Объем желудочков и масса миокарда у пациентов с заболеваниями сердца - динамика сердечно-сосудистой системы

Врачи пытались оценить функцию сердца у больных с заболеваниями сердца с помощью разных прямых и непрямых измерений. Расширение сердца, пониженный сердечный выброс, увеличенная артериовенозная разность по кислороду, повышенное конечно-диастолическое давление в желудочках и изменения сократительной функции, измеренные по скорости повышения давления (dp/dt), и длительность фаз изгнания — все эти факторы были использованы для определения нарушений гемодинамики у пациентов с далеко зашедшими заболеваниями сердца. Точное определение объема желудочков является основой многих из этих методов. До недавнего времени ученые не располагали методами, пригодными для определения объемов сердца в эксперименте или у больных, и объемы желудочков определялись часто на основе давления наполнения камер.
Развитие ангиографических способов определения объемов желудочка позволило выявить многие соотношения между ранее полученными физиологическими данными и клинико-физиологическими показателями при заболеваниях сердца.
;

С помощью количественной ангиографии определялись объемы левого желудочка при многих формах клинически выраженных заболеваний сердца [1—3]. Корреляция между величиной объемов левого желудочка, определенных ангиографичских способом, и величиной объема этой камеры при посмертном исследовании достаточно сходны для того, чтобы позволить физиологическую интерпретацию, хотя существуют и возражения против абсолютной достоверности этих способов [4, 5]. Этот метод позволяет клиницисту оценить функциональную недостаточность при поражении клапанов сердца и врожденных пороках его путем определения общего ударного объема левого желудочка. Объемы регургитации могут быть выявлены посредством расчета общего ударного объема и сопоставления последнего с величиной истинного сердечного выброса, определенного при помощи методов разведения красителей или способом Фика (см. также табл. 13.2). Кроме того, можно определить массу левого желудочка путем экстраполяции толщины его стенки методом определения конечно-диастолического объема этой камеры. Определение массы левого желудочка отчасти выяснило взаимоотношение между гипертрофией с одной стороны и соотношениями давления и объема — с другой.
Особенно важными показателями являются конечно-диастолический объем, конечно-систолический объем и масса левого желудочка, на основе которых можно определить величину общего ударного объема левого желудочка и изгоняемый объем крови (ударный объем — конечно-диастолический объем). В табл. 14.1 приведены типичные значения этих величин для левого желудочка здоровых людей и страдающих заболеваниями, поражающими преимущественно эту камеру сердца. У больных с хроническим поражением левого желудочка патофизиологические процессы обычно вызывают изменения в соотношениях давления и объема в этой камере, отклонения в сократительной функции мышц либо их комбинацию. Расширение и гипертрофия сердца могут компенсировать пониженную силу сокращения и повышенную механическую нагрузку. Если эти компенсаторные механизмы оказываются недостаточными для поддержания адекватного истинного сердечного выброса, то может появляться застойная недостаточность сердца (см. часть III). С другой стороны, клинически трудно определить несостоятельность расширения сердца и гипертрофии желудочка как компенсаторных механизмов.
Выводы относительно функции желудочка, сделанные на основе непрямых параметров типа истинного сердечного выброса, конечно-диастолического давления и dp/dt, могут быть подтверждены только определением изменений объемов и массы сердца у заболевшего [7]. На рис. А показано соотношение между конечно-диастолическим и ударным объемом. Тесная корреляция этих параметров говорит в пользу участия механизма Франка — Старлинга в приспособлении функции желудочка к нагрузке объемом. На рис. Б показана относительная недостоверность конечно-диастолического давления как показателя конечно-диастолического объема. Из рис. 14.4, В видно, что расширению сердца сопутствует гипертрофия желудочка и что хроническое увеличение объема желудочка, по всей вероятности, всегда сопровождается гипертрофией [7]. Однако в клинике степень гипертрофии, выраженная соотношением массы левого желудочка к конечно-диастолическому объему у больных с повышением сопротивления оттоку от левого желудочка (аортальный стеноз), отличается от таковой у больных, у которых первичными были изменения объемов (см. табл. 14.1).

РИС. 14.4. ОБЪЕМЫ ЖЕЛУДОЧКА.

Приведенные графики построены на основе данных, полученных при анализе двуплоскостных ангиокардиограмм.
А.       Выявилось, что у пациентов с различными сердечными заболеваниями ударный объем тесно и в широком диапазоне величин связан с конечнодиастолическим объемом.
Б. Даже при значительной степени расширения желудочков их объем в конце диастолы является совершенно независимым от давления в конце диастолы.
В.  Объем в конце диастолы и масса левого желудочка (по расчетам каким-то образом связаны между собой, как и можно было ожидать на основании уравнения Лапласа (по Dodge и Baxley [7]).

Далее функциональное состояние желудочка можно в общем связать с объемом изгнания, который отражает адекватность левого желудочка как насоса. Хотя в определении мышечной функции левого желудочка участвуют и многие другие факторы, представление об объеме изгнания отражает насосную функцию сердца во многих клинических случаях. Ниже следуют примеры применения этих данных у пациентов с хроническим заболеванием сердца.
Перегрузка левого желудочка объемом

РИС. 14.5. ОБЪЕМНАЯ ПЕРЕГРУЗКА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.
Характерные данные, полученные при катетеризации сердца и количественном анализе ангиографии левого желудочка у типичных больных с аортальной регургитацией, митральной регургнтацней, стенозом аорты и неспецифической недостаточностью сердечной мышцы. Предполагаемая частота сердечных сокращений — 80 уд/мин, площадь поверхности тела—1,5 мг- ОКД — объем в конце диастолы- ОКД — объем в конце систолы- УО — ударный объем- масса ЛЖ — масса левого желудочка.
Как видно из рис. 14.5, А и 14.5, Б, у пациентов с хронической регургитацией в области аортальных и митральных клапанов наблюдается увеличение конечно-диастолического  и конечно-систолического объемов, пропорциональное степени регургитации. Компенсаторные механизмы состоят в увеличении общего ударного объема левого желудочка и гипертрофии последнего. У большинства пациентов с регургитацией систолический объем изгнания остается нормальным [7]. Однако полезный сердечный выброс равняется только части общего ударного объема левого желудочка, а остальная часть поступает обратно (регургитирует) в левый желудочек или левое предсердие. На рис. 14.5, А и Б отмечены все обычные признаки сердечной недостаточности: большие объемы, некоторое повышение конечно-диастолического давления, низкий истинный сердечный выброс и увеличенная разность артериовенозного содержания кислорода. С другой стороны, сократительная функция миокарда поражена в небольшой степени, так как изгоняемая фракция остается в пределах нормальных величин. Поэтому само по себе увеличение объемов желудочка нельзя считать признаками сердечной недостаточности, хотя патологическое состояние и привело к изменениям, совпадающим с клинической характеристикой недостаточности сердца. На рис. 14.5, В приведены типичные гемодинамические и ангиографические данные пациента с клапанным аортальным стенозом. Имеет место значительная гипертрофия желудочков, повышение давления в левом желудочке и диастолического давления.

РИС. 14.6. ВЛИЯНИЕ РАСШИРЕНИЯ И ГИПЕРТРОФИИ ЖЕЛУДОЧКОВ НА КОРОНАРНОЕ КРОВОСНАБЖЕНИЕ.
А. Хроническое расширение желудочка приводит к удлинению как волокон сердечной мышцы, так и коронарных каиилляроЬ. Масса снабжаемых сократительных элементов сердечной мышцы и дистанция, которую должна преодолеть кровь, стали больше. В таких условиях, вероятно, из крови извлекается больше кислорода.
Б. Гипертрофия желудочка осложняется разрастанием сократительных элементов в каждом отдельном волокне сердечной мышцы. Дистанция диффузии от капилляров до центра примыкающих к мим волокон увеличена, что замедляет обмен различных веществ, в частности кислорода. Диаметр волокон сердечной мышцы даже при крайней степени гипертрофии редко превышает 32 мкм.

Наблюдается гипертрофия желудочка без изменений объема, отчего возникает очень высокое значение отношения масса / объем. Несмотря на гипертрофию, объем изгнания остается нормальным и сердечный выброс не меняется. В этом случае конечно-диастолическое давление неточно отражает конечно-диастолический объем. Гипертрофию можно считать компенсаторным механизмом, соответствующим динамике случая, хотя с течением времени может появиться недостаточность, отражающаяся в приросте объема и массы и уменьшении объема изгнания и сердечного выброса. Такие изменения наблюдались и у пациентов с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом (см. «Кардиомиопатии», с. 580), но у них степень гипертрофии миокарда левого желудочка по отношению к нормальному объему желудочка бывает даже большей. Конечно-диастолическое давление является значительно повышенным. Все это указывает на значительные изменения состояния левого желудочка.
Поражение миокарда левого желудочка
На рис. 14.5, Г представлены данные, полученные при исследовании лиц с нарушенной насосной функцией левого желудочка. Такие нарушения могут наблюдаться у пациентов с коронарной болезнью, миокардитом, идиопатической гипертрофией миокарда или в конечных стадиях поражения клапанов сердца. Малый объем изгнания свидетельствует о чрезмерном расширении левого желудочка по отношению к ударному объему. Таким образом, степень сердечной недостаточности у пациентов с любой формой заболевания левого желудочка можно определить величиной полезной работы. Для этого необходимо определить адекватный истинный ударный объем и истинный сердечный выброс и величину отношения давление/ объем. Функция желудочков может определяться и сопоставлением объема изгнания и других изменений гемодинамики.
Снабжение кислородом гипертрофированных волокон миокарда.
Диаметр нормальных волокон миокарда колеблется между 13 и 16 мкм. При гипертрофии он достигает 25—32 мкм, редко превышая 32 мкм. Возможные размеры гипертрофии волокон миокарда ограничены замедлением поглощения кислорода вследствие увеличения расстояния диффузии до центра волокон.
Степень диффузии в тканях зависима от квадрата расстояния, что вызывает соответствующее увеличение времени, расходуемого на снабжение кислородом волокон большого диаметра. Harrison [10] сделал вывод, что замедление диффузии кислорода к центру гипертрофированного волокна, миокарда увеличивает и время полного восстановления энергетического уровня клетки. Поэтому частота сокращений гипертрофированного желудочка должна быть намного меньшей, чем частота сокращений нормального желудочка. Однако на самом деле частота сердцебиений у таких пациентов бывает или нормальной или увеличенной, так что гипертрофированный миокард, вероятно, испытывает в некоторой мере нехватку кислорода. Приведенный анализ свидетельствует о том, что диаметр волокон миокарда редко превышает 32 мкм по той причине, что центральная часть таких гипертрофированных волокон не может адекватно снабжаться кислородом (рис. 14.6). Этот пример очередной раз подчеркивает, что степень снабжения миокарда кислородом лимитирует сердечный выброс, в то же время как максимальный сердечный выброс лимитирует величину физической нагрузки, которую может выдержать сердце.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Резервы сердечно-сосудистой системы нормального человека необходимы для быстрого и эффективного ответа на широко варьирующие изменения потребностей организма в величине кровотока, который обеспечивает транспорт кислорода и веществ, переносит тепло, обеспечивает пищеварение, функцию желез и органов выделения и другие важные функции. Максимальное снабжение тканей кислородом зависит от четырех основных компонентов сердечно-сосудистого резерва: венозного кислородного резерва, максимально возможного сердечного выброса, эффективности использования энергии, потребляемой миокардом, и снабжения миокарда кислородом. Истощение любого из этих компонентов уменьшает общий резерв и неблагоприятно отражается на других резервных факторах. Разные типы сердечных заболеваний влияют на общий сердечно-сосудистый резерв разными способами, но конечным результатом является всегда некоторое понижение того уровня снабжения тканей кислородом, который необходим во время физической нагрузки. Таким образом, уменьшение толерантности к физической нагрузке можно назвать «общим знаменателем» любых заболеваний сердца.