Факторы, влияющие на ударный объем - динамика сердечно-сосудистой системы
Видео: "Артериальная эластичность (Ea) и постнагрузка"
На протяжении первой половины XX столетия было принято считать, что регуляция сердца осуществляется путем влияния регулирующих факторов на основные свойства сердечной мышцы, осуществляющей автоматическую адаптацию величины ударного объема при изменении уровня активности организма и потребности в кровотоке. Полагали, что это осуществляется через присущую сердечной мышце зависимость между исходной длиной и напряжением ее волокон. Считалось, что именно эта зависимость, формулируемая как «закон сердца Старлинга», играет основную роль в автоматическом приспособлении сердца к изменениям кровообращения.
РИС. 3.23. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ДЛИНОЙ .ВОЛОКОН МИОКАРДА И НАПРЯЖЕНИЕМ, РАЗВИВАЕМЫМ ИМИ ПРИ СОКРАЩЕНИИ.
А. Желудочки сердечно-легочного препарата усиливают свою работу (выбрасывают либо увеличенный объем крови при систоле, либо тот же объем против более высокого артериального давления) путем увеличения диастолических размеров сердца. Эти эксперименты, проведенные Starling и сотр., позволили сформулировать «закон сердца», гласящий, что энергия, освобождаемая сокращающимся миокардом, определяется начальной длиной миокардиальных волокон, т. е. величиной кровенаполнения сердца в диастоле (по Patterson. Piper, Starling [26]).
Б. Взаимоотношения между длиной и напряжением волокон миокарда напоминает таковые у скелетной мышцы. Увеличение степени растяжения волокон миокарда при их расслаблении сопровождается возрастанием величины напряжения при изометрическом сокращении мышцы (до определенного предела). Эти взаимоотношения между длиной и напряжением, выявленные О. Frank при исследовании миокарда лягушки, были использованы Starling для иллюстрации его концепции «закона сердца», путем нанесения величин давления и ударного объема на ординату и абсциссу графика, который (как он полагал) может отражать и свойства миокарда сердца человека. Однако использование кривой, отражающей характер лишь изометрического напряжения, вряд ли возможно для того, чтобы объяснить условия, возникающие при действительном выбросе крови желудочком.
История открытия этого закона была недавно пересмотрена Wiggers [25]. В 1895 г. Frank, регистрируя изометрическое и изотоническое сокращение миокарда лягушки, установил, что в определенных границах миокард, подобно скелетной мышце, развивает напряжение тем большее, чем большей была исходная длина его волокон (рис. 3.23). Patterson, Piper и Starling [26], используя сердечно-легочный препарат (рис. 3.23, А), исследовали изменения функции сердца при разном уровне венозного притока, сопротивлении оттока и частоте сердцебиений.
Реакция желудочков сердца в сердечно-легочном препарате
В сердечно-легочном препарате можно поднять сопротивление оттока («артериальное» давление). Это вызывает повышение нагрузки на левый желудочек. При этих условиях величина конечного систолического и конечного диастолического объема желудочка круто возрастает, что показано на вершине кривых, приведенных на рис. 3.23. Это дало возможность предположить, что удлинение волокон миокарда приводит к возможности развития большего напряжения, связанного с увеличением исходной длины волокон в соответствии с открытыми Франком взаимоотношениями между длиной и напряжением волокон. Количество крови, притекающей к желудочку, может быть увеличено путем повышения уровня резервуара притока, изображенного на рис. 3.23, А. Экспериментально вызванная имитация увеличения венозного притока приводит к повышению давления притока и растяжению желудочков. Усиление сокращений, возникающее при этом, объяснялось следующим образом: а) когда давление венозного притока возрастает, увеличивается диастолическое наполнение сердца- б) волокна миокарда не могут перекачать добавочное количество крови, притекающее к сердцу во время диастолы, поэтому какое-то количество крови задерживается в желудочках- в) следующее после этого диастолическое наполнение также возрастает, но объем выброшенной крови остается меньшим, чем объем притекающей- г) это приводит к усилению наполнения желудочков до величины, при которой растяжение волокон миокарда увеличивает силу сокращения и при которой возникает повышение ударного объема и уравновешивание притока и оттока.
Механизм эффекта Франка — Старлинга
Starling и сотр. отметили прямую пропорциональную зависимость между диастолическим объемом сердца, т. е. длиной мышечных волокон сердца в диастоле и энергией сокращения миокарда во время следующей систолы.
«Закон сердца» является аналогичным тому, что происходит в скелетной мышце, а именно механическая энергия, освобождающаяся при переходе мышцы из состояния покоя в состояние сокращения, зависит от величины химически активной поверхности, т. е. от длины мышечных волокон. Соответственно с этими данными нормальный ответ на повышение либо сопротивление выбросу крови из желудочка, либо как диастолического, так и систолического объема желудочков является по существу одинаковым. Сердце, растянутое выше исходной величины, начинает сокращаться сильнее и наоборот.
В течение первой половины XX столетия изменение величины ударного объема объяснялось обычно на основе этого фундаментального правила, которое казалось полностью применимо при случаях, когда миокард сохраняет нормальное физиологическое состояние. Отсюда следовало, что: а) сердечный выброс определяется величиной венозного притока- б) если частота сердцебиений остается неизменной, ударный объем определяется величиной венозного притока- в) ударный объем желудочков зависит непосредственно от величины диастолического наполнения- г) напряжение волокон миокарда в состоянии диастолы зависит от их длины- д) диастолическое наполнение (и диастолический объем) желудочков определяется эффективным давлением венозного притока- е) механическая энергия, реализующаяся при переходе от состояния покоя к состоянию сокращения, зависит от длины миокардиальных волокон.
Допущение достоверности механизма Франка — Старлинга
Ретроспективно трудно признать безупречную справедливость механизма Франка — Старлинга как «закона сердца» вследствие нескольких слабых пунктов этой концепции, а именно: если в сердечнолегочном препарате повышается либо давление (сопротивление) выброса, вызывающее нагрузку на левый желудочек, либо давление венозного притока, обеспечивающего кровью правый желудочек, и оба желудочка одновременно помещаются в кардиометр, то необходимо признать, что оба желудочка должны менять свою функцию строго одинаковым образом как при одном, так и при другом виде воздействия. Следует отметить, что хотя изолированный сердечно-легочный препарат может работать часами, сократительная активность миокарда значительно угнетена по сравнению с миокардом сердца in situ. Например, мы пытались использовать сердечно-легочный препарат для калибровки импульсного ультразвукового флоуметра к концу хронического эксперимента на собаках. При этом было обнаружено, что желудочки уменьшались в размерах в значительной мере уже во время наркоза и торакотомии. Ударный объем и величина скорости кровотока значительно падали (часто более чем на 20%) и никогда не возвращались к величинам, характерным для интактного животного. Из этого следует, что желудочки в норме растянуты в состоянии покоя значительно больше, чем в сердечно-легочном препарате, вследствие чего возможности действия механизма Франка — Старлинга являются, по-видимому, исчерпанными. В противовес этому извлечение сердца из груди наркотизированного животного вызывает резкое уменьшение желудочка как при систоле, так и при диастоле. Это дает возможность увеличивать их наполнение в широких пределах и тем самым выявить действие закона Франка — Старлинга. Развитие новых методических приемов, позволяющих регистрировать изменение размеров и давления каждого из желудочков во время хронического эксперимента у животных в условиях естественного поведения, начиная с 50-х годов, выявило несостоятельность прежних представлений об адаптации сердца на основании закона Франка — Старлинга. Было показано, что изменения ударного объема и сердечного выброса происходят независимо от величины наполнения желудочков в диастоле (как было принято считать ранее) .
Различия между выводами из концепции и фактическими данными анализа скорее опровергали, чем подтверждали закон Франка — Старлинга. Так, например, сердечно-легочный препарат дает возможность изменять и измерять либо давление притока, либо объем желудочка, либо сопротивление оттока. При этом совершенно не принимается во внимание столь важное обстоятельство, как изменение состояния сердца под влиянием данных, весьма далеких от естественных в экспериментальных условиях. Факты свидетельствуют о том, что именно эти обстоятельства следует всегда принимать во внимание. Sarnoff и сотр. предприняли серию экспериментов, показавших роль резких изменений функционального состояния миокарда в изменениях характера сердечной деятельности.
Кривые, отражающие
функцию миокарда желудочков
Sarnoff и Mitchell [27] предприняли исследования функции сердца собак, подвергнутых торакотомии. Блуждающие нервы были перерезаны и аорта, а также правое и левое предсердия канюлированы для того, чтобы измерять давление в аорте и величину давления притока. Измерялся и выброс крови левым желудочком (минус коронарный кровоток). На этом препарате можно было изучить и графически изобразить взаимоотношения между ударной работой сердца (освобождаемой энергией по Starling) и давлением в левом предсердии, которое было индикатором изменения размеров желудочка. Характерные очертания этих функциональных кривых приведены на рис. 3.24. Рисунок свидетельствует об увеличении ударного объема и увеличении давления в предсердии, которое считалось адекватным степени растяжения желудочков. До тех пор, пока функциональное состояние миокарда оставалось неизменным, кривые были строго постоянны. Большое значение имел тот факт, что сдвиг уровня кривых возникал при действии процедур, меняющих функциональное состояние миокарда. Так, например, введение адреналина смещало кривую вверх и, таким образом, ударный объем значительно увеличивался при всех уровнях давления в предсердиях.
зиологических условиях (см. Физиол. журн. СССР, т. 21, № 5 — 6, с. 956—957- Вестн. рентгенол. и радиол., 1936, т. 16, вып. 4, с. 277—284. — Примеч. ред. 
РИС. 3.24. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ РАБОТОЙ, ПРОИЗВОДИМОЙ СЕРДЦЕМ ПРИ КАЖДОМ СОКРАЩЕНИИ, И ВЕЛИЧИНОЙ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ.
У наркотизированных собак со вскрытой грудной клеткой скачкообразное снижение давления в левом предсердии (ЛП) и правом предсердии (ПП) сопровождается скачкообразным возрастанием давления в аорте (АД), легочной артерии (ЛД) и кровотоке в аорте (АК). Используя эти данные, Sarnov и Mitcnel [27] сконструировали функциональные кривые сердца, иллюстрирующие взаимоотношения между величиной работы миокарда желудочков при каждом сокращении и величиной среднего давления в предсердии. Эти функциональные кривые смещаются вверх и вправо при возрастании сократимости (воспроизведено с разрешения авторов и издателей).
РИС. 3.25. ВЗАИМООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ДЛИНОЙ ВОЛОКНА МИОКАРДА И СООТНОШЕНИЕМ СИЛЫ И СКОРОСТИ СОКРАЩЕНИЯ.
А. Экспериментальная установка. Папиллярная мышца сердца кошки помещается в ванну. Напряжение ее измеряется датчиком у нижнего конца мышцы, в то время как верхний край ее фиксируется неподвижно. Стимулятор А регулирует положение крана (соленоида) перекрывающего поток воздуха под давлением. Когда поток воздуха направлен на основу рычага, рычаг останавливается в положении «стоп». Сигнал стимулятора А после краткой задержки запускает стимулятор Б, возбуждающий мышцу. Когда стимулятор А отсчитает установленное время, соленоид направляет поток воздуха в сторону от рычажка, и последний, быстро освобождаясь, получает возможность к свободному движению. Время, необходимое для быстрого освобождения, составляет 3 мс, эквивалентная масса рычажка равна примерно 60 мг.
Б. Взаимоотношения между силой, скоростью сокращения и исходной длиной мышцы представлены в трех проекциях. На вертикальной оси откладывается скорость, на правой горизонтальной — нагрузка, на левой горизонтальной—исходная длина мышцы. Жирная линия, проходящая через проекцию от А до К, представляет путь, проделываемый сократительными элементами во время простого сокращения. Изменения отношений между силой, скоростью и длиной влияют на данное состояние сократительности мышцы и формируют условия для активного состояния (по Sonnenblick [28], воспроизведено из Federation Proceeding, 1965. 24, 1396-1409).
В. Влияние увеличения начальной длины мышцы на взаимоотношение между силой, скоростью, длиной. Путь перехода от условий короткой к длинной мышце показан линией от А до G. Сокращение в условиях наибольшей начальной длины мышцы начинается от пункта X. (Следует отметить, что, несмотря на возрастание начальной длины мышцы, общий конечный путь скорости сокращения такой же.)
Угнетение функции миокарда вследствие зажатия коронарных артерий или при действии ядов снижало уровень кривых. Эти исследования показали, что зависимость между длиной и напряжением сердечных волокон сохраняет свое отношение в качестве механизма, автоматически регулирующего деятельность сердца при увеличении притока крови к нему. Но состояние миокарда может вызывать глубокие изменения, угнетая или усиливая действия этого регуляторного механизма. Функциональные кривые желудочка отображают в графической форме многие факторы, которые могут влиять на насосную активность желудочков, меняя характер взаимоотношений между длиной и напряжением волокон миокарда. Эти различные внешние факторы принято обозначать общим термином «сократимость», применяемым весьма широко и повсеместно, но отнюдь не имеющим какого-то определенного содержания. Условия, которые меняют «сократимость», могут изменяться при многих нормальных состояниях, и их нужно определить точно путем анализа функций сердца при этих состояниях, без чего мы не имеем права использовать концепцию «закона сердца» для понимания механизмов его регуляции. Поэтому сущность и значение «сократимости» нуждается в дальнейших исследованиях.
*Этот факт еще в 1936 г. был доказан В. В. Париным с помощью рентгенофизиологического метода исследования сердца, работающего в организме.
Взаимоотношение между силой и скоростью сокращения и длиной волокон миокарда
Ввиду трудностей изучения степени растяжения волокон миокарда (вследствие сложной архитектуры стенки желудочка и различного направления хода этих волокон) многие исследователи изучали функции полосок миокарда, в частности, взятых из папиллярных мышц, волокна которых расположены параллельно. Так, например, Sonnenblick и сотр. предприняли значительную серию экспериментов, в которых изучалась зависимость силы и скорости от длины волокон папиллярных мышц с количественной оценкой этих параметров. Полоски мышцы помещались в среду, обеспечивающую нормальные условия жизнедеятельности, и с помощью датчиков производилась регистрация сил смещений, изменений длины и скорости, укорочений при сокращении ненагруженной и нагруженной полосок и в других условиях эксперимента (например, при снятии нагрузки через различные микроинтервалы времени после начала сокращения). Результаты этих экспериментов позволили построить трехмерные графики, отражающие характер сокращений миокарда при различных экспериментальных воздействиях (рис. 3.25). При этом смещение длины откладывалось на левой горизонтальной оси (рис. 3.25, А), а увеличение нагрузки — на правой. Скорость сокращения откладывалась на вертикальной оси. Серия сокращений регистрировалась от начального пункта А, кривая силы — скорости возрастала к пункту В при изометрической фазе (простиравшейся до пункта С). После этого сократительные элементы начинали укорачиваться, растягивая последовательно соединенные с ними эластичные элементы, что отражалось в виде нарастания силы по оси, отражающей нагрузку. В пункте С сила, развиваемая мышцей, уравновешивалась нагрузкой и процесс укорочения прогрессировал, что отражено на левой оси (на которой отложены точки D, Е, F и G, свидетельствующие о прогрессивном снижении скорости при сокращениях). Эффекты возрастания длины мышечных волокон отражены по результатам сдвига графика от начальной точки от А до X- ряд последующих сокращений при скоростях при равных Y оказались теми же, что и в пункте В. Это свидетельствует о том, что сократительные свойства полоски миокарда не изменились (рис. 3.25, Б). Укорочение, начинавшееся в точке Z, протекало точно таким же образом, как и в предыдущих случаях. Изменение сократительной способности мышцы («сократимости») путем воздействия на нее адреналина вызывало повышение скорости сокращения до максимальной. При этом пик, отражавший нарастание скорости сокращения, возникал раньше и исчезал быстрее, нежели в контроле. Этот графический анализ был использован Sonnenblick [29] и позволил определить возрастание сократимости как смещение вверх плоскости кривых, представленных на трехмерных графиках рис. 3.25, с.
Максимальная скорость сокращения как индекс «сократимости»
Увеличение скорости сокращения до максимума привлекло внимание последователей как надежный показатель состояния сократимости миокарда. Так, например, скелетная мышца, отягощенная большим грузом, при электростимуляции сокращается медленнее, чем та же мышца, отягощенная малым грузом. Скорость сокращения при уменьшении нагрузки имеет тенденцию возрастать по гиперболе вплоть до максимума скорости, возникающего в случае, если мышца сокращается без нагрузки. Миокард ведет себя по-иному. Он сокращается таким образом, что истинная максимальная скорость сокращения не может быть достигнута, и ее можно определить лишь теоретическим путем экстраполяции кривых до пересечения их с осью скоростей. Таким образом, прямым путем нельзя измерить максимальную скорость сокращения миокарда даже в экспериментах, в которых регистрируются все показатели, представленные на рис. 3.25. Pollack [30] полагал, что максимальная скорость вряд ли может представлять собой показатель сокращения. В противоположность скелетной мышце взаимоотношения между силой и скоростью в миокарде исключительно изменчивы и в значительной степени зависят от техники, используемой при измерении этих показателей. Миокард никогда не может сокращаться без нагрузки, и поэтому скорость сокращения при нулевой нагрузке может быть определена только путем экстраполяции кривых до пересечения их с нулевой линией нагрузки на графике.
Роль
периферического кровообращения
в регуляции сердечного выброса
Концентрация внимания на вопросах, связанных с сократительными свойствами миокарда, может создать впечатление, что сердце является главным фактором в регуляции сердечного выброса. Однако Guyton и сотр. показали, что это возможно лишь в случае, когда сердечный выброс не ограничен величиной притока крови к сердцу. Такое положение возникает тогда, когда кровь в правое сердце поступает из емкого резервуара, не испытывая, при этом никакого сопротивления (рис. 3.26, А). Расчеты показывают, что в этом случае повышение частоты сердцебиения лишь весьма незначительно увеличивает сердечный выброс (см. также рис. 3.21). В то же время увеличение объема притекающей к сердцу крови вызывает возрастание сердечного выброса. Поэтому Guyton и сотр. предложили модель, представленную на рис. 3,26, Б, в которой между резервуаром с кровью и сердцем находится легко спадающая эластическая трубка. При этих условиях желудочек может накачивать кровь только с той скоростью, с которой она поступает через трубку, не вызывая спадения последней. На протяжении какого-то длительного времени сердце не способно перекачать крови больше, чем притечет ее по венам. Отсюда ясно, что сердечный выброс лимитируется величиной венозного притока, который в свою очередь зависит от степени расширения периферического сосудистого русла. В случае максимального раскрытия больших артериовенозных шунтов, обеспечивающих достаточный приток крови к сердцу, а также в случае нарушений сократительной активности миокарда величина сердечного выброса может лимитироваться исключительно функциональным состоянием самого сердца. Для всех же других случаев
РИС. 3.26. «СЕРДЕЧНАЯ» И «СОСУДИСТАЯ» КОНЦЕПЦИИ РЕГУЛЯЦИИ МИНУТНОГО
ОБЪЕМА КРОВИ.
А. Если соединить правое предсердие резервуаром, содержащим большое количество крови, притекающей к предсердию без всяких ограничений, то в этом случае величина минутного объема крови будет ограничена исключительно производительностью сердца. Это модель «сердечной» регуляции минутного объема крови.
Б. В случае, если резервуар с кровью соединяется с правым сердцем посредством легко спадающейся тонкостенной эластической трубки, величина минутного объема крови будет определяться величиной притока крови к сердцу, так как любое усиление нагнетательной функции сердца (и в связи с этим превышение выброса крови над поступлением ее к сердцу) приведет к падению давления в соединительной трубке, вследствие чего эта трубка под влиянием внешнего атмосферно-го давления спадется и приток крови к сердцу прекратится или резко ограничится. В этом случае величина минутного объема крови, выбрасываемой сердцем, будет регулироваться исключительно величиной венозного притока («сосудистая» концепция).
В. Взаимоотношения между величиной сердечного выброса и давлением в правом предсердии, иллюстрирующие «сердечную» концепцию регуляции минутного объема крови.
Г. Взаимоотношения между величиной венозного притока и давлением в правом предсердии, иллюстрирующие «сосудистую» концепцию регуляции сердечного выброса (по Guyton et al. Circulatory Psysiology- Cardiac Output and Its Regulation 2 nd ed. Philadelphia, V. B. Saunders Co., 1973).
объем притекающей крови, а значит и среднее давление в сердечно-сосудистой системе, определяемое состоянием периферического сосудистого русла, являются главными факторами регуляции сердечного выброса.
Мы привели эти данные для того, чтобы проиллюстрировать трудности их синтеза и установления естественных закономерностей, определяющих функцию сердца, так как:
- при проведении контролируемых экспериментов получают большое количество переменных величин и экспериментатору при этом трудно выявить причинно-следственные отношения и обнаружить ключевые механизмы регуляции;
- более полный контроль экспериментатора возможен лишь при искусственном вмешательстве в деятельность препарата или организма- полученные при этом данные более точны и однозначны, но их трудно экстраполировать по отношению к нормальным условиям жизни организма;
- контролируемые эксперименты помогают выявить наличие или отсутствие того или иного механизма, влияющего на нормальную функцию сердца, но не позволяют определить, в какой мере эти механизмы имеют место или присутствуют в нормальных условиях;
- нарушение функции у здоровых и у больных чаще всего возникает вследствие изменений естественного характера взаимодействий множества факторов;
- оценка действительной роли тех или иных механизмов в выявленных нарушениях может быть произведена экспериментально лишь при воссоздании всех условий, которые спонтанно возникли в организме при данных нарушениях, что представляет трудную задачу.
