Патогенез шока
Видео: I тип гиперчувствительности - анафилактический
Под названием шока клиницисты понимают патологический симптомокомплекс, основу которого составляет падение кровяного давления.
Патогенез шока может запуститься после больших ожогов, после травм, ранений- у животных он может быть вызван длительной тетанизацией афферентных волокон крупного нервного ствола. Падение артериального кровяного давления при шоке протекает при значительном угнетении деятельности высших отделов ЦНС, не доходящем, однако, до полной потери сознания («безучастность» находящихся в состоянии шока к окружающему).
В результате большого количества исследований, посвященных изучению патогенеза шока, установлено, что шок в основном обусловлен сильным раздражением рецепторов (иногда и непосредственно афферентных нервов). В результате ненормального, качественно отличающегося от обычного, притока импульсов в высшие нервные центры изменяется функциональное состояние иннервационных аппаратов сосудистой системы. Например, при введении в полость перикарда воздуха может наступить рефлекторная остановка сердца, исчезающая лишь после перерезки блуждающих нервов- возможно, что одновременно меняются нервные влияния на обмен веществ ряда тканей (в том числе нервной ткани). В ответ на раздражение, в норме вызывающее падение артериального давления, наступает его повышение.
Видео: Патология Шок
Есть основание считать, что при быстром патогенезе шока не только прекращается возбуждение сосудосуживающей иннервации (что уже ведет к некоторому расширению сосудов, а следовательно, и к известному падению артериального кровяного давления), но и возникает возбуждение сосудорасширяющих нервных механизмов. Возможно также, что в таких случаях импульсы, передаваемые по волокнам сосудосуживающих невронов, начинают вызывать расширение сосудов. В экспериментах, например, при механическом или химическом раздражении продолговатого мозга в области IV желудочка, часто наблюдается катастрофическое падение кровяного давления — за 2—3 минуты оно падает со 100—150 мм ртутного столба до нуля при сохраненной до последней секунды работе сердца (но при неизменно наступающем расстройстве дыхания). Зависимость этого падения артериального давления от расширения сосудов, вызванного сосудорасширяющими импульсами, подтверждается тем, что одно выключение всех сосудосуживающих нервных влияний не ведет к такому резкому падению давления. Обычно артериальное давление при этом снижается лишь на 20—40 мм ртутного столба.
Падение давления в артериях при выключении действия всех сосудосуживающих волокон гораздо значительнее, если одновременно действуют факторы, ведущие к расширению сосудов травмированной области тела, или кровопотеря. Усиление возбуждения сосудосуживающего центра при его нормальном функционировании ведет в таких случаях к сужению сосудов, компенсирующему действие указанных факторов- выключение же симпатической иннервации при наличии факторов, расширяющих сосуды, обуславливает резкое падение давления в артериях.
Патогенез шока обычно наступает после ненормальной стимуляции сосудосуживающего центра и его исполнительных невронов. Это имеет место при значительной травме, всегда связанной с раздражением большой массы рецепторов (например, при размозжении конечностей, большой травме брюшной полости, значительном ожоге, раздражении рецепторов плевры и нервных путей, проходящих в области средостения). Предполагают, что падению кровяного давления при шоке всегда предшествует (порой весьма кратковременная) фаза рефлекторной стимуляции сосудодвигательного центра, сменяющейся постепенно торможением, вероятно, парабиотического характера.
Агенты, раздражающие сосудосуживающий центр и изменяющие общее состояние ЦНС, часто способствуют развитию шока. Так действует охлаждение, кровопотеря, даже не особенно значительная. Можно вызвать патогенез типичного шока, не только нанося животному травму или искусственно раздражая большое количество афферентных волокон (например, длительным электрическим раздражением седалищных нервов), но и путем раздражения интерорецепторов, стимулируемых при кровопотерях, т. е. нанося такое раздражение, которое вначале рефлекторно возбуждает сосудосуживающий центр. Если кровопотеря так велика, что артериальное давление в течение 2 часов держалось на уровне 30—40 мм ртутного столба, то даже возвращение после этого организму всей извлеченной крови лишь ненадолго повышает давление. Развивается типичный шок не вследствие того, что кровопотеря изменила условия гемодинамики, а в результате обусловленного кровопотерей длительного, ненормального стимулирования интерорецепторов и недостаточного снабжения кровью высших отделов мозга, что вызвало нарушение центральной иннервации сосудов.
Падение артериального кровяного давления служит ярким проявлением шока, но отнюдь не исчерпывает его характеристики. В связи с изменениями регуляции сосудистой системы при патогенезе шока происходит изменение нервных влияний на обмен веществ, проницаемость капилляров и на условия снабжения тканей кислородом, питательными веществами, их разгрузки от продуктов тканевого метаболизма. При далеко зашедших явлениях шока вода переходит из крови в ткани, кровь сгущается, число кровяных телец и содержание гемоглобина в единице объема крови растут, общий обмен веществ снижается. Наступающие при патогенез шока изменения состояния сосудосуживающего центра представляют собой лишь одно из проявлений глубокого изменения состояния ЦНС, что ведет к изменению регуляции не только -сосудистой системы, но и тканевого обмена, функций внутренних органов. При этом между различными изменениями, происходящими при патогенезе шока, имеется взаимно сочетанная связь- в силу этого, например, изменения кровообращения и тканевого обмена, приводя к изменениям условий раздражения барорецепторов сосудов и хеморецепторов тканей, опять-таки отражаются на состоянии ЦНС.
Возникновение травматического шока часто толковалось как следствие поступления в кровь химических продуктов (в частности, гистамина) из травмированных тканей. Разумеется, поступление в кровь различных продуктов обмена веществ из поврежденных тканей (гистамина, производных холина, адениловой кислоты и других веществ, обычно в крови почти не содержащихся) влияет на гладкую мускулатуру сосудов, эндотелий капилляров и на все вообще ткани, включая нервную. Игнорировать значение переноса кровью веществ, переходящих в нее из травмированных тканей, при изучении разных случаев развития шока поэтому нельзя. Однако совершенно ошибочно рассматривать шок, как это делают сторонники гуморальной теории, в отрыве от всех условий, складывающихся в целом организме прежде всего и более всего под рефлекторным влиянием ЦНС. При этом следует подчеркнуть, что действие химических продуктов, возникающих в поврежденных тканях и переносимых кровью, сказывается и на состоянии хеморецепторов и, следовательно, также является фактором, рефлекторно изменяющим деятельность ЦНС, более всего ее чувствительнейшего отдела — коры мозга. Вместе с тем эти химические вещества могут изменять чувствительность периферических тканей к нервным импульсам, передаваемым к ним со стороны нервных центров. В условиях целого организма никогда, следовательно, не бывает изолированного действия гуморально переносимых химических веществ на различные ткани без участия нервной системы. Различные химические агенты могут влиять и на периферические ткани, но действие их всегда включает также раздражение заложенных во всех тканях рецепторов и обусловливаемые этим рефлекторные изменения всех функций. При этом «местные» реакции и реакции, вызванные нервными стимулами, сливаются воедино.
В патогенезе шока особенно большое значение имеет реакция высших отделов мозга на комплекс вызывающих шок раздражений. Клетки мозговой коры являются реактивнейшими клетками, поэтому они первые подвергаются глубоким изменениям при действии на них особо сильных импульсов и первые изменяют свои функции в результате ненормальных условий деятельности. Установлено, что падение работоспособности корковых клеток при пониженном питании способствует патогенезу шока, а реакция клеток коры мозга на возникающие при травме, при кровопотерях афферентные импульсы определяет развитие и патогенез шока. Показано (и используется в практике), что развитие в коре мозга охранительного торможения, вызываемого дачей снотворных, содействует устранению шока. Показано также, что травма, нанесенная во время наркоза, когда кора слабее реагирует на афферентные стимулы, и травма областей тела, рецепторы которых парализованы новокаином, ведет к шоку гораздо реже, чем травма, нанесенная при нормальном состоянии больших полушарий. Это бесспорное доказательство ведущей роли, которую играет в патогенез шока реакция коры мозга на чрезмерно сильное вредоносное раздражение.
