Ивл при легионеллезе - искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Видео: Наркозно-дыхательный аппарат ИВЛ 4/40
В последние годы выявлена новая нозологическая форма (или формы) поражения легких — легионеллез [Прозоровский С. В. и др., 1984, и др.]. Это название дано группе острых заболеваний легких, по течению напоминающих вирусные пневмонии, но вызываемых не вирусом, а грамотрицательной флорой. Различают три формы заболевания: собственно легионеллез — острую пневмонию, вызываемую Legionella pneumophilla, понтиакскую лихорадку, протекающую в виде острого респираторного заболевания без явлений пневмонии, и питтсбургскую пневмонию, развивающуюся при иммунодепрессиях (больные, находящиеся на хроническом гемодиализе, страдающие лейкозом и др.). Последняя форма сопровождается наиболее высокой летальностью (около 40%). При других формах летальность составляет 15—20% [Ly М. С., Miiler Н. Е., 1983].
Легионеллез проявляется, как острая пневмония, сопровождающаяся бронхитом и альвеолитом, высокой температурой тела, одышкой. Нередко больные жалуются на боли в боку при дыхании. На рентгенограмме выявляется плевропневмония, чаще нижнедолевая справа. При альвеолитах рентгенологически патологии не обнаруживается. Для легионеллеза характерно отсутствие лейкоцитоза, но наличие нейтрофильного сдвига влево с появлением юных форм, лимфопения, высокая СОЭ. Значительно снижается растяжимость легких. При тяжелом течении быстро нарастают гипоксемия, гипонатриемия, нарушения гемодинамики. Рано возникает гипоксическая и токсическая энцефалопатия. Поражение легких может сопровождаться развитием фибринозного плеврита и эмпиемой плевры [Zuravleff J. J. et al., 1983, и др.].
Даже при благоприятном течении процесс в легких и плевральной полости разрешается очень долго. Состояние больных длительно остается тяжелым. При неблагоприятном течении смерть наступает от нарастающей дыхательной и сердечной недостаточности.
Специфической терапией является применение эритромицина по 2 г в сутки. При тяжелом течении в 1-е сутки прием внутрь рекомендуется сочетать с внутривенным введением.
Хотя патогенез легионеллеза изучен недостаточно, можно предполагать, что нарушения легочного кровообращения играют в нем столь же важную роль, как и при неспецифической пневмонии. Подтверждением является следующее наблюдение*.
*Данное наблюдение доложено Е. С. Золотокрылиной и О. А. Араповой на заседании пульмонологической секции Московского научного терапевтического общества 16.04.85 г.
Видео: Наркозно-дыхательный аппарат ИВЛ 4/40
Больной К., 18 лет, поступил в отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина 10.12.84 г. в 2 ч 45 мин. Диагноз: прободная язва желудка, шок. Заболел остро накануне утром, появилась головная боль, неоднократно наблюдалась рвота, температура тела повысилась до 39°С. Затем возникли сильные боли в эпигастрии и правом подреберье. В ночь на 10.12 состояние ухудшилось, артериальное давление снизилось до 40/0 мм рт. ст. Во время транспортирования в отделение внутривенно введен полиглюкин.
При поступлении состояние очень тяжелое. Сознание сохранено, но больной заторможен. Жалуется на боль в правом подреберье, тошноту, затрудненное дыхание. Кожные покровы сухие, бледные. Цианоз губ. Дыхание 20 в минуту, справа значительно ослаблено. Артериальное давление не определяется. Пульс пальпируется только на магистральных сосудах (100 в минуту), нитевидный. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, болезненный при пальпации в эпигастрии и правом подреберье, где печень выступает на 3—4 см. Ра02 45 мм рт. ст., Sa02 75,3%, РасO2 12 мм рт. ст., Pv0l 40 мм рт. ст., pH 7,32- BE — 18,3 ммоль/л.
Поскольку струйное введение плазмозаменителей в вену эффекта не дает, дополнительно введен катетер в левую лучевую артерию. Начато внутриартериальное нагнетание полиглюкина с гидрокортизоном, внутривенно струйно введено 90 мг преднизолона. Больной консультирован хирургом и инфекционистом. Хирургическая и инфекционная патологии отвергнуты. Рентгенологически выявлена правосторонняя верхнедолевая лобарная пневмония. Несмотря на активную инфузию в вену и артерию, через 11 /г ч артериальное давление 70/20 мм рт. ст. На фоне капельного введения допамина оно повысилось до 130/80 мм рт. ст. Пульс 106 в минуту, ритмичный. Однако появилась пенистая мокрота, влажные хрипы в легких Состояние расценено как начинающийся отек легких. Введены сердечные гликозиды, мочегонные. Через 30 мин выделилось 300 мл мочи, через 1 ч прекратилось выделение пенистой мокроты при кашле, признаки отека легких купированы.
В 10 ч утра с учетом крайней тяжести состояния, выраженной гипоксемии и нестабильной гемодинамики произведена интубация трахеи и начата ИВЛ респиратором РО-6 в режиме: МОД 20 л/мин (330 см) /(кг* мин-1), частота дыхания 28 в минуту, скорость подачи кислорода л/мин. С респиратором больной «синхронизировался» сразу. Несмотря на это, газы крови не изменились: РаO2 49,7 мм рт. ст., РасO2 16,9 мм рт. ст., Sa 85,8%, pH 7,48, BE —8,6 ммоль/л, Pv O2 30,8 мм рт. ст., Sv O2 50%, Pv сO2 —21 мм рт. ст., pH 7,40, BE —8,6 ммоль/л. Обращало на себя внимание полное падение тонуса периферических сосудов по данным реограммы.
На фоне выраженной гипоксемии и нестабильной гемодинамики в 12 ч наступила остановка сердца. Немедленно начат непрямой массаж сердца, внутривенно введено струйно 10 мл 10% раствора глюконата кальция, 0,5 мл 0,1% раствора адреналина. Через 3—4 мин сердечная деятельность восстановилась. Через 10—15 мин сузились зрачки, появились корнеальные и зрачковые рефлексы. Через 20 мин появились элементы сознания. Гемодинамика оставалась нестабильной, артериальное давление удерживалось на цифрах 120/80—130/90 мм рт. ст. только
при капельном введении допамина. В 14 ч произошла повторная остановка сердца. Вновь проведен непрямой массаж сердца. Сердечная деятельность восстановилась через 1 мин. Через 5 мин появились признаки сознания. С 1,5. до 46 ч еще 2 раза наблюдалась остановка сердца В обоих случаях сердечная деятельность восстановилась через 1—2мин при проведении непрямого массажа сердца- восстановилось также сознание. Артериальное давление продолжало удерживаться только при постоянном введении допамина, при отключении которого оно снижалось до нуля.
Продолжено введение инфузионных сред с гормонами и допамином. С момента поступления введено 1,5 г допамина, 500 мг гидрокортизона, 360 мг преднизолона. Осуществлена трахеостомия. Начато введение антибиотиков (кефзол по 4 г в сутки). Несмотря на отсутствие гиперкоагуляционного синдрома по данным коагулограммы назначены гепарин (30 000 ЕД) и фибринолизин (60 000 ЕД в сутки). После повторного введения 20 000 ЕД фибринолизина с 5000 ЕД гепарина отмечено значительное улучшение оксигенации крови: РаO2 179 мм рт. ст., РаСO2 мм рт. ст., Sa02 99,3%, pH 7,64, BE —2,8 ммоль/л, Pv O2 42,5 мм рт. ст., PvCO2 17,8 мм рт. ст., SvO2 77,3%, pH 7,59, BE — 2 ммоль/л. Однако и на 2-е сутки гемодинамика оставалась нестабильной на фоне низкого сосудистого тонуса (по данным реограммы). Артериальное давление 120/80—130/90 мм рт. ст. сохранялось только при постоянном капельном введении допамина, а при отключении его снижалось до 50/0 мм рт. ст.
больной консультирован пульмонологом. По характеру течения долевой пневмонии заподозрен легионеллез, взята кровь на серологическое исследование, которое подтвердило диагноз. Назначен эритромицин по 2,5 г в сутки как антибиотик выбора. За 2-е сутки введено около г допамина, 450 г преднизолона.
На 3-и сутки удалось стабилизировать гемодинамику. Артериальное давление удерживалось на уровне 110/70—100/60 мм рт. ст. Продолжена ИВЛ в режиме: МОД 18 л, или 300 см3(кг* мин-1), частота дыхания 24 в минуту, скорость подачи кислорода 6 л/мин, ПДКВ см вод. ст. РO2 капиллярной крови 236,9, РсO2 19.9 мм рт. ст., pH 7,57, BE —1,9 ммоль/л. В течение 7 дней больной получал фибринолизин с гепарином. 15.12, на 6-й день болезни, на рентгенограмме отмечена положительная динамика, появилась тенденция к обратному развитию пневмонии. 18.12 .на рентгенограмме пневмонических фокусов стало меньше, 21.2 отмечено только усиление легочного рисунка. 25.12, на 16-й день болезни, стали отключать респиратор по 1 ч 3 раза в день. При самостоятельном дыхании отмечалась гипервентиляция, через 1 ч отмечены частота спонтанного дыхания 30 в минуту, МОД 23 л, Ж ЕЛ 3100 мл. В капиллярной крови Р0? 102 мм рт. ст., РСO2 23,9 мм рт. ст., pH 7,39, BE — 8,5 ммоль/л. Перевод больного на самостоятельное дыхание занял 5 дней (постоянное увеличение времени спонтанного дыхания и уменьшение времени ИВЛ).
больной был на сутки оставлен на самостоятельном дыхании. Частота дыхания 22 в минуту, МОД 18 л, ЖЕЛ 2500 мл, Р02 109,4 мм рт. ст., РСO2 23 мм рт. ст., pH 7,44, BE —6,8 ммоль/л. С 30.12 больной стал вставать с постели. 1.01.85 г. состояние расценено как удовлетворительное. 8.01 больной переведен в пульмонологическое отделение. 20.01 выписан.
Особенностью данного наблюдения является то, что при относительно необширном поражении легочной ткани наблюдалось резко выраженное нарушение газообмена в легких с тяжелой артериальной гипоксемией, которая не исчезла даже после начала ИВЛ. Только фибринолитическая и антикоагулянтная терапия позволила улучшить оксигенацию крови в легких, хотя показания к ней были весьма условными. Кроме того, у больного наблюдалось стойкое падение сосудистого тонуса, что, по нашему мнению, на фоне гипоксемии привело к остановкам сердца. Только длительным (более 2 сут) капельным введением допамина удалось справиться с этим осложнением.
