Деятельность сердца - интенсивная терапия

Видео: VL ru Работа Бригады Интенсивной Терапии (Инфаркт)

Деятельность сердца

В настоящей главе мы рассмотрим силы, влияющие на эффективную деятельность сердца, формирование его ударного объёма крови, и их взаимодействие в нормальных условиях и на различных стадиях развития сердечной недостаточности [1-4]. Большинство терминов, концепций, которые вы встретите в этой главе, вам хорошо известны, но сейчас вы сможете применить эти знания у постели больного.

МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ

Сердце — полый мышечный орган. Несмотря на то что скелетные мышцы по строению и физиологическим свойствам отличаются от сердечной мышцы (миокарда), по-видимому упрощенно можно их использовать для демонстрации основных механических закономерностей мышечного сокращения. Для этого обычно используют модель, в которой мышца жёстко подвешена на опоре.

1. Если нагрузка приложена к свободному концу мышцы, то мышца растянется и изменится её длина в состоянии покоя. Сила, растягивающая мышцу перед её сокращением обозначается как преднагрузка.

2. Длина, на которую растягивается мышца после приложения преднагрузки, определяется «эластичностью» мышцы. Эластичность (упругость) — способность объекта принимать свою первоначальную форму после деформации. Чем эластичнее мышца, тем меньше она поддаётся растяжению преднагрузкой. Для характеристики эластичности мышцы традиционно используют понятие «растяжимость», по своему значению этот термин обратен понятию «эластичность».

3. Если на мышце закрепить ограничитель, то можно увеличить пpeнагрузку добавочным грузом без дополнительного растяжения мышцы. При электростимуляции и снятии ограничителя мышца сокращается и поднимает оба груза. Груз, который должна поднять сокращающаяся мышца, обозначается как постнагрузка. Обратите внимание на то, что постнагрузка включает в себя и преднагрузку.

4. Способность мышцы к перемещению нагрузки считают индексом силы мышечного сокращения и определяют термином сократимость.

Таблица 1-1.

Параметры, определяющие сокращение скелетной мышцы

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

С позиций механики мышечное сокращение определяется несколькими силами (табл.1-1). Эти силы воздействуют на мышцу либо в состоянии покоя, либо в процессе активных сокращений. В покое состояние мышцы определяют приложенная преднагрузка и эластические свойства (растяжимость составных частей) ткани. Во время сокращения состояние мышцы зависит от свойств сократительных элементов и груза, который необходимо поднять (постнагрузка). В обычных условиях сердце функционирует аналогичным образом (см. ниже). Однако при переносе механических закономерностей мышечного сокращения на деятельность сердечной мышцы в целом (т.е. её насосную функцию) нагрузочные характеристики описывают в единицах давления, а не силы, кроме того, вместо длины используют объём крови.

Кривые давление - объем

Кривые давление-объем представлены на рис 1-2, поясняют сокращение левого желудочка и силы, влияющие на этот процесс. Петля, расположенная внутри графика, описывает один сердечный цикл.

СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ

1. Точка А (см. рис. 1-2) — начало наполнения желудочка, когда открывается митральный клапан и кровь поступает из левого предсердия. Объём желудочка постепенно возрастает до тех пор, пока давление в желудочке не превысит давление в предсердии и митральный клапан не закроется (точка Б). В этот момент объём в желудочке представляет собой конечный диастолический объём (КДО). Этот объём аналогичен преднагрузке на рассмотренный выше модели, так как он приведёт к растяжению волокон миокарда желудочка до новой остаточной (диастолической) длины. Иными словами, конечный диастолический объём эквивалентен преднагрузке.



Рис. 1-2 Кривые давление-объем для левого желудочка интактного сердца.

2. Точка Б — начало сокращения левого желудочка при закрытых аортальном и митральном клапанах (фаза изометрического сокращения). Давление в желудочке быстро нарастает до тех пор, пока не превысит давления в аорте и не откроется аортальный клапан (точка В). Давление в этой точке аналогично постнагрузке на рассмотренной выше модели, поскольку оно приложено к желудочку после начала сокращения (систолы) и является силой, которую необходимо преодолеть желудочку, чтобы «выбросить» систолический (ударный) объём крови. Следовательно, давление в аорте аналогично постнагрузке (в действительности постнагрузка складывается из нескольких компонентов, но об этом см. ниже).

3. После открытия аортального клапана кровь поступает в аорту. Когда давление в желудочке становится ниже давления в аорте, аортальный клапан закрывается. Сила сокращения желудочка определяет объём изгнанной крови при данных значениях пред- и постнагрузки. Иными словами, давление в точке Г — функция сократимости, если величины Б (преднагрузка) и В (постнагрузка) не изменяются. Таким образом, систолическое давление аналогично сократимости, когда пред- и постнагрузки постоянны.

Когда в точке Г аортальный клапан закрывается, давление в левом желудочке резко снижается (период изометрического расслабления) вплоть до очередного момента открытия митрального клапана в точке А, т.е. начала следующего сердечного цикла.

4. Площадь, ограниченная кривой давление-объём, соответствует работе левого желудочка в течение одного сердечного цикла (работа силы — величина, равная произведению модулей силы и перемещения). Любые процессы, увеличивающие эту площадь (например, увеличение пред- и постнагрузки или сократимости), увеличивают ударную работу сердца. Ударная работа — важный показатель, так как он определяет расходуемую сердцем энергию (потребление кислорода). Этот вопрос рассмотрен в главе 14.

КРИВАЯ СТАРЛИНГА

Работа здорового сердца в первую очередь зависит от объёма крови в желудочках в конце диастолы. Впервые это обнаружил в 1885 г. на препарате сердца лягушки Отто Франк. Эрнст Старлинг продолжил эти исследования на сердце млекопитающих ив 1914 г. получил очень интересные данные. На рис. 1-2 приведена кривая Старлинга (Франка-Старлинга), демонстрирующая связь между КДО и систолическим давлением. Обратите внимание на крутую восходящую часть кривой. Крутой наклон кривой Старлинга свидетельствует о значимости преднагрузки (объёма) для усиления выброса крови здоровым сердцем- другими словами, при повышении кровенаполнения сердца в диастолу и, следовательно, при увеличении растяжения мышцы сердца сила сердечных сокращений возрастает.

Эта зависимость — фундаментальный закон («закон сердца») физиологии сердечно-сосудистой системы, в котором проявляется гетерометрический (т.е. осуществляемый в ответ на изменение длины волокон миокарда) механизм регуляции деятельности сердца.

НИСХОДЯЩАЯ ЧАСТЬ КРИВОЙ СТАРЛИНГА

При чрезмерном повышении КДО иногда наблюдается падение систолического давления с формированием нисходящей части кривой Старлинга. Этот феномен первоначально объясняли перерастяжением сердечной мышцы, когда сократительные филаменты значительно отходят друг от друга, что уменьшает контакт между ними, необходимый для поддержания силы сокращения. Однако нисходящую часть кривой Старлинга можно получить и при повышении постнагрузки, а не только вследствие увеличения длины мышечного волокна в конце диастолы [2]. Если постнагрузка сохраняется постоянной, то для того, чтобы снизился ударный объём сердца, конечное диастолическое давление (КДД) должно превышать 60 мм рт.ст. Поскольку подобное давление редко наблюдается в клинике, значение нисходящей части кривой Старлинга остаётся предметом дискуссии [5].



Рис. 1-3. Функциональные кривые желудочков.

В клинической практике нет достаточно данных, подтверждающих нисходящую часть кривой Старлинга. Это означает, что при гиперволемии не должен снижаться сердечный выброс, а при гиповолемии (например, вследствие усиленного диуреза) он не может возрастать.

На это следует обратить особое внимание, так как диуретики часто применяют при лечении сердечной недостаточности. Более подробно данный вопрос рассмотрен в главе 14.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КРИВАЯ СЕРДЦА

В клинике аналогом кривой Старлинга является функциональная кривая сердца (рис. 1-3). Обратите внимание на то, что ударный объём заменяет систолическое давление, а КДД — КДО. Оба показателя можно определить у постели больного с помощью катетеризации лёгочной артерии (см. главу 9).

Наклон функциональной кривой сердца обусловлен не только сократимостью миокарда, но и постнагрузкой [1-3, б]. Как видно на рис. 1-3, снижение сократимости или повышение постнагрузки уменьшает крутизну наклона кривой. Важно учитывать влияние постнагрузки, поскольку оно означает, что функциональная кривая сердца не является достоверным показателем сократимости миокарда, как предполагали ранее [6].

КРИВЫЕ РАСТЯЖИМОСТИ

Способность желудочка наполняться во время диастолы может быть охарактеризована зависимостью между давлением и объёмом в конце диастолы (КДД и КДО), что представлено на рис. 1-4. Наклон кривых давление-объём во время диастолы отражает растяжимость желудочка [7].

Растяжимость желудочка = АКДО / АКДД.



Рис. 1-4 Кривые давление-объем во время диастолы

Как показано на рис. 1-4, снижение растяжимости приведёт к смещению кривой вниз и вправо, КДД будет выше при любом КДО. Увеличение растяжимости даёт обратный эффект.

Преднагрузка — сила, растягивающая мышцу в покое, эквивалентна КДО, а не КДД. Однако КДО невозможно определить обычными методами у постели больного, а измерение КДД — стандартная клиническая процедура определения преднагрузки (см. главу 9). При использовании КДД для оценки преднагрузки следует учитывать зависимость КДД от изменения растяжимости [7]. На рис. 1-4 видно, что КДД может быть повышено, хотя КДО (преднагрузка) в действительности снижен. Иными словами, показатель КДД будет завышать величину преднагрузки при сниженной растяжимости желудочка.

КДД позволяет надёжно охарактеризовать преднагрузку только при нормальной (неизменённой) растяжимости желудочка.

Некоторые лечебные мероприятия у больных, находящихся в критических состояниях, могут приводить к снижению растяжимости желудочков (например, искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением вдоха), и это ограничивает значение КДД как показателя преднагрузки. Подробнее данные вопросы обсуждаются в главе 14.

ПОСТНАГРУЗКА

Выше постнагрузка была определена как сила, препятствующая или оказывающая сопротивление сокращению желудочков. Эта сила эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Составляющие трансмурального напряжения стенки желудочка представлены на рис. 1-5.



Рис. 1-5. Компоненты постнагрузки.

В соответствии с законом Лапласа напряжение стенки — функция систолического давления и радиуса камеры (желудочка). Систолическое давление зависит от импеданса кровотока в аорте, тогда как размер камеры является функцией КДО (т.е. преднагрузки). Выше на модели было показано, что преднагрузка — часть постнагрузки.

СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ

Импеданс — физическая величина, характеризующаяся сопротивлением среды распространению пульсирующего потока жидкости. Импеданс имеет две составляющие: растяжимость, которая препятствует изменениям скорости в потоке, и сопротивление, ограничивающее среднюю скорость потока [6]. Артериальную растяжимость рутинными методами измерять невозможно, поэтому для оценки постнагрузки используют артериальное сопротивление (АД), которое определяют как разницу между средним артериальным давлением (приток) и венозным давлением (отток), делённую на скорость кровотока (сердечный выброс). Лёгочное сосудистое сопротивление (ЛСС) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) определяют следующим образом:

ЛСС = (Д_ла- Д_лп)/СВ;

ОПСС = (САД - Д_пп)CB,

где СВ — сердечный выброс, Дла — среднее давление в лёгочной артерии, Длп — среднее давление в левом предсердии, САД — среднее системное артериальное давление, Дпп — среднее давление в правом предсердии.

Представленные уравнения подобны формулам, применяемым для описания сопротивления постоянному электрическому току (закон Ома), т.е. имеется аналогия между гидравлической и электрической цепями. Однако поведение резистора в электрической цепи будет значительно отличаться от такового у импеданса потока жидкости в гидравлической цепи из-за наличия пульсации и ёмкостных элементов (вены).

ТРАНСМУРАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Истинная постнагрузка — трансмуральная сила и поэтому включает компонент, который не является частью сосудистой системы: давление в плевральной полости (щели). Отрицательное давление в плевральной полости увеличивает постнагрузку, поскольку повышает трансмуральное давление при определённом внутрижелудочковом давлении, в то время как положительное внутриплевральное давление оказывает противоположное влияние [8]. Это может служить объяснением понижения систолического давления (ударный объём) во время самостоятельного вдоха, когда отрицательное давление в плевральной полости снижается. Влияние давления в плевральной полости на деятельность сердца обсуждается в главе 27.

В заключение необходимо отметить ряд проблем, связанных с сосудистым сопротивлением кровотоку как показателем постнагрузки, поскольку данные экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что сосудистое сопротивление — ненадёжный показатель постнагрузки желудочка [9]. Измерение сосудистого сопротивления может быть информативным тогда, когда сосудистое сопротивление используют как фактор, определяющий АД. В связи с тем что среднее АД является производным от сердечного выброса и сосудистого сопротивления, измерение последнего помогает исследовать особенности гемодинамики при артериальной гипотензии. Использование ОПСС для диагностики и лечения шоковых состояний рассмотрено в главе 12.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Регуляцию кровообращения при сердечной недостаточности можно описать, если принять сердечный выброс за независимую величину, а КДД и ОПСС — за зависимые переменные (рис. 1-6). По мере снижения сердечного выброса происходит увеличение КДД и ОПСС [6, 10, 11]. Это объясняет клинические признаки сердечной недостаточности:

Увеличенное КДД = венозный застой и отёки;

Увеличенное ОПСС = вазоконстрикция и гипоперфузия.

По крайней мере частично эти гемодинамические изменения возникают вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [12]. Высвобождение ренина при сердечной недостаточности обусловлено снижением почечного кровотока. Затем под действием ренина в крови образуется ангиотензин I, а из него с помощью ангиотензинпревращающего фермента — ангиотензин II, мощный вазоконстриктор, оказывающий прямое влияние на сосуды. Вызванный ангиотензином II выход альдостерона из коры надпочечников приводит к задержке в организме ионов натрия, что способствует повышению венозного давления и формированию отёков.

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Показатели гемодинамики при прогрессирующей сердечной недостаточности приведены на рис. 1-7 [II]. Сплошной линией обозначена графическая зависимость сердечного выброса от преднагрузки (т.е. функциональная кривая сердца), пунктирной — сердечного выброса от ОПСС (постнагрузки). Точки пересечения кривых отражают взаимоотношения преднагрузки, постнагрузки и сердечного выброса на каждой стадии дисфункции желудочка.



Рис. 1-6. Влияние сердечного выброса на конечное.

Изменение гемодинамики при сердечной диастолическое давление и общее периферическое недостаточности. Н - норма, У - умеренная сердечная сопротивление сосудов. недостаточность, Т- тяжелая сердечная недостаточность

1. Умеренная сердечная недостаточность

По мере ухудшения функции желудочка снижается наклон функциональной кривой сердца, а точка пересечения смещается вправо по кривой ОПСС-СВ (кривой постнагрузки) (рис. 1-7). На ранней стадии умеренной сердечной недостаточности всё ещё сохраняется крутой наклон кривой КДД-СВ (кривой преднагрузки), а точка пересечения (точка У) определяется на ровной части кривой постнагрузки (рис. 1-7). Другими словами, при умеренной сердечной недостаточности деятельность желудочка зависит от преднагрузки и не зависит от постнагрузки [11].

Способность желудочка реагировать на преднагрузку при сердечной недостаточности средней тяжести означает, что уровень кровотока может быть сохранён, но при давлении наполнения, превышающем норму. Это объясняет, почему наиболее выраженным симптомом при умеренной сердечной недостаточности является диспноэ.

2. Тяжёлая сердечная недостаточность

При дальнейшем снижении функции сердца деятельность желудочка становится менее зависимой от преднагрузки (т.е. наклон функциональной кривой сердца уменьшается) и начинает снижаться сердечный выброс. Функциональная кривая сердца смещается к крутой части кривой постнагрузки (точка Т) (рис. 1-7):

при тяжёлой сердечной недостаточности деятельность желудочка не зависит от преднагрузки и зависит от постнагрузки [11].

Оба фактора ответственны за уменьшение кровотока, наблюдаемое на поздних стадиях сердечной недостаточности. Особенно велика роль постнагрузки, так как артериальная вазоконстрикция не только снижает сердечный выброс, но и уменьшает периферический кровоток. Возрастание значимости постнагрузки при развитии тяжёлой сердечной недостаточности является основанием для её лечения периферическими вазодилататорами. Более подробно этот вопрос рассмотрен ниже (глава 14).

ЛИТЕРАТУРА

Berne RM, Levy MN. Cardiovascular physiology, 3rd ed. St. Louis: C.V. Mosby, 1981.

Little RC. Physiology of the heart and circulation, 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1985.

Обзоры

Видео: РЕАНИМАЦИЯ

1. Parmley WW, Talbot L. Heart as a pump. In: Berne RM ed. Handbook of physiology: The cardiovascular system. Bethesda: American Physiological Society, 1979- 429-460.
2. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation. In: Braunwald E. ed. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1988- 383-425.
3. Weber К, Janicki JS, Hunter WC, et al. The contractile behaviour of the heart and its functional coupling to the circulation. Prog Cardiovasc Dis 1982- 24:375-400.
4. Rothe CF. Physiology of venous return. Arch Intern Med 1986- 246:977-982.
5. Katz AM. The descending limb of the Starling curve and the failing heart. Circulation 1965- 32:871-875.
6. Nichols WW, Pepine CJ. Left ventricular afterload and aortic input impedance: Implications of pulsatile blood flow. Prog Cardiovasc Dis 1982- 24:293-306.
7. Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolic function of the heart in clinical cardiology. Arch Intern Med 1988- 148:99-109.
8. Robotham JL, Scharf SM. Effects of positive and negative pressure ventilation on cardiac performance. Clin Chest Med 1983- 4:161-178.
9. Lang RM, Borow KM, Neumann A, et al. Systemic vascular resistance: An unreliable index of left ventricular afterload. Circulation 1986- 74:1114-1123.
10. Zeiis R, Flaim SF. Alterations in vasomotor tone in congestive heart failure. Prog Cardiovasc Dis 1982- 24:437-459.
11. Cohn JN, Franciosa JA. Vasodilator therapy of cardiac failure (first of two parts). N Engin Med 1977- 297:27-31.
12. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. Relation of the renin-angiotensin-aldosterone system to clinical state in congestive heart failure. Circulation 1981- 63:645-651.

Содержание