Ортостатическая гипотония - динамика сердечно-сосудистой системы
Часть II
Иногда при внезапном вставании человека (после того, как он сидел или лежал в расслабленом состоянии) возникает снижение систолического артериального давления, часто сопровождаемое головокружением, потливостью и иногда расстройством зрения и даже потерей сознания. Основные эффекты при вставании являются результатом действия гидростатического давления вертикально ориентированных столбов крови. В областях тела, расположенных ниже уровня сердца, артериальное и венозное давление увеличивается. В областях выше сердца вены спадаются и венозное давление становится приблизительно равным давлению окружающих тканей. Артериальное давление в этих областях падает на величину, эквивалентную высоте столба крови, расположенной выше уровня сердца. Мозговое кровообращение, однако, защищено от влияния уменьшения артериального давления, поскольку в пределах ригидного спинномозгового канала гравитация оказывает одинаковое воздействие на интраваскулярное и экстраваскулярное давление. Во время стояния артериальное давление в основании черепа [15] (около 30 см выше уровня сердца) примерно на 25 мм рт. ст. меньше давления на уровне сердца. Давление спинномозговой жидкости в пределах черепа также на 25 мм рт. ст. меньше, чем системное венозное давление на уровне сердца (т. е. примерно на 25 мм рт. ст. ниже атмосферного давления). Поскольку и артериальное, и венозное, и экстраваскулярное давление в пределах черепа уменьшается на одну и ту же величину (25 мм рт. ст.), перфузионное давление от артерий к венам в вертикальном положении не изменяется.
На мозговой кровоток влияет снижение системного артериального давления, что ведет к уменьшению перфузионного давления, т. е. градиента давления от мозговых артерий к венам.
Мозговое кровообращение фактически не реагирует на действие механизмов, осуществляющих в норме регуляцию периферического кровотока. При недостаточно эффективных компенсаторных механизмах мозговой кровоток уменьшается при любом значительном снижении системного артериального давления.
ГЛУБОКИЙ ОБМОРОК (ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ)
Глубокий обморок характеризуется резким падением кровяного давления, брадикардией, бледностью, головокружением, ухудшением или потерей зрения и потерей сознания [12, 26]. Эти изменения могут быть вызваны многими причинами, включая эмоциональные реакции (например, при виде крови), длительное спокойное стояние, кровотечение и боль, особенно диффузия, плохо локализованная болью, связанная с активацией висцеральных афферентных волокон [26]. Обморочные реакции могут быть вызваны при пассивном отклонении человека в вертикальное положение во время взятия крови путем венесекции или при задержке крови в ногах манжетами, а также после введения различных лекарств, расширяющих сосуды, или при нанесении болезненных стимулов.
Поскольку глубокий обморок по большей части развивается у людей в положении стоя и быстро проходит в положении лежа, многие исследователи в свое время связывали это состояние с уменьшением минутного объема в результате комбинации брадикардии со скоплением крови в венах нижних конечностей. С того времени данные, полученные различными путями, позволяют предположить, что такая комбинация не обязательно сопровождается глубоким обмороком. Так, предупреждение брадикардии атропином не влияет на падение кровяного давления после пассивного перемещения в вертикальное положение и во время венесекции. При катетеризации сердца было обнаружено уменьшение как давления в правом предсердии, так и минутного объема, тогда как артериальное давление практически не менялось. При резком начале обморочной реакции кровяное давление круто падает до низких уровней (например, 60/40), без уменьшения минутного объема сердца. Barcroft и Swan [12] неожиданно открыли, что во время обморочных реакций кровоток через скелетную мускулатуру значительно увеличивается благодаря уменьшению тонуса вазоконстрикторов и активации вазодилататорных волокон, обслуживающих скелетные мышцы. Они сравнивали кровотоки в предплечьях людей с блокадой симпатических нервов и без нее во время вызванных обморочных реакций и обнаружили, что кровоток через иннервированную мускулатуру превосходит кровоток через денервированные мышцы. Эти наблюдения привели к представлению о симпатических вазодилататорах, снабжающих скелетную мускулатуру. Хотя в начале обморочной реакции кровоток через печень резко снижается, происходящее одновременно падение кровяного давления является непропорционально большим. Это наблюдение позволяет предположить, что и в сосудистом русле брюшной полости, как и в скелетной мускулатуре, в некоторой степени осуществляется вазодилатация. Сопротивление кровотоку через почки также может уменьшаться. Потеря сознания, очевидно, вызывается снижением мозгового кровотока, о чем свидетельствует заметное уменьшение количества венозной крови, оттекающей от головного мозга.
ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КАРОТИДНОГО СИНУСА
Давление на каротидный синус снаружи может активировать прессорецепторный рефлекс, который в норме компенсирует резкий подъем системного артериального давления. Замедляется частота сердечных сокращений и расширяются периферические сосуды словно для того, чтобы снизить повышенное артериальное давление. Таким образом, системное артериальное давление быстро уменьшается, и человек испытывает головокружение или даже теряет сознание.
В 1933 г. Weiss и Baker [27] описали свои наблюдения над 15 пациентами, жалующимися на головокружение и обмороки, по-видимому, связанные с необычной чувствительностью каротидного механизма. У некоторых из них возникала остановка сердца в течение 2—12 с в результате сдавливания шеи тугим воротничком, во время бритья или даже при особом повороте головы. Пальцевое надавливание на область синуса легко вызывало такие же приступы. У 6 из этих пациентов было обнаружено аневризматическое расширение одного пли обоих каротидных синусов, а у 3 на синус давила небольшая опухоль. У остальных 6 человек никаких существенных изменений обнаружено не было.
При сдавлении каротидного синуса может быть вызвано четыре основных типа глубоких обмороков, связанных с: а) временной остановкой сердца- б) резким падением кровяного давления и замедлением частоты сердечных сокращений- в) резким падением кровяного давления без брадикардии- г) мозговым обмороком, в настоящее время рассматриваемым как одна из форм эпилепсии, а не как кардиоваскулярный коллапс.
Циркуляторный коллапс, сопровождаемый резким падением кровяного давления, брадикардией, профузным потением и бледностью кожи, может быть вызван у многих здоровых людей в положении стоя при механическом раздражении стенки плечевой артерии иглой для инъекций [28]. Стимуляция висцеральных афферентных волокон вообще и болевых волокон в особенности вызывает депрессорные реакции у большинства здоровых людей и часто приводит к обморокам. Расширение периферического сосудистого русла во время обморочных реакций или в результате рефлекса с гиперактивного каротидного синуса представляет собой несоответствующую ситуации реакцию системы кровообращения, приспособленную для обеспечения вертикального положения.
Системное артериальное давление обычно падает при внезапном переходе из положения лежа в положение стоя. В норме в ответ на это изменение происходит быстрая вазоконстрикция в нижних конечностях, сопровождаемая уменьшением ударного и минутного объема сердца. Если же периферические сосуды суживаются недостаточно быстро или недостаточно эффективно, человек может упасть в обморок. Таким образом, пациенты, прикованные к постели в течение дней или недель, могут страдать от головокружения или обмороков в первые несколько раз, когда они встают. Это обычно связывают с уменьшенным симпатическим констрикторным «тонусом» или с «вялыми» симпатическими ответами. Наиболее склонны к временному падению системного артериального давления при вставании люди с хронически низким кровяным давлением.
