в минуту и соотношении вдох : выдох 1:2 продолжительностью вдоха (ТВд) равна 1,1 с. Тогда в конце фазы вдоха давление в альвеолах:
от давления, созданного в конце вдоха в трахее.
Если же R возрастает вдвое, то постоянная времени соответственно увеличивается до 2,5 с. Тогда при тех же условиях:
от давления, созданного в трахее.
В этих условиях даже существенное повышение трахеального давления не сопровождается выраженным нарастанием давления в альвеолах. Этим можно объяснить крайне редкое проявление вредного влияния ИВЛ на кровообращение при острой дыхательной недостаточности, которая почти всегда сопровождается нарушением бронхиальной проходимости.
В связи с изложенным широко распространенное в литературе мнение относительно существенного вредного воздействия повышенного трахеального давления при ИВЛ на гемодинамику представляется нам обоснованным главным образом для анестезиологической практики, где у большинства больных нет выраженных острых изменений в легких. При интенсивной терапии тяжелобольных со значительными изменениями механических свойств легких эти опасения, на наш взгляд, во многом преувеличены. По нашему мнению, стремление к обязательному снижению среднего давления в течение дыхательного цикла, которое считается более физиологичным, далеко не всегда целесообразно. Исключение составляют больные с выраженной гиповолемией.

ВЛИЯНИЕ ИВЛ НА ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ

Многими авторами показано, что при ИВЛ появляется несоответствие между распределением воздуха и кровотока в легких [Зильбер А. П., 1971, 1978- Дворецкий Д. П., 1984- Rehder К. et al., 1972, и др.]. В результате этого увеличивается физиологическое мертвое пространство и шунтирование крови справа налево, повышается альвеолоартериальный градиент по кислороду. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений усиливаются с увеличением скорости газового потока (более 0,4 л/с) и частоты дыхания. Монотонный дыхательный объем способствует поступлению воздуха в одни и те же наиболее растяжимые участки легких. Возрастает опасность баротравмы альвеол. В менее растяжимых участках отмечается склонность к ателектазированию.
По-видимому, ИВЛ значительно изменяет нормальное движение воздуха в легких. Согласно математической модели Шика — Сидоренко (рис. 6, а), при спокойном вдохе конвекционное движение воздуха по дыхательным путям замедляется по мере разветвления бронхиального дерева и на уровне кондуктивной зоны прекращается. В бронхиолах и альвеолах перемешивание воздуха осуществляется только за счет диффузии газов — броуновского движения молекул. В связи с большей скоростью газового потока при ИВЛ должны происходить смещение зоны конвекционного движения в сторону альвеол и уменьшение зоны диффузионного газообмена (рис. 6,6). Кроме того, при самостоятельном дыхании в большей степени вентилируются периферические участки легких, которые прилегают к движущейся диафрагме и грудной стенке. При ИВЛ, наоборот, наибольшая вентиляция происходит в перибронхиальных и медиастинальных участках, где в первую очередь создается положительное давление во время искусственного вдоха.
С конца 40-х годов в литературе дискутируется вопрос: влияет ли на газообмен и гемодинамику форма кривых давления и газового потока? В 1947 г. A. Cournand и соавт. предложили свою «идеальную кривую давления», a J. Stoffregen (1956) — «улучшенную идеальную кривую».

Рис. 6. Движение вдыхаемого газа в легких при спонтанном (а) и искусственном (б) дыхании применительно к модели Шика — Сидоренко.
Для обеих характерно быстрое снижение давления в дыхательных путях после конца вдоха. А. С. Сметнев и В. М. Юревич (1984) также считают, что выдох должен начинаться немедленно после конца вдоха и положительное давление в легкие необходимо поддерживать только во время введения в легкие требуемого дыхательного объема. Считается, что это уменьшает вредное влияние ИВЛ на гемодинамику.
С. G. Engstrom и О. P. Norlander. (1962) теоретически обосновали другую форму кривой, на которой имеется плато — статическая фаза после окончания вдоха и перед началом выдоха. По их мнению, такая инспираторная пауза способствует наилучшему распределению воздуха внутри легких.
Ряд авторов считают, что вентиляционно-перфузионные отношения в легких улучшаются, если скорость газового потока нарастает к концу вдоха [Гейронимус Т. В., 1975- Максимов Б. П., 1978- Engstrom С. G., 1963- Johansson N., 1975, и др.]. С другой стороны имеются данные, говорящие в пользу постоянной [Гальперин Ю. С., 1972- Burchardi Н., 1974] или даже снижающейся [Baker A. A. et al., 1977- Brychta О. et al., 1980- Danzmann E. et al., 1980- Al-Saady N., Bennett E., 1985- Felton C. R. et al., 1984] скорости потока во время вдоха. Наконец, имеются серьезные сомнения в том, что форма кривых давления и скорости в дыхательных путях оказывает существенное влияние на газообмен в легких [Кассиль В. Л., 1981- Fuleihan S. F. et al., 1976, и др.].
Существуют также разногласия по вопросу о воздействии различных соотношений времени вдоха и выдоха на распределение воздуха в легких и отношение мертвого пространства к дыхательному объему (подробнее этот вопрос рассмотрен в главе VII).
Большинство исследователей считают, что ИВЛ значительно ухудшает механические свойства легких: их эластическое и аэродинамическое сопротивление вдоху возрастает. Увеличению последнего способствует турбулентность газового потока при ИВЛ. Что касается снижения растяжимости легких, то механизм его не совсем ясен, так как показано, что оно наступает буквально через несколько минут после начала ИВЛ [Mundeleer Р., 1978].
Все же нам кажется, что влияние ИВЛ на газообмен и механику дыхания зависит прежде всего от исходного состояния легких и всего аппарата внешнего дыхания. Если вентиляционно-перфузионные отношения в легких до ИВЛ не были нарушены, то искусственное дыхание может существенно изменять их в отрицательную сторону. Но если ИВЛ начинают при острой дыхательной недостаточности, при которой обязательно нарушается отношение Va/Qt, то результат скорее всего оказывается обратным. Увеличивая число вентилируемых альвеол, ИВЛ способствует уменьшению шунтирования крови в легких, снижая тем самым D (А—а)O2. В том, что это происходит, сомнений нет, так как нередко ИВЛ начинают при D (А—а)O2 более 450 мм рт.ст. в условиях самостоятельного дыхания 100% кислородом (Fio, = 1,0). При этом Ра02 после начала ИВЛ, как правило, увеличивается, т. е. альвеолярноартериальный градиент по кислороду значительно снижается. При этом сдвиг вентиляционно-перфузионных отношений в сторону увеличения VA происходит не за счет дополнительных энергозатрат больного- наоборот, работа дыхания у него практически сводится к нулю.
То же можно сказать об увеличении отношения VD/VT. В условиях самостоятельного дыхания увеличение физиологического мертвого пространства снижает эффективность вентиляции легких и требует от больного дополнительных затрат энергии на работу дыхания. При ИВЛ эту работу выполняет респиратор, а увеличивая дыхательный объем, легко можно уменьшить VD/VT до нормальной величины, т. е. обеспечить необходимый уровень альвеолярной вентиляции.
Более существенное значение, на наш взгляд, имеет неравномерность вентиляции в плане опасности баротравмы и ателектазирования отдельных участков легких. Этот неблагоприятный эффект ИВЛ должен быть по мере возможности устранен (см. главу VIII).
В последние годы большое внимание уделяется влиянию ИВЛ на недыхательные функции легких. Установлено, что искусственное дыхание неблагоприятно сказывается на дренажной функции трахеобронхиального дерева. В связи с выключением нормального кашлевого механизма после интубации трахеи или трахеостомии кашель либо отсутствует, либо становится неэффективным даже при хорошей функции экспираторных мышц и достаточном резервном объеме вдоха. Поступление в дыхательные пути недостаточно согретого и увлажненного воздуха, повышенное содержание кислорода в газовой смеси нарушают работу ресничек бронхиального эпителия и местный иммунитет дыхательной системы [Можаев Г. А., Носов В. В., 1985- Bilnenstock J., 1980, и др.]. Задержка бронхиального секрета, изменение его реологических свойств вызывают резкое падение коллатеральной вентиляции — закрываются поры Кона. Вследствие лимфостаза (см. ниже) происходит сужение мелких бронхов и бронхиол. Указанные изменения приводят к нарушению механических свойств легких, в первую очередь — к повышению сопротивления дыхательных путей. Обеспечение полноценного дренирования трахеобронхиального дерева — одна из первоочередных задач при проведении длительной ИВЛ.
Большое значение имеет влияние ИВЛ на распределение воды в легких. Необходимо напомнить некоторые сведения из физиологии.
Согласно современным представлениям, перемещение воды из внутрисосудистого в интерстициальное пространство и обратно зависит от перепада между гидродинамическим давлением внутри капилляра и гидростатическим вне его, а также от градиента коллоидно-осмотических давлений между плазмой и интерстициальной жидкостью. По закону Старлинга поток жидкости (Q) выражается следующим уравнением:
Q = Кф [(Рве — Рпв) — сг(Пвс — Ппв) ],
где Кф — коэффициент фильтрации- а — коэффициент отражения для белков- Ръс — внутрисосудистое гидродинамическое давление- РПв — периваскулярное гидростатическое давление- ПВс — коллоидно-осмотическое давление плазмы (внутрисосудистое)- Ппв — коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости (периваскулярное) .

рис. 7. Схема перемещения жидкости внутри легкого при спонтанном дыхании. Объяснение в тексте.
В легких РПв соответствует альвеолярному давлению (РА) и, так же как Рвс,  меняется в течение дыхательного цикла.
В артериальной части капилляра, где гидродинамическое давление преобладает над периваскулярным гидростатическим и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в интерстиций (рис. 7). В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое давление выше гидродинамического, происходит резорбция жидкости. Та часть жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой.
1 Однако взаимоотношения между РА, давлением в артериальном (Ра) и венозном (Pv) участках капилляра зависят от положения различных участков легкого по отношению к сердцу. Согласно J. В. West (1974) и G. Y. Gibson (1984), при вертикальном положении тела в легких можно различать четыре зоны, определяемые гравитационным фактором (рис. 8). В верхней зоне (верхушки легких) среднее альвеолярное давление во время дыхательного цикла преобладает над артериальным, которое в свою очередь выше венозного:
Ра > Ра > Pv.
Здесь в норме легочный кровоток осуществляется только во время вдоха, когда РА становится ниже атмосферного.

Рис. 8. Отношения между вентиляцией и перфузией в различных зонах легкого при спонтанном дыхании.
В средней зоне артериальное давление становится выше альвеолярного, но последнее преобладает над венозным или равно ему:
Ра > РА > Pv.
Здесь легочный кровоток осуществляется не за счет разницы (Ра — Pv), а благодаря градиенту (Ра — РА).
В третьей зоне среднее альвеолярное давление в течение дыхательного цикла ниже артериального и венозного:
Ра > Pv > РА.
Именно здесь легочное кровообращение осуществляется с наибольшей интенсивностью.
Наконец, в четвертой зоне (базальные отделы легких) существуют те же отношения:
Ра > Pv > РА, но перфузия снова снижается из-за местного увеличения интерстициального давления на прекапиллярные сосуды. Следовательно, в нижних зонах легких Рвс всегда выше Рпв (поскольку Рпв = Ра) и фильтрация жидкости происходит наиболее интенсивно.

Рис. 9. Отношения между вентиляцией и перфузией в различных зонах легкого при ИВЛ.
Нижние отделы легких, составляющие всего 25—30% их общей массы, продуцируют около 50% лимфы, оттекающей по правому лимфатическому протоку [Dembling R. N., 1975].
ИВЛ, существенно изменяя регионарные взаимоотношения между альвеолярным, артериальным и венозным давлением [Зильбер А. П., 1978] (рис. 9), в значительной степени нарушает процесс обмена воды в легких. А. В. Бобриков и соавт. (1981) показали в эксперименте, что постоянное повышение внутрилегочного давления уже через 3 ч вызывает накопление жидкости в легких. При ИВЛ лимфоток из легких снижается [Caldini P., Leitz D.J., 1975- Schad Н. et al., 1978, и др.]. Повышенное внутригрудное давление сдавливает правый лимфатический проток, затрудняя отток лимфы из легких. Кроме того, при высоком альвеолярном давлении во время искусственного выдоха может наступить сдавление легочных капилляров. Это значительно усиливает процесс фильтрации воды из артериальной части капилляра в интерстиций, особенно из экстраальвеолярных сосудов, где давление выше, чем в легочных капиллярах. Указанные процессы могут привести к образованию периваскулярных скоплений жидкости в виде муфт, окружающих капилляры. Задержка воды в легких особенно выражена при увеличении Расо-Гипокапния несколько уменьшает опасность развития интерстициального отека [Schad Н. et а!., 1978, и др.].
Наконец, в условиях длительной ИВЛ может возникать
гипопротеинемия из-за недостаточного снабжения организма энергией и пластическим материалом (азот). Это приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы, в результате чего могут развиваться отеки как в ткани легких, так и на периферии.
Приведенные выше данные показывают значение своевременного устранения метаболических нарушений у тяжелобольного в процессе ИВЛ. Сегодня чаще всего бывает трудно диагностировать и устранить задержку воды в легких, но несомненно, что работа в этом направлении должна быть продолжена.
Неблагоприятное влияние длительной ИВЛ на легочное кровообращение и метаболизм может привести к снижению активности и продукции сурфактанта, чему способствуют еще два фактора: высокое FiO2 и увеличение продукции антиальвеол при их растяжении большими дыхательными объемами. При повышении поверхностного натяжения в альвеолах возрастает эластическое сопротивление дыханию [Зильбер А. П., 1978, и др.].
Однако нельзя согласиться с тем, что длительная ИВЛ всегда вызывает снижение растяжимости легких. Как было показано ранее [Кассиль В. Л., 1974], этот процесс зависит не столько от самой ИВЛ, сколько от состояния легких в процессе искусственного дыхания. При развитии бронхолегочных осложнений (трахеобронхит- пневмония, ателектазы и др.) растяжимость легких прогрессивно снижается. По мере улучшения состояния больного растяжимость, как правило, постепенно увеличивается, становясь выше, чем до начала ИВЛ [Кассиль В. Л., Рябова Н. М., 1977].

ВЛИЯНИЕ ИВЛ НА НЕКОТОРЫЕ ДРУГИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНИЗМА  

В литературе описаны и другие неблагоприятные эффекты ИВЛ, в частности увеличение продукции антидиуретического гормона гипофизом, что приводит к повышению реабсорбции воды в канальцах почек и олигурии. Однако на практике мы никогда не наблюдали существенного отрицательного влияния ИВЛ на функцию почек. Наоборот, у больных с начинающейся почечной недостаточностью в результате длительной гипоксии, например при массивной кровопотере, экламптической коме, на фоне ИВЛ часто развивалась полиурия как фаза выхода из состояния почечной недостаточности. Факторами, способствующими восстановлению функции почек, являются устранение гипоксии, повышенного содержания катехоламинов в крови и спазма артериол. Если у тяжелобольного возникла олигурия, то, как правило, это было вызвано какой-то другой причиной (интоксикация при перитоните, длительная гипотензия при травматическом шоке и т.д.).
Считается, что гипервентиляционный режим ИВЛ нарушает микроциркуляцию,   вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что приводит к гипоксии тканей. Но это предположение также противоречит клинической практике. Применение ИВЛ у больных с острой дыхательной недостаточностью в значительной степени улучшает функцию паренхиматозных органов. Что касается опасных последствий гипокапнии, то этот вопрос подробнее рассмотрен в главе VII.
Проведение длительной ИВЛ может сопровождаться развитием ряда осложнений. Однако эти осложнения гораздо чаще возникают у больных, которым искусственное дыхание начинают слишком поздно, когда длительная гипоксия вызвала тяжелые, подчас неустранимые изменения в органах и тканях (см. главы V и IX), а также при неправильном выборе параметров ИВЛ и плохом уходе за больным. Кроме того, ИВЛ является очень важным, но далеко не единственным методом лечения в системе интенсивной терапии. Нередко осложнения могут развиться из-за недостаточного питания больного, неправильного подбора антибактериальной терапии, несвоевременного устранения волемических и метаболических нарушений.

Таблица 3. Влияние ИВЛ на гемодинамику и функции легких

В табл. 3 представлены сводные данные о влиянии ИВЛ на некоторые функции организма в зависимости от условий, в которых она применяется.
* * *
ИВЛ не является полноценной заменой нормального самостоятельного дыхания. С точки зрения физиологии последнее всегда лучше. Однако возникает вопрос: нормальное или нарушенное самостоятельное дыхание? Если оно нормальное и не требует от больного чрезмерных энергозатрат, тогда это положение вполне справедливо. Другое дело, когда собственное дыхание больного нарушено, когда оно не способно обеспечить организм необходимым ему в данный момент количеством кислорода, поддержать Расо, на оптимальном в данный момент уровне, осуществляется с большим расходом энергии. При таких обстоятельствах ИВЛ становится абсолютно необходимой и польза от нее значительно превышает вредные эффекты.
Общепринято мнение, что следует выбирать наиболее «физиологичные» параметры искусственного дыхания, т. е. наиболее приближающиеся к параметрам спонтанного дыхания у здорового человека. Последняя рекомендация, может быть и справедливая для условий анестезии, когда ИВЛ чаще всего проводят человеку без дыхательных нарушений, на наш взгляд, не подходит к условиям интенсивной терапии. Мы уже упоминали, что большая часть данных о вредных эффектах ИВЛ получена в эксперименте или в наблюдениях за людьми со здоровыми лешими. Однако то, что плохо для здорового организма, может оказаться весьма полезным для больного. Как показано ниже, некоторые неблагоприятные эффекты ИВЛ, например повышенное внутрилегочное давление, с успехом используются в лечебных целях. Некоторые «антифизиологичные» режимы ИВЛ оказывают благоприятное воздействие на гемодинамику и вентиляционно-перфузионные отношения в легких, если в результате тяжелого заболевания или травмы эти процессы оказались грубо нарушенными. На наш взгляд, следует стремиться не к «физиологичности» ИВЛ, ориентируясь при этом на нормальные константы здорового человека, а к соответствию параметров искусственного дыхания потребностям больного в каждый данный момент.
Однако в намерения автора вовсе не входит убеждать читателя, что неблагоприятными эффектами ИВЛ можно пренебрегать. Наоборот, как показано выше, надо не только помнить о них, но и применять ряд профилактических мероприятий, способствующих устранению их опасных последствий. Четкое представление о патофизиологии ИВЛ наряду со строгим учетом клинических данных позволяет значительно повысить эффективность искусственного дыхания и избежать тяжелых осложнений.