Эссенциальная гипертензия - динамика сердечно-сосудистой системы
Видео: Гипертрофия и дилатация сердца
Причины длительного повышения давления крови выделяются обычно только у 5—10% больных, остальные 90—95% обычно относятся к таковым с «эссенциальцой» или «первичной» гипертензией (см. рис. 5.13). Правильнее было бы назвать эту форму «гипертензией неопределенного происхождения».
Природа эссенциальной гипертензии
Термин «эссенциальная гипертензия» применяется в таких случаях, когда повышение давления крови нельзя относить к определенному нарушению регуляции этого показателя. Давление крови повышается с возрастом в разной степени у разных людей, поэтому эссенциальная гипертензия располагается на самом верху кривой распределения частоты изменений давления для каждого возраста. Степень повышения давления крови может зависеть от наследственности, влияния окружающей среды, пола [29]. Прогноз (относительно жизни) бывает в среднем тем хуже, чем выше кровяное давление. Общими для таких пациентов .являются жалобы на головные боли или головокружение, а частым осложнением — сосудистые катастрофы (инсульты). Повышенное системное артериальное давление приводит к гипертрофии левого желудочка. В последних стадиях часто наблюдается застойная сердечная недостаточность.
У большинства пациентов с доброкачественной гипертензией колебания давления крови бывают намного больше нормальных, но уровень его поднимается медленно в течение многих лет. Только у небольшого числа таких больных гипертензия становится «злокачественной» или быстро прогрессирующей. В этой стадии болезни скоро появляются изменения сосудов ретины глаз (гипертензивная иейроретинопатия) и функция почек может часто и быстро нарушаться. Прогноз (относительно продолжительности жизни) таких пациентов плохой — они погибают обычно через несколько месяцев, хотя могут иногда жить еще 1—2 года. Смерть может наступить вследствие недостаточности левого желудочка или кровоизлияния в мозг уже до того, как развивается полная почечная недостаточность.
Причины эссеициальной гипертонии
Проблему установления причины «эссенциальной» гипертонии можно сравнить с попыткой установления причины повышения температуры тела у группы пациентов после того, когда все известные причины уже были отвергнуты специальными исследованиями. В попытках выяснить, какой из приведенных на рис. 5.13 механизмов мог бы участвовать в генезе этой гипертензии, потрачено много сил. Поиски почечной гипертензии без заболевания почек, надпочечниковой гипертензии без дисфункции надпочечников, вазомоторной гипертензии без отклонений в деятельности центральной нервной системы и сердечно-сосудистой гипертензии без поражений сердечнососудистой системы привели к противоречиям и семантическому беспорядку, но дали мало в отношении самой проблемы.
Ретроспективный взгляд на разнообразные попытки объяснения этиологии эссенциальной гипертензии (см. Page [30]) показывает спутанное и противоречивое состояние наших знаний по этому вопросу. Защитниками разных концепций найдены доказательства участия в генезе такой гипертензии вегетативной нервной системы и высших нервных центров, гормонов, секретируемых почками и надпочечниками, солевого и водного баланса, объема плазмы, гипертрофии в сосудах, сопротивления силы сердечного выброса, изменения рефлексов с барорецепторов и многих других. Такое большое количество потенциальных причин указывает на то, что ни одна из них не является доминирующей. Многие из них могут комбинироваться с другими и взаимодействовать, вызывая и поддерживая повышение системного артериального давления. На основе этих данных Page предложил теорию «мозаики», которая признает взаимодействие многих факторов, могущих способствовать повышение артериального давления. То, что при обсуждении механизмов регуляции нормального давления крови и причин отклонения его от нормы надо считаться с таким количеством факторов, напоминает аналогичную проблему уточнения механизмов регуляции деятельности сердца (глава 111) или периферической сосудистой системы (глава IV).
Исключение стандартных механизмов. Во время ранних стадий эссенциальной гипертензии не удалось доказать участия в генезе повышения давления крови ни одного из гипертензивных механизмов, перечисленных на рис. 5.13. Метаболизм и выделение электролитов не выходят из пределов нормы. Кровоснабжение и функция почек не отличаются от нормы и атеросклеротические поражения встречаются не чаще, чем среди пациентов с нормальным давлением крови. Поражений нервной системы не обнаружено. Хотя имеется много данных о том, что в определенных спонтанных и экспериментальных условиях в генезе повышения давления крови может участвовать ангиотензин, по некоторым причинам кажется сомнительным, чтобы этот механизм оказался обычной причиной возникновения «эссенциальной» гипертонии. В ранние стадии гипертензии с умеренным повышением давления крови почки у молодых людей являются совершенно нормальными как функционально, так и анатомически. Собаки, у которых вследствие унилатеральной ишемии почки появляется умеренное повышение давления крови, могут не иметь признаков заболевания сосудов в другой почке. У людей с первичной гипертензией не всегда наблюдается повышенное количество ренина. Наконец, у пациентов с застойной сердечной недостаточностью могут наблюдаться легко демонстрируемые подъемы количества ренина в плазме без повышения давления крови.
Таким образом, трудно поверить, что причиной высокого давления крови является неуловимое количество ренина в плазме гипертензивных пациентов. Одним из наиболее странных явлений в этой загадке является способность гипертензии поддерживать саму себя.
Гипертензия порождает гипертензию. Так как у больных с «эссенциальной» гипертензией нельзя найти истинную причину этого явления, лечение ее проводилось разными средствами в основном в направлении снижения давления крови. Без тени сомнения в отношении мудрости или успеха такого аспекта надо признать, что основанием для такого лечения является предположение о том, что повышенное системное артериальное давление каким-то способом приводит к все более высоким значениям давления крови. Действительно, повышение системного давления крови вследствие некоторых экспериментальных воздействий может продолжаться после удаления причины этого повышения. Это может объясняться выраженной тенденцией к образованию дегенеративных изменений в стенках почечных сосудов. В соответствии с одной из точек зрения такой «нефросклероз» уменьшает кровоток через паренхиму почек, вследствие чего высвобождается ренин, повышается количество ангиотензина II в крови и возникает общее сужение сосудов. Теоретически повышение (по любой причине) системного артериального давления поддерживает себя через развитие нефросклероза и первоначальная причина может исчезнуть, ставя в тупик исследователей. Вызванные нервными механизмами (перерезка нервов каротидного синуса или хроническая стимуляция симпатических нервов) варианты экспериментальной гипертензии не всегда сопровождаются поражением почек и не всегда относится к самовозбуждающимся. Еще одним механизмом самовозбуждающейся гипертензии может оказаться перенастройка прессорецепторов.
Перенастройка прессорецепторов.
Kubieek и сотр. [31] вызывали длительной электрической стимуляцией п. splarichnici артериальную гипертензию, которая держалась в течение нескольких недель (до 38 дней). В течение 20 ч непрерывной стимуляции системное артериальное давление значительно возросло, но частота пульса осталась нормальной, что говорит о том, что прессорецепторный механизм больше не включался. Как только стимуляция прекратилась, уровень давления крови стал снижаться, стремясь к норме, а частота сердечных сокращений увеличилась. Другими словами, ирессорецепторный механизм был перенастроен на новый, более высокий уровень, который он и поддерживал, предотвращая снижение давления. Такая перенастройка могла произойти как на уровне центральной нервной системы в центрах, регулирующих деятельность сердца и сосудов, так и на уровне периферических рецепторов в каротидном синусе.
Интересно, что McCubbin и сотр. [32] удалось показать, что частота импульсов, возникающих в рецепторах растяжения каротидного синуса в ответ на заданное давление, оказалась у хронически гипертензивных собак явно ниже, чем у нормальных (рис. 5.14) *. По-видимому, периферические прессорецепторы могут приспособиться к продолжительному повышению артериального давления с небольшим только запаздыванием.
1 Указанная реакция прессорецепторов при гипертензии за 10 лет до этого описана П. К. Анохиным и Н. И. Шумилиной (Физиол. журн. СССР, 1947, т. 33, № 3, с. 275—288).
пульсации каротидного синуса оказалась при одном и том же уровне давления намного ниже, что позволяет думать о понижении чувствительности системы, следящей за уровнем давления (по McCubbin, Green, Page, [32]).
РИС. 5.14. ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КАРОТИДНОГО СИНУСА У СОБАК С ПОВЫШЕННЫМ
ДАВЛЕНИЕМ КРОВИ.
Частота импульсации рецепторов растяжения каротидного синуса регистрировалась при экспериментально вызванных колебаниях разного уровня артериального давления у нормальных, контрольных собак и у собак с хронической почечной гипертонией. У собак с гипертензией частота им
После такой перенастройки прессорецепторный механизм будет поддерживать новый, повышенный уровень давления крови и не стремиться больше к восстановлению «нормы». Может произойти и адаптация интегрирующих центров в центральной нервной системе. Предположение о перенастройке прессорецепторов объясняет полностью механизм длительного повышения системного артериального давления, потому что после удаления фактора, приведшего к нейрогенной гипертонии, давление крови все же стремится к нормальному уровню. Более длительное понижение активности прессорецепторов каротидного синуса может произойти от патологических изменений в стенках сосудов, вследствие чего уменьшается растяжимость последних.
Атеросклероз каротидного синуса. Область каротидного синуса предрасположена к развитию атеросклероза [33]. Это стало известно после того, как Burns в 1811 г. первым описал это явление. Здесь могут наблюдаться патологическое утолщение и даже кальцификация в то время, когда явления склероза в других частях артериального древа практически отсутствуют. Такие явления в каротидном синусе могут наблюдаться уже в относительно молодом возрасте (даже в 19 лет). Уплотненная в силу такого процесса стенка каротидного синуса растягивается при определенном приросте артериального давления меньше, чем нормальная, вследствие чего становится меньше и растяжение рецепторов, содержащихся в этой стенке. В таких условиях нервы могут остаться весьма чувствительными к давлению извне, но отвечать на изменения давления изнутри они будут гораздо меньшей частотой импульсов.
Общее сужение сосудов. Теоретически среднее артериальное давление при полном закрытии половины сосудистого русла или при уменьшении окружности всех резистивных сосудов только на 20% должно удваиваться. Общее уменьшение окружности является более эффективным, чем уменьшение количества открытых каналов, потому что градиент давления и сопротивление кровотоку в соответствии с законом Пуазейля (см. рис. 1.5) находится в обратной зависимости от четвертой степени радиуса (/R4). В кровеносных сосудах с относительно тонкими стенками уменьшение внешнего диаметра может быть даже меньше и без применения наиболее тонких количественных измерений вообще не ощущаться.
Достаточное для возникновения гипертензии общее сужение сосудов может быть вызвано разными механизмами. Введение норадреналина или нитроглицерина дает у гипертензивных пациентов больший эффект, чем у лиц с нормальным уровнем давления крови, но длительность этого эффекта является одинаковой у обоих контингентов. На основе этого Conway заключил, что повышенная реактивность может являться следствием изменения структуры артериальных стенок. Далее, повышенное сопротивление у гипертензивных пациентов не нормализуется при действии нитритов, что свидетельствует о том, что кровеносные сосуды гипертензивных лиц не могут расширяться в такой же степени, как у здоровых. Gaskell [35] нашел, что необычно высокий тонус кровеносных сосудов пальца у лиц с продолжительной гипертензией сохраняется и после локальной блокады нервов. Он отнес этот тонус к «необыкновенной силе» сосудистых гладких мышц, лишенных прямого контроля со стороны нервной системы.
Известно, что у больных с гипертензией наблюдается гипертрофия медиальных слоев резистивных сосудов. Такая гипертрофия может возникнуть в ответ на повторное или длительное действие повышенного давления изнутри или интермиттирующих скачков активности симпатических сосудосуживающих нервов. Folkow и сотр. [36] полагают, что утолщение стенок артерий уменьшает просвет сосудов и значительно увеличивает степень уменьшения просвета сосудов при одной и той же степени сокращения гладких мышц. Они показали, что сопротивление кровотоку в «максимально» расширенных сосудах предплечья у больных с гипертензией является выше, чем в норме. Оказывается, что сокращение гладких мышц сосудов на 30% может теоретически повысить сопротивление его в 2 раза.
Набухание сосудов. Tobian и Biniоп [37] нашли в почечной артерии и гп. psoas людей, страдающих гипертензией, а также в стенках аорты гипертензивных крыс повышение концентрации воды и натрия. Такое набухание стенок артериол было расценено как потенциальная причина повышения периферического сопротивления, так как увеличение объема стенок артериол на 13% вызывало увеличение сопротивления кровотоку на 54%. Задержка соли и воды может оказаться следствием изменений метаболизма электролитов у таких больных. Снижение количества жидкости в стенках сосудов (при помощи диеты с низким содержанием соли) могло бы облегчить состояние гипертензивных пациентов. Отек стенок сосудов может приравниваться к гипертрофии медиальных слоев.
Неизвестные сосудосуживающие вещества. Наконец, первичной причиной возникновения эссенциальной гипертензии могут оказаться неизвестные еще сосудосуживающие вещества. Такие вещества могут оказать примерно равное действие на сосуды мозга, кожи и внутренних органов, влияя несколько больше на сосуды почек и несколько меньше — на сосуды скелетных мышц.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Повышение системного артериального давления является клиническим признаком, сопутствующим разным болезненным состояниям. Многочисленные потенциальные механизмы длительного повышения давления крови обычно делят на четыре большие группы: эндокринные (преимущественно с участием надпочечников) , почечные, сердечно-сосудистые и нервные. Некоторые специфические заболевания вызывают характерное повышение системного артериального давления. Однако все эти причинные механизмы вместе взятые составляют только 5—10% из всех случаев повышения артериального давления крови. Остальные 90—95% больных страдают «эссенциальной» гипертонией или гипертонией неизвестного происхождения. Уровень давления крови у этих больных повышается в разной степени. У некоторых из них давление крови повышается резко («злокачественная гипертония»), и они обычно погибают в течение одного года вследствие тяжелой недостаточности сердца, прогрессивного поражения почек или инсульта мозга.
Причины эссенциальной и злокачественной гипертензии неизвестны. Попытки объяснить это состояние влиянием известных нам механизмов, повышающих давление крови, оказались неудачными. Распределение кровотока у пациентов с такой гипертензией бывает почти нормальным даже в случае повышения общего периферического сопротивления. Такое распределение кровотока свидетельствует о том, что степень повышения сопротивления должна быть практически равномерной во всех больших участках сосудистого русла.
Ни один из приведенных в главе IV механизмов регуляции просвета сосудов не может вызвать однородные сосудосуживающие эффекты такого масштаба. По этой причине следует искать другие механизмы, влияющие на разные части кровеносного русла и могущие быть причиной прогрессирующего повышения давления крови.
Возникшее в силу тех или иных причин повышение артериального давления может поддерживать само себя, так как оно продолжает существовать и после устранения вызвавших его причин. Последнее может объясняться развитием склеротических изменений в почечных сосудах (нефросклероз) во время системной гипертензии. Далее было показано, что прессорецепторный механизм может перестраиваться на более высокий критический уровень после повышения давления крови даже на несколько часов. Вследствие этого нервные механизмы регуляции могут на самом деле поддерживать гипертензию вместо того, чтобы вызвать компенсаторные реакции, направленные на восстановление нормального уровня давления. Уплотнение стенок приводит к уменьшению чувствительности заключенных в них рецепторов растяжения, что в свою очередь приводит к рефлекторному сужению периферического сосудистого русла.
Общее сужение сосудов в различных частях кровеносного русла может произойти и в результате структурных изменений в резистивных сосудах. Наблюдается, например, гипертрофия гладкой мышцы этих сосудов. Если такое состояние развивается в результате повторных сосудосуживающих импульсов или повторных случаев переходящего повышения системного артериального давления, то возникает длительное повышение периферического сопротивления и та же степень сокращения гладких мышц вызывает большее сужение сосудов в соответствии с большей толщиной их стенок. У пациентов с гипертензией обнаружен отек стенок сосудов, возникающий вследствие повышения содержания в них натрия и воды. Влияние отека
Видео: Сердечные заболевания – «убийца № 1.
напоминает состояние, возникающее при гипертрофии гладких мышц в t. media. Наконец, могут быть обнаружены неизвестные сегодня сосудосуживающие вещества, которые могут оказаться первичной причиной прогрессивного повышения системного артериального давления, наблюдающегося у этой большой группы пациентов.
