Регуляция системного артериального давления - динамика сердечно-сосудистой системы
Часть I
При необходимости усиления кровотока одновременно в нескольких обширных областях тела для предотвращения циркулярного коллапса должен включиться некий стабилизирующий механизм. Например, во время бега с максимальной скоростью в жаркий день после обильной еды должно возникать повышение кровотока в работающих мышцах, коже и пищеварительном тракте. Внезапное расширение кровяного русла во всех этих органах сопровождалось бы резким падением артериального давления с критическим снижением кровотока в жизненно важных органах (сердце, мозг).
АРТЕРИАЛЬНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ РАСТЯЖЕНИЯ (ПРЕССОРЕЦЕПТОРЫ)
Роль рецепторов сердечно-сосудистой системы в регуляции кровообращения и дыхания изучалась многими исследователями [6—10], работы которых рассмотрены в обзоре Heymans и Neil [11]. Аортальный депрессорный нерв был открыт Суоn и Ludwig в 1866 г. С тех пор собрано большое количество информации о функции нервных элементов в рефлекторной регуляции сердечно-сосудистой системы. Не так давно данные, полученные при исследовании «барорецепторов», докладывались на международном симпозиуме [12].
Каротидный синус
Около бифуркации общей сонной артерии на внутреннюю и внешнюю сонную артерию непосредственно в начальной части внутренней сонной артерии имеется небольшое расширение, названное каротидным синусом. Гладкомышечный компонент t. media стенки каротидного синуса выражен слабее, чем в других артериях такого калибра, особенно на вентромедиальной поверхности, где начинается синусный нерв. В этом участке гладкомышечные волокна почти целиком заменены эластичными волокнами и t. adventitia также выражена слабо. Сенсорные окончания образуют в стенке синуса множественные разветвления подобно виноградной лозе (рис. 5.8). Предполагается, что выявленное в каротидном синусе утончение нервных волокон наблюдается и в других местах расположения подобных рецепторов растяжения — по ходу общей сонной артерии, дуги аорты и brachiocephalica [11]. Эти рецепторы расположены в эластичных сегментах стенок артерий, испытывающих воздействие высокого пульсирующего давления и поэтому функционируют как прессорецепторы, хотя они обладают чувствительностью к любому виду деформации окружающей их стенки. С целью эффективной регуляции эти рецепторы должны следить за «абсолютным» артериальным давлением. Однако теоретически их чувствительность зависит также от изменения растяжимости сосудистой стенки при сокращении гладкомышечных волокон и от возрастной потери эластичности.
Вгопк п Stella [7] регистрировали потенциалы действия одиночных афферентных нервных волокон, идущих от рецепторов растяжения, расположенных в изолированном и перфузируемом каротидном синусе. В пределах чувствительности рецептора прирост в перфузионном давлении сопровождается приростом частоты потенциалов, генерирующихся рецептором. Один рецептор мог увеличивать частоту разрядов от нулевой до максимальной частоты в соответствии с увеличением давления
РИС. 5.8. РЕЦЕПТОРЫ РАСТЯЖЕНИЯ КАРОТИДНОГО СИНУСА.
Чувствительные к растяжению или деформации нервные окончания расположены в определенном участке сосудистой стенки, в месте отхождении внутренней сонной артерии. На этом месте стенки содержат необычно большое количество эластичных волокон, и гладкомышечный компонент 1. media выражен несколько слабее. Такое строение стенки способствует регистрации давления этими рецепторами, которые отвечают на экспериментальное повышение постоянного давления увеличением частоты генерируемых ими импульсов (по Heymans, Neil [11]).
от 30 до 200 мм рт. ст., остальные функционировали в других пределах давления, и различная чувствительность отдельных групп нервных волокон обеспечивала реакцию как на очень низкие, так и на очень высокие уровни давления. При растяжении изолированного каротидного синуса постоянным перфузионным давлением частота разрядов на длительное время оставалась постоянной. Другими словами, рецепторы растяжения не обнаруживали утомления или адаптации. При растяжении каротидного синуса пульсирующим давлением залпы импульсов появлялись во время быстрого подъема давления. Подобные залпы импульсов возникают и во время резкого подъема артериального давления (рис. 5.9, 5.10). Таким образом, частота разрядов, возникающих в рецепторах, зависит не только от величины давления в артерии, но и от скорости прироста давления [13]. Нервные волокна от рецепторов растяжения каротидного синуса идут в составе языкоглоточного нерва (IX черепной нерв), а от дуги аорты — в составе блуждающего нерва (X черепной нерв) к «сердечно-сосудистым центрам» в продолговатом мозге (см. рис. 3.22).
Прессорные рефлексы. Прирост артериального давления увеличивает частоту разрядов, возникающих в рецепторах растяжения. Эти импульсы воздействуют на центры продолговатого мозга, вызывая стимуляцию моторного ядра блуждающего нерва и уменьшение частоты сердечных сокращений, а также тормозя центр, ускоряющий деятельность сердца и облегчающий сокращения миокарда предсердий и желудочков через симпатические нервы сердца. В то же время тормозится «сосудосуживающий центр» продолговатого мозга, так что общее периферическое сопротивление уменьшается. В экспериментах выявлено, что из всех потенциальных механизмов изменения периферического сопротивления в регуляции артериального давления участвуют только механизмы, реализующиеся посредством возбуждения или торможения симпатических сосудосуживающих волокон.
Хотя упомянутые рецепторы (деформации) на самом деле реагируют на растяжение, обычно при описании рефлексов, вызванных активацией этих волокон, пользуются словами «прессорецептор» и «барорецептор». Во избежание терминологической неразберихи в дальнейшем будут использованы эти же термины с оговоркой (так как они могут в конце концов привести к заблуждению) .
С теоретической точки зрения сердечно-сосудистая система может отвечать на подъем давления крови уменьшением: а) частоты сердечных сокращений- б) ударного объема-
в) общего периферического сопротивления. Доминирующая роль приписывается вазомоторным эффектам. Сохранение уровня артериального давления во время кровотечения также считалось главным образом результатом повышения периферического сопротивления. Однако наряду со значением периферического сопротивления начинают признавать и регулирующую роль изменения величины сердечного выброса. Так, например, Carlsten и сотр. [14] сообщают, что прямая стимуляция нерва каротидного синуса человека вызывала рефлекторную брадикардию, расширение периферического кровяного русла предплечья и уменьшение пульсового давления, что они объясняют уменьшением ударного объема. Рефлекторные ответы барорецепторов могут довольно легко быть демонстрированы на здоровом человеке с помощью плотно прилегающего к коже шеи портативной барокамеры, давление в которой скачкообразно снижается. Такая манипуляция не влияет на давление крови в сонных артериях, но увеличивает трансмуральное давление (в соответствии с размерами понижения давления в окружающих артерию тканях). В этих условиях системное артериальное давление и частота сердечных сокращений уменьшаются в соответствии с изменениями экстракаротидного давления [14]. Длительное снижение трансмурального давления сопровождается длительной рефлекторной ответной реакцией, состоящей из пропорционального снижения сердечного выброса и расширения кровеносного русла предплечья. Величина рефлекторного ответа на снижение давления тканей, окружающих артерию, оставалась неизменной в условиях покоя и нагрузки. Прессорецепторы во время физической нагрузки уравновешивали уменьшенное периферическое сопротивление соответствующим увеличением сердечного выброса с целью поддержания системного артериального давления [15]. Влияние нарушения каротидного синуса барорецепторов на кровеносную систему легких демонстрировать не удалось [16].
РИС. 5.9. РЕФЛЕКС С КАРОТИДНОГО СИНУСА.
Отдельные рецепторы растяжения в каротидном синусе генерируют импульсы с частотой, зависящей от величины артериального давления. При понижении артериального давления частота импульсации прессорецепторов уменьшается, уменьшается также частота импульсов блуждающего нерва, а частота импульсов симпатических нервов сердца увеличивается (учащая сердцебиение). Сосудосуживающие симпатические волокна становятся более активными и увеличивают периферическое сопротивление. Суммарным эффект он является повышение давления крови. Если уровень артериального давления стал выше заданного нор мального давления, то повышается частота им пульсов в нервах каротидного синуса, что приводит к снижению частоты симпатического импульса и повышению частоты импульсации блуждающего нерва. Снижение частоты сердцебиений и расширение периферических сосудов восстанавливают нормальное давление крови.
Этот результат согласуется с мнением, что сосуды легких являются крайне малореактивными по отношению к нервным и гуморальным механизмам регуляции и не принимают участия в общих системных реакциях (см. главу IV).
Хеморецепторы. Каротидные тельца, лежащие вблизи бифуркации сонной артерии, представляют собой красноватый клубочек, обильно снабженный нервами и получающий кровоснабжение на уровне самых активных тканей тела (около 2000 см3 на 100 г ткани). Каротидные тельца стимулируются снижением содержания кислорода или pH или повышением содержания углекислого газа в перфузирующей их артериальной крови. Условия, стимулирующие хеморецепторы, приводят к повышению системного артериального давления. Эти хеморецепторы обнаруживают выраженную стимуляцию при экспериментальной окклюзии каротидных синусов, что затрудняет изучение прессорецепторных механизмов.
Подобного характера хеморецепторы найдены и вблизи дуги аорты. Так как содержание кислорода и pH артериальной крови уменьшается, а содержание углекислого газа увеличивается только в случае перегрузки или неполноценности сердечнососудистой и легочной систем, эти хеморецепторы, вероятно, не функционируют в нормальных условиях покоя. Может оказаться, что они участвуют в регуляции только в экстремальных условиях.
РИС. 5.10. РЕЦЕПТОРЫ РАСТЯЖЕНИЯ В ПРЕДСЕРДИЯХ И СОННОЙ АРТЕРИИ.
А. Отдельные рецепторы растяжения в каротидном синусе генерируют импульсы с частотой, первично зависящей от уровня артериального давления (по Bronk, Stella [7]).
Б. Предсердные рецепторы растяжения делятся на две группы: тип А, генерирующий импульсы во время систолы предсердий, и тип Б, генерирующий импульсы во время диастолы предсердий (по Paintal [29]).
Рецепторы растяжения, расположенные в других участках сердечно-сосудистой системы
РИС. 5.11. НЕРВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ.
Б. Импульсы, генерируемые сосудодвигательными центрами, спускаются в спинной мозг в клетки интермедио-латерального столба, где возникают симпатические импульсы, направляющиеся к кровеносным сосудам всех частей тела.
А. Сосудодвигательные центры в продолговатом мозге получают афферентные импульсы от многих участков тела, включая высшие центры нервной системы, прессорецепторы сердца и больших сосудов, афферентные нервы внутренних органов и афференты соматической боли.
* В настоящее время выяснено, что серотонинергнческие структуры участвуют в местных периферических внутрилегочных рефлексах, обеспечивающих регуляцию соответствия между вентиляцией и кровообращением в отдельных участках легких (см. Волынцева В. А. Исследование механизмов взаимосвязи вентиляции и кровообращения в легких. — М., 1977. — Примеч. ред.).
**Сосуды легких являются рефлексогенной зоной, участвующей в регуляции системного кровообращения (см. Парии В. В. Роль легочных сосудов в рефлекторной регуляции кровообращения. М.: Медгиз, 1946. — П р и м е ч. ред.).
***Но выполняют ее с различной интенсивностью. Степень вентиляции альвеол изменяется в широких пределах вплоть до полного выключения некоторых альвеол из вентиляции. При этом кровоток по системе малого круга кровообращения в невентилируемых альвеолах также выключается. Эта регуляторная реакцня обеспечивает полное насыщение кислородом всей протекающей через легкие венозной крови при любом уровне вентиляции альвеол. — Примеч.
ред.
****Коротковские звуковые явления возникают от того, что зо время прохождения при систоле порции крови через сдавленный манжеткой и спавшийся в диастоле участок артерии прирост объема сосуда в сотни раз превышает прирост объема интактном артерии (так как исходный объем сдавленного манжеткой участка артерии близок к нулю). Значительное увеличение прироста объема вызывает резкое увеличение объемной скорости кровотока в сдавленном участке и кинетической энергии крови. Ударяясь о стенки артерии (и массу крови в артерии ниже манжетки), порция крови, прошедшая через сдавленный манжеткой участок, благодаря резко возросшей кинетической энергии вызывает появление звуков.
Результаты многих экспериментов говорят в пользу существования рецепторов растяжения в разных участках сердечно-сосудистой системы, включая нисходящую часть грудной аорты, сосуды брюшной полости, мозга, легких, предсердия и даже стенки желудочков [6, 17]. Участие большинства этих рецепторов в регуляции артериального давления не доказано. Однако растяжение стенки левого желудочка в опытах Aviado и Schmidt a сопровождалось брадикардией [18]. Не так давно господствовало мнение о появлении тахикардии в случаях увеличения венозного возврата в ответ на быстрое повышение количества жидкости в системных венах (рефлекс Bainbridge). Рецепторы, отвечающие за такую реакцию, не найдены и первоначальные наблюдения не нашли подтверждения. Правда, недавно опубликованы данные, полученные в экспериментах с внутривенным вливанием жидкости в изолированные и денервированные сердца и сердца интактных животпых. Описаны увеличение или уменьшение частоты сердечных сокращений, а также отсутствие реакции на такое вмешательство [19] . При механической стимуляции периферических артерий и вен могут наблюдаться выраженная брадикардия и потеря сознания, напоминающие реакции на повышение давления в области каротидных синусов у лиц со сверхчувствительными каротидными рецепторами. Была высказана мысль, что рецепторы растяжения левого предсердия участвуют в регуляции давления крови. Paintal [20] описал разряды
через него и постоянство наполнения артериальной системы кровью при изменяющихся условиях притока крови к сердцу. При этом они вызывают реакции, как правило, противоположные тем, которые возникают и соответствии с законом Старлинга (см. К ос и ц к и й Г. И. Афферентные системы сердца. — М.: Медицина, 1975).
афферентных волокон, идущих в составе блуждающего нерва во время сокращения (волокна типа А) или наполнение (волокна типа Б) предсердий (см. рис. 5.10). Роль этих импульсов в регуляции гемодинамики пока не установлена
Комплексность нервных рефлекторных механизмов, которые могут в различных условиях оказывать значительное влияние на системное артериальное давление, показана на рис. 5.11,А. На схеме показаны волокна от прессо- и хеморецепторов, афферентные волокна от предсердий, а также висцеральные афферентные волокна от разных органов брюшной полости и кровеносных сосудов разных областей тела. Почти все эти рефлекторные реакции снижают давление крови и уменьшают частоту сердечных сокращений. Применение холодовых и болевых раздражений кожи, наоборот, повышает давление крови и вызывает тахикардию. Такие состояния, как гнев, смущение, потеря сознания, также оказывают значительное влияние на тонус сосудов. Практически все эти влияния реализуются через проводящие пути спинного мозга и достигают сердечно-сосудистой системы через симпатические нервы и сердечные ветви блуждающего нерва (рис. 5.11,Б).
В заключение можно сказать, что системное артериальное давление находится под влиянием большого количества факторов и механизмов. Все факторы, которые воздействуют на частоту сердечных сокращений, ударный объем и скорость изгнания крови, в то же время оказывают влияние и на пульсовое давление и в некоторой степени на среднее давление. Как правило, максимальная амплитуда систолического давления зависит от частоты и объема систолического выброса левого желудочка. Кроме этого, системное артериальное давление зависит от периферического сопротивления, определяемого всеми приведенными в главе IV нервными, гуморальными и химическими факторами. И наконец, значительные изменения уровня давления крови могут произойти под действием широкого спектра висцеральных и соматических афферентных импульсов, приходящих в спинной мозг.
Хотя каждый из перечисленных механизмов потенциально способен изменить величину давления крови, ни один из них не может рассматриваться как регулирующий. Для того чтобы компенсация отклонений артериального давления могла совершаться автоматически, система слежения должна иметь чувствительное звено (артериальные прессорецепторы), интегрирующий механизм (центры, расположенные в спинном мозге или выше) и эффекторный механизм (вегетативная нервная система). Насколько нам известно, только рефлексы с прессорецепторов могут квалифицироваться как регуляторный механизм. Такому механизму присуща статичность, стремление возвращения к определенному уровню. Другие факторы (например, боль, холод, эмоции) могут привести к сдвигу уровня давления крови, но не имеют связи с чувствительными механизмами, обязательными для стабилизации этого уровня. Чтобы вызывать существенное изменение артериального давления, такой фактор должен подавить или модифицировать рефлекс с прессорецепторов. Не подлежит сомнению, что большая изменчивость показателей давления крови при повторном измерении его у одного лица является следствием воздействия множества механизмов, способных вызывать сдвиг первоначального уровня системного артериального давления. С другой стороны, то, что у большинства здоровых лиц давление крови колеблется только в очень небольшом диапазоне около практически постоянного среднего значения, является отражением эффективности прессорецепторных рефлексов. Причины вариаций системного артериального давления должны рассматриваться именно с этой точки зрения. Теоретически эффективная система контроля за уровнем давления должна обеспечить немедленную компенсацию любого отклонения. Такая крайняя степень стабильности системного артериального давления наблюдается у людей и животных в состоянии наркоза во время хирургических вмешательств. Если не менять глубину наркоза и не применять внешние воздействия, то системное артериальное давление наркотизированных остается на длительное время удивительно постоянным. Такое же состояние наблюдается у децеребрированных животных. Отсюда следует, что высшие отделы центральной нервной системы могут воздействовать на регулирующий кровяное давление механизм или «переключать» ее, являясь, таким образом, важным источником возникновения колебаний системного артериального давления.
