Первичная острая дыхательная недостаточность - искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Анализируя факторы, определяющие развитие недостаточности внешнего дыхания, Н. Н. Канаев (1980) различает пять групп:
Поражение бронхов и респираторных структур легких.
А.   Поражение бронхиального дерева:
а)   повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм)-
б)   отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева-
в)   нарушение опорных структур мелких бронхов-
г)   снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая дискинезия). Б. Поражение респираторных структур-
а)   инфильтрация легочной ткани-
б)   деструкция легочной ткани-
в)   дистрофия легочной ткани-
г)   пневмосклероз.
В.   Уменьшение функционирующей легочной паренхимы:
а)   удаление легкого-
б)   недоразвитие легкого-
в)   сдавление и ателектаз легкого.
Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
а)   ограничение подвижности ребер-
б)   ограничение подвижности диафрагмы-
в)   плевральные сращения.
Поражение дыхательной мускулатуры:
а)   центральный и периферический паралич дыхательной мускулатуры-
б)   дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц.
Нарушение кровообращения в малом круге:
а)   редукция сосудистого русла легких-
б)   спазм легочных артериол-
в)   застой крови в малом круге.
Нарушение центральной регуляции дыхания:
а)   угнетение центральной нервной системы-
б)   дыхательные неврозы-
в)   нарушение местных регуляторных отношений.
Хотя данная классификация отражает в первую очередь этиологические факторы хронической дыхательной недостаточности, многие из них имеют существенное значение в развитии острой дыхательной недостаточности. При последующем изложении мы будем пользоваться данными Н. Н. Канаева, опираясь в первую очередь на классификацию Б. Е. Вотчала.
Прежде всего остановимся на двух важнейших механизмах, играющих наиболее существенную роль в патогенезе острой дыхательной недостаточности: увеличении объема физиологического мертвого пространства и усилении шунтирования крови справа налево. Оба они возникают в результате нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких.
В нормальных условиях перфузия кровью из системы легочной артерии происходит в тех участках легких, которые в это время вентилируются (рефлекс фон Эйлера). Именно в этих участках и происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.

Рис. I. Схема вентиляционно-перфузионных отношений в легких в норме (а) и патологии (б).
У здорового человека вентиляционно-перфузионное отношение (Va/Qt) равно 0,8—0,83. «Не дышащие» в данный момент участки легких находятся в состоянии «физиологического ателектаза», перфузии в них нет. Если эти участки также начинают вентилироваться (например, при физической нагрузке), легочный кровоток перераспределяется и перфузия захватывает и эти зоны. На самом деле регионарная неравномерность вентиляции и перфузии легких представляет собой гораздо более сложную картину. Об этом пойдет речь в главе II. Но упрощенно соотношение вентиляции и перфузии в легких можно представить в виде схемы (рис. 1).
При ряде патологических процессов это соответствие нарушается, и тогда в легких возникают три зоны. В первой (штриховка «в клеточку») происходит газообмен.
Во второй зоне (пунктирная штриховка) имеет место вентиляция альвеол, но нет перфузии и, следовательно, газообмена- эта зона входит в объем физиологического мертвого пространства (VD) и значительно увеличивает его. Для организма важна не столько сама величина Vd, сколько отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему (Vt). В норме отношение Vd/Vt не превышает 0,3, т. е. 70% вдыхаемого за один вдох воздуха участвует в газообмене и 30% остается в мертвом пространстве. Увеличение Vd/Vt означает, что организм в большей мере расходует работу дыхания на вентиляцию мертвого пространства и в меньшей — на альвеолярную вентиляцию. Чтобы не возникла альвеолярная гиповентиляция, организм увеличивает Ут. При этом возрастает «энергетическая цена» дыхания, да и увеличение дыхательного объема имеет пределы.
Еще опаснее появление и увеличение третьей зоны (сплошная штриховка). В ней есть кровоток, но нет альвеолярной вентиляции. Следовательно, притекающая венозная кровь оттекает из нее, не будучи артериализованной. Смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, эта кровь создает венозное примешивание к артериальной крови, т. е. увеличивает шунт справа налево. В норме этот шунт не превышает 3—7% от объема кровотока.
Увеличение венозного шунта приводит к повышению альвеолярно-артериальной разницы по кислороду [D(A—a)oJ. У здорового человека D(A—а)O2 при дыхании воздухом не превышает 20 мм рт. ст., при дыхании 100% кислородом — 100 мм рт. ст. Увеличение кислородного альвеолярно-артериального градиента ведет к снижению РаO2, т. е. к артериальной гипоксемии. Увеличить РаO2 можно, только повысив Ра0,- Однако при резком возрастании D(A—а)O2, например до 450 мм рт. ст. и более, даже дыхание 100% кислородом (Fi0a = 1,0) не устраняет гипоксемии. Однако увеличение шунтирования справа налево не означает обязательного развития гиперкапнии. Это связано с тем, что в «дышащих» участках первой зоны возникают, как правило, компенсаторная альвеолярная гипервентиляция. Кровь легочных капилляров в первой зоне все равно не может быть насыщена кислородом более чем на 100% (рис. 2). Но углекислота в этой же зоне выделяется из крови в избытке, и РасO2 может значительно снижаться. Это нивелирует недостаточную элиминацию углекислоты в невентилируемой третьей зоне.
Следует отметить, что нарушения отношения Va/Qt могут возникать очень быстро. Так, при массивной кровопотере и шоке, связанном с неторакальной травмой, они развиваются буквально через несколько десятков минут после повреждения [Кустов Н. А., Гогложа P. JJ., 1973].
Имеет смысл также рассмотреть патофизиологическую сущность еще одного синдрома острой дыхательной недостаточности — альвеолярной гиповентиляции. Возникает он достаточно редко, чаще в поздних стадиях расстройств дыхания. Главное следствие альвеолярной гиповентиляции — повышение РасO2, гиперкапния. Но на ранних этапах гиповентиляции начинается и снижение РаO2.

Рис. 2. Схема нарушений газового состава артериальной крови при веноартериальном шунте справа налево.
Это связано с тем, что увеличение РлС02 ведет к снижению РаO2 в условиях данного барометрического давления.
Таким образом, для первичной острой дыхательной недостаточности характерно быстрое нарастание гипоксемии и гипокапнии. Гиперкапния развивается только в том случае, если происходит снижение альвеолярной вентиляции (Va). При острой первичной дыхательной недостаточности в отличие от хронической это наблюдается, как правило, на поздних стадиях, особенно при ее бронхолегочной форме. На ранних стадиях гипоксемия чаще всего сочетается с гипокапнией. Однако при нервно-мышечной и париетальной формах гиперкапния может присоединиться к гипоксемии уже в первые минуты, например при параличе диафрагмы или пневмотораксе.
Нарушения центральной регуляции дыхания. Развиваются при поражении дыхательного центра и нарушении его связей с другими отделами головного и спинного мозга. Угнетение центральной регуляции дыхания возникает и при некоторых отравлениях (барбитураты, транквилизаторы и т.д.), заболеваниях головного мозга, гипоксической энцефалопатии. Для дыхательной недостаточности этой этиологии характерно снижение минутного объема дыхания (МОД) за счет уменьшения его глубины  и частоты. Развивается альвеолярная гиповентиляция с повышением РасO2. Иногда поверхностное дыхание сочетается с его учащением. Тогда повышения РасO2 не происходит- наоборот, оно снижается и гипоксемия сопровождается гипокапнией.
Центральная регуляция дыхания резко нарушается при отеке мозга, сдавлении или смещении ствола головного мозга, прорыве абсцесса или гематомы в желудочки (черепно-мозговая травма, воспалительные и сосудистые заболевания мозга, менингиты и т.д.). При этом могут развиться нарушения как произвольной, так и автоматической регуляции дыхания [Попова Л.М., 1983].
Формы дыхательных расстройств во многом зависят от локализации патологического процесса в головном мозге. При повреждениях передних отделов мозга могут развиться апраксия глубокого дыхания (больной не может сделать глубокий вдох или при нем дыхательные движения становятся дискоординированными), периодические задержки дыхания, постгипервентиляционное апноэ, дыхание типа Чейна — Стокса. При наличии очага в области гипоталамуса и среднего мозга могут возникнуть гиперпноэ и центрогенный отек легких. Если зона повреждения располагается в области основания мозга (варолиев мост), развивается псевдобульбарный паралич произвольного дыхания, а при ее локализации в нижней части моста мозга — апнеитическое дыхание, или апнейзис (глубокие вдохи перемежаются длинными паузами), «групповое» дыхание (глубокий вдох, затем прогрессирующее угасание дыхания и длинная пауза), а также дыхание типа Биота. При нарушениях функции мозжечка наблюдается атаксическое дыхание со вдохами и выдохами неравной глубины и длительности или медленное дыхание с правильным ритмом. Может также наступить потеря автоматического дыхания с сохранением произвольного — так называемый синдром проклятия Ондины [Бреслав И. С., 1984- Plum F., Posner J. В., 1982].
При развитии агонального состояния, а также в раннем постреанимационном периоде после клинической смерти нарушаются нормальные реципрокные отношения между инспираторным и экспираторным дыхательными центрами, в результате наступает дискоординация деятельности дыхательной мускулатуры: мышцы, обеспечивающие вдох и выдох, сокращаются одновременно. Это приводит к расстройству структуры дыхательного акта, снижению эффективности легочной вентиляции при возрастающей работе дыхания [Толова С. В., 1967- Неговский В. А. и др., 1979].
Центрогенная дыхательная недостаточность обязательно сопровождается и бронхолегочными нарушениями — ухудшением бронхиальной проходимости, расстройствами вентиляционно-перфузионных отношений в легких (см. выше), нарушениями микроциркуляции. Может возникнуть и острый центрогенный отек легких [Тель Л. 3., 1983].

Нарушения биомеханики дыхания.

Развиваются при несостоятельности дыхательных мышц в результате заболеваний нервной системы (нарушения функций ядер или корешков IX, X, XI пар черепных нервов, передних рогов шейного и грудного отделов спинного мозга) [Попова Л. М., 1974]. Причиной нервно-мышечной дыхательной недостаточности могут быть также расстройства нервномышечной проводимости при миастении, остаточной кураризации в раннем послеоперационном периоде, некоторых отравлениях (ФОС, пахикарпин и др.).
Большую роль в развитии нарушений биомеханики дыхания играет болевой фактор. Боль, связанная с актом дыхания (сухой плеврит,  межреберная невралгия, травма и оперативные вмешательства на грудной клетке и органах верхнего этажа брюшной полости), способствует значительному уменьшению дыхательного объема вследствие ограничения экскурсий грудной клетки и диафрагмы. Ограничение движений последней может быть также связано с повышенным внутрибрюшным давлением при парезе желудка и кишечника.
Часто причиной острой париетальной дыхательной недостаточности являются нарушения каркасности грудной клетки. Они возникают при множественных, особенно «окончатых», переломах ребер, обширной торакопластике. Парадоксальные движения грудной стенки при переломах ребер по двум и более линиям не только уменьшают дыхательный объем, но и вызывают патологическое перемещение воздуха внутри легких, что приводит к снижению РаO2.
Нередко дыхательная недостаточность развивается в результате сдавления легкого пневмо- или гемотораксом. При этом наряду с коллабированием легкого определенную роль в ухудшении состояния больных играет смещение средостения. Особенно опасен клапанный напряженный пневмоторакс, при котором к гипоксемии быстро присоединяется гиперкапния.
Нарушения проходимости дыхательных путей. В той или иной степени эти нарушения всегда возникают при острой дыхательной недостаточности. Однако они могут быть и основным этиологическим фактором. Это бывает при обструкции верхних дыхательных путей (западение языка, ларингоспазм), обтурации дыхательных путей инородными телами, сдавлении их опухолями, отеком, гематомами. Причиной нарушения бронхиальной проходимости может быть аспирация в дыхательные пути крови, содержимого желудка. Часто тяжелая дыхательная недостаточность возникает при бронхоспазме (астматический криз, осложнение наркоза, анафилактический шок и др.), отеке слизистой оболочки бронхов.
В практике интенсивной терапии непроходимость дыхательных путей чаще всего бывает обусловлена скоплением в них слизистого или гнойного секрета в результате нарушения процесса откашливания. Кашлевой механизм может быть нарушен или полностью выключен при коме тяжелой степени, невозможности сделать глубокий вдох и форсированный выдох, несмыкании голосовой щели. Важную роль в развитии трахеобронхиальной непроходимости играют повышенная секреция бронхиальных желез, обезвоживание больных, приводящее к изменению реологических свойств мокроты, ее сгущению и высыханию с образованием пробок, обтурирующих мелкие, а иногда и крупные бронхи.
Одним из важных факторов бронхиальной непроходимости является преждевременное закрытие дыхательных путей во время выдоха. Не описывая сложные и не до конца выясненные механизмы этого явления, отметим только, что экспираторному закрытию дыхательных путей способствуют форсированное дыхание с усиленным выдохом, нарушение опорных структур мелких бронхов и снижение тонуса стенок крупных бронхов [Зильбер А. П., 1977- 1985- Кузнецова В. К., 1980- Mead J., 1961, и др.]. В наиболее тяжелых случаях экспираторный коллапс происходит в главных бронхах и даже в трахее. При бронхоскопии хорошо видно, как во время выдоха мембранозная часть трахеи и слизистая оболочка крупных бронхов пролабируют в их просвет.
Обструктивные процессы развиваются в различных участках бронхиального дерева по-разному. Это приводит к усилению регионарной неравномерности вентиляции легких, которая углубляет вентиляционно-перфузионные нарушения и увеличивает шунтирование крови справа налево.
Нарушение проходимости дыхательных путей может возникнуть быстро, например при их обтурации инородным телом. Если не принять энергичные меры, то наступает смерть от асфиксии. Но чаще постепенно развивается обструкция бронхов. При этом вначале газовый состав крови существенно не меняется, поскольку увеличивается работа дыхания. Однако нарастающее бронхиальное сопротивление увеличивает «энергетическую цену» дыхания и приводит к истощению компенсаторных механизмов. Возникает гипоксемия, к которой присоединяется гиперкапния.

Поражение паренхимы легких.

Возникает при пневмониях, ушибах легких, ателектазах, синдроме «шокового легкого». Развитию пневмоний наряду с инфекцией способствуют нарушения микроциркуляции в малом круге кровообращения. Последние играют существенную роль и в появлении ателектазов (снижение активности сурфактанта), хотя основное значение имеют нарушения проходимости дыхательных путей. Ателектазы, особенно крупные (сегментарные и лобарные), чаще всего возникают при травме грудной клетки, после операций на органах грудной полости, при длительных приступах бронхиальной астмы, а также при тяжелых трахеобронхитах.
При пневмониях и ателектазах основной причиной гипоксемии является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений с увеличением венозно-артериального шунта справа налево. Определенное значение имеют также возрастание отношения Vd/Vt и уменьшение объема функционирующей легочной паренхимы. Тяжесть гипоксии в основном зависит от обширности поражения легких, но немалую роль играют и такие сопутствующие факторы, как сердечно-сосудистая недостаточность и интоксикация. Кроме того, при пневмонии наступает глубокое нарушение недыхательных функций легких, что значительно ухудшает состояние больного.
Развитию синдрома «шокового легкого» (респираторный дистресс-синдром у взрослых — ARDS), как правило, предшествуют тяжелые нарушения гемодинамики и микроциркуляции в большом круге кровообращения в результате травматического, септического или ожогового шока, массивной кровопотери, длительной экстракорпоральной перфузии и других стрессовых состояний [Крюк А. С. и др., 1984- Воинов В. А., 1985- Boucher В. A. et al., 1984, и др.]. Образовавшиеся при этом в периферических агрегаты форменных элементов крови (сладжи) после восстановления гемодинамики попадают с  током крови  в сосудистую систему малого круга кровообращения, где они вызывают микроэмболию легочных капилляров [MsriigJ., 1984, и др.]. Наиболее частой предпосылкой для развитая «шокового легкого» является длительная глубокая гипоксия любого происхождения [Неговский В. А. и др., 1979], Большую роль в патогенезе синдрома играет нарушение дезактивации в легких серотонина, кининов, простагландинов и других биологически активных веществ. В результате развивается интерстициальный отек легких. Далее происходят разрушение сурфактанта, образование микроателектазов, кровоизлияний и гиалиновых мембран. Нарушается диффузия газов (в первую очередь кислорода) через альвеолярно-капиллярную мембрану. Для «шокового легкого» характерны резкое увеличение отношения Vd/Vt и шунта справа налево, ранняя и стойкая гипоксемия, выраженная гипервентиляция с гипокапнией.
Тяжелая дыхательная недостаточность развивается при остром альвеолярном отеке легких. Отек легких чаще всего возникает в результате левожелудочковой недостаточности (инфаркт миокарда, стеноз митрального отверстия и т.д.). Причинами альвеолярного отека могут быть также токсическое поражение паренхимы легких, утопление. В патогенезе отека большая роль наряду с гипертензией в малом круге кровообращения принадлежит снижению онкотического давления плазмы и повышению проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран.
При альвеолярном отеке легких, как правило, наблюдается сочетание гипоксемии с гиперкапнией.
Для всех видов поражения паренхимы легких характерно снижение их растяжимости. Ухудшение эластических свойств легких, так же как нарушение проходимости дыхательных путей, увеличивает работу дыхания и повышает его «энергетическую цену».
Нарушения легочного кровообращения. Всегда возникают при острой дыхательной недостаточности, но могут явиться и ее причиной. В первую очередь это относится к тромбоэмболии и жировой эмболии ветвей легочной артерии. О роли нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения в развитии «шокового легкого» говорилось выше.
Выключение части капиллярного русла легких из кровотока приводит не только к возрастанию объема физиологического мертвого пространства и увеличению отношения Vd/Vt. Оно обязательно сопровождается патологическим перераспределением регионарной перфузии легких за счет спазма мелких сосудов и повышения легочного артериального давления. В результате этого значительно увеличивается шунтирование крови, повышается D(A—а)о, развивается гипоксемия. В дальнейшем быстро присоединяются поражения паренхимы легких в виде инфарктной пневмонии, «шокового легкого», усугубляющие тяжесть состояния больных.