Регуляция работы сердца - динамика сердечно-сосудистой системы
Видео: Регуляция работы сердца
Часть II
Факторы, регулирующие величину сердечного выброса
Понимание функций основных механизмов, регулирующих работу сердца в норме, является главным и необходимым фактором для того, чтобы изучить механизмы нарушения этих функций при различных заболеваниях. Приспособительная изменчивость величины сердечного выброса обеспечивается взаимодействием пяти основных факторов, показанных на рис. 3.19. Сердечный выброс определяется частотой сердцебиения и величиной ударного объема. Ударный объем представляет собой разницу между диастолическим объемом желудочка и объемом его в конце систолы. Диастолическое наполнение обусловлено давлением венозного притока и растяжимостью миокарда желудочков. Опорожнение желудочков при систоле определяется величиной укорочения волокон миокарда, сила которых преодолевает артериальное давление. Изменение сократительных свойств миокарда зависит от различных условий, влияющих и на частоту сердцебиений, и на длительность периодов напряжения, укорочения и расслабления. Изменения всех или части этих показателей могут возникать и совершенно независимо друг от друга, хотя все они объединяются термином «сократимость». Регуляция функции сердца осуществляется пятью главными факторами: 1) частотой сердцебиения- 2) наполнением желудочков (т. е. давлением венозного притока) - 3) растяжимостью миокарда желудочков- 4) сократительными свойствами миокарда- 5) величиной артериального давления. Выяснение истинного значения каждого из указанных факторов, а также характера их взаимоотношений в каждом конкретном случае представляет собой очень сложную задачу. Ниже будут рассмотрены механизмы регуляции частоты сердечных сокращений, а также сократимости и растяжимости камер сердца.
Величина сердечного выброса определяется влиянием 5 различных факторов, включающих изменения частоты сердцебиений, четырех механизмов, влияющих на величину ударного объема, а именно: а) давления наполнения сердца (диастолического)- б) растяжимости желудочков- в) артериального давления- г) сократимости.
РИС. 3.19. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВЕЛИЧИНУ УДАРНОГО ОБЪЕМА.
Растяжимость и сократимость — это термины собирательные, включающие в себя действие множества других добавочных и часто независимых друг от друга факторов.
Некоторые анатомические и структурные особенности желудочков тоже должны привлечь при этом наше внимание, так как от них в известной мере тоже зависит работа сердца как насоса.
РЕГУЛЯЦИЯ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
В норме частота сердцебиений определяется частотой генерации в синоатриальном узле импульсов, которые охватывают предсердия и желудочки, вызывая процесс сокращения, протекающий в последовательности, представленной на рис. 3.10. При соответствующих условиях любое волокно проводящей системы сердца способно самостоятельно генерировать импульсы возбуждения, но синоатриальный узел сохраняет свою роль как водителя ритма сердца, потому что он генерирует импульсы в более быстром темпе, чем другие участки проводящей системы, и эти импульсы достигают других областей сердца быстрее, чем в этих областях возникнут собственные импульсы. Во время эмбрионального развития сердца желудочки созревают раньше предсердий, но их сокращения вначале протекают очень медленно и нерегулярно (см. рис. 12.1). Как только разовьются предсердия, импульсы, генерируемые в правом предсердии в более частом ритме, вызывают сокращения всего сердца. Предсердия становятся водителями ритма, и эмбриональное сердце начинает сокращаться в более частом ритме. Венозный синус представляет собой участок, созревающий наиболее поздно. Лишь после этого возникает наивысшая частота сердцебиений и синус сохраняет функцию водителя ритма. Синоатриальный узел представляет собой рудиментарный остаток венозного синуса и является водителем ритма для полностью развившегося сердца.
Природа активности водителя ритма сердца
Сердце не является единственным органом, обладающим автоматией. Каждый из мочеточников также охватывается волной сокращения, которое возникает вследствие возбуждения участка, расположенного у лоханки почки, и спускается через регулярные интервалы вдоль мочеточника к мочевому пузырю. Пункт, который продуцирует волны возбуждения, также называется водителем ритма. Он способен спонтанно генерировать импульсы, распространяющиеся по мочеточнику через регулярные промежутки времени. Электрические потенциалы, связанные с этими волнами возбуждения, зарегистрированы и хорошо изучены. Во время интервалов между потенциалом действия, представляющим собой волну возбуждения, мембранные потенциалы клеток гладких мышц мочеточника сохраняются стабильно на постоянном уровне. Однако в клетках водителя ритма
РИС. 3.20. АКТИВНОСТЬ ВОДИТЕЛЯ РИТМА.
- Волны возбуждения периодически проходят вниз по мочеточнику из водителя ритма, мембранные потенциалы клеток которого испытывают спонтанные изменения (препотенциалы) до тех пор, пока общее падение мембранного потенциала не достигнет порога, при котором возникает распространяющееся возбуждение.
Б. Клетки водителя ритма синусного узла нормально характеризуются спонтанным падением мембранного потенциала (пропотенциалом), который, достигая порога, вызывает волну распространяющегося возбуждения, охватывающего предсердия.
- Изменения частоты сердцебиений, вызванные адреналином или ацетилхолином, возникают вследствие перемены скорости (крутизны) деполяризации мембраны клеток водителей ритма (а не вследствие изменений величины порога, при котором местное возбуждение переходит в импульсное).
мембранные потенциалы прогрессивно снижаются до тех пор, пока не достигнут порога, при котором местная деполяризация переходит в распространяющийся потенциал действия (рис. 3.20,А ). Это постепенное снижение мембранного потенциала между двумя потенциалами действия получило название препотенциала. Оно представляет собой прогрессирующую деполяризацию мембраны клеток водителя ритма. Если пересечь мочеточник ниже уровня нормального водителя ритма, возникает новый водитель ритма, продуцирующий препотенциалы, но при этом деполяризация протекает более медленно и возникающие ритмы являются также более медленными. Таким образом, способность к генерации импульсов выражена тем меньше, чем ближе к мочевому пузырю расположен данный участок мочеточника.
Итак, существует полная аналогия свойств водителей ритма мочеточника и сердца. Мембрана специфических клеток миокарда синоатриального узла обладает особенностью к спонтанной деполяризации между двумя импульсами возбуждения. При этом, если величина мембранного потенциала снизится до критического уровня, возникает импульс возбуждения, распространяющийся по миокарду предсердий. В других участках миокарда предсердий подобной способности к спонтанной деполяризации мембраны (к генерации препотенциалов) не выявлено. В этих участках мембрана сохраняет свой заряд между двумя импульсами на постоянном уровне.
РИС. 3.21. ИЗМЕНЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПРИ РАЗЛИЧНОЙ ЧАСТОТЕ
СЕРДЦЕБИЕНИИ.
А. Импульсы, приходящие к синусному узлу по волокнам блуждающего нерва, вызывают замедление сердцебиения, в то время как импульсы, приходящие по волокнам симпатического нерва, вызывают противоположный эффект. Ритм сердца является результатом баланса симпатических и парасимпатических влияний на водитель ритма.
Частота сердцебиений в норме зависит от частоты разрядов, поступающих из синоатриального узла. При изменении крутизны деполяризации клеток водителя ритма частота сердцебиений меняется. West и сотр. [23] вводили микроэлектроды в отдельные клетки синоатриального узла, работающие как водители ритма. Действие адреналина вызывало в этом случае ускорение разрядов (см. рис. 3.20, В). В противоположность, влияние ацетилхолина вызывало уменьшение крутизны деполяризации и замедление частоты генерируемых ритмов. Хотя изменение частоты генерируемых ритмов теоретически может быть достигнуто и при изменении порога возбудимости, этот механизм, по-видимому, не играет столь большой роли, как изменение крутизны деполяризации мембраны (рис. 3.20, В). Ацетилхолин представляет собой медиатор, высвобождаемый в сердце окончаниями парасимпатических нервов, а адреналин имеет прямое отношение к медиатору окончаний симпатических нервов. Таким образом, эффекты, возникающие при прямом действии этих веществ на клетки водителя ритма, аналогичны тем, которые возникают при действии симпатических и парасимпатических нервов.
Б. Искусственно вызванная тахикардия вызывает прогрессивное уменьшение размеров желудочка и сердечного выброса- таким образом, само по себе учащение сердцебиений не является эффективным в смысле увеличения минутного объема сердца. Необходимо, чтобы тахикардия сопровождалась и влиянием факторов, повышающих ударный объем.
Регуляция частоты сердцебиений вегетативной нервной системой
РИС. 3.22. НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА.
А. Окончания блуждающего нерва сосредоточены в области синусного и атриовентрикулярного узла и диффузно распределены в миокарде предсердий. Они не влияют на миокард желудочков. Симпатические волокна 1—5 грудных сегментов распределяются во всех участках предсердий и желудочков. Импульсы, приходящие по волокнам
этих нервов, берут начало в продолговатом и промежуточном мозге.
Б. Нервные пути из многих участков мозга, которые осуществляют автономную регуляцию функции сердца и других внутренних органов, конвергируют на промежуточный мозг.
Еще в 1899 г. Hunt [24] пришел к выводу, что ускоряющие (симпатические) нервы сердца обладают определенным тонусом. Потенциалы действия, генерируемые в областях синусного узла, как полагали, возникают благодаря действию адреналиноподобных веществ, выделяемых нервными окончаниями. На основании мозга в области продолговатого мозга найден участок, электрическая стимуляция которого вызывает значительное влияние как на частоту сердцебиений, так и на тонус периферических сосудов. Этот участок мозга получил название кардиоваскулярного центра (хотя этот термин не совсем точен и способен ввести в заблуждение). Нервные волокна из этого центра опускаются в боковой рог спинного мозга (см. главу IV). Эти волокна направляются в симпатический ствол через I, II, III, IV и иногда V грудные сегменты спинного мозга. Проходя через звездчатый узел, они достигают сердца в составе нервов симпатической нервной системы. Хотя волокна, ускоряющие частоту сердечных сокращений, нельзя отделить от других симпатических волокон, идущих к сердцу, все же следует подчеркнуть, что ускоряющим действием обладают волокна, идущие в основном к правому сердцу.
Эффекторные ядра блуждающих нервов лежат недалеко от участков продолговатого мозга, электрическая стимуляция которых вызывает тахикардию. Однако влияние блуждающего нерва на синоатриальный узел вызывает глубокое замедление сердцебиений (с помощью механизма, изображенного на рис. 3.20, В).
Видео: Регуляция работы сердца и кровеносных сосудов
Влияния ацетилхолина и симпатина на водитель ритма сердца противоположны во многих отношениях. Так, например, если вызвать резкое замедление сердцебиения путем раздражения блуждающею нерва, то на этом фоне дополнительное раздражение симпатического нерва возвращает частоту сердцебиений к норме (рис. 3.21, А). Если при этом прервать раздражение блуждающего нерва, то продолжающаяся стимуляция симпатического нерва приведет к резкому увеличению частоты сердцебиений. Однако одно лишь ускорение частоты сердцебиений не является механизмом, эффективно увеличивающим величину минутного объема сердца. Необходимо и возрастание ударного объема (рис. 3.21, Б).
Частота сердцебиений представляет собой итог сбалансированных противоположных влияний блуждающих и симпатических нервов на водитель ритма сердца (синоатриальный узел). Это выражение реципрокных влияний. Такие же реципрокные отношения выражены и в центральной нервной системе, в частности, в бульбарном центре. Нервный контроль организован здесь таким образом, что активация эффекторного ядра блуждающего нерва всегда сопровождается торможением центров, ускоряющих работу сердца. Бульбарные центры играют важную роль и в регуляции уровня кровяного давления. Эта регуляция осуществляется через огромное количество различных нервных путей (рис. 3.22).
Возникновение афферентных импульсов, конвергирующих на сосудодвигательный центр
Блуждающие и симпатические нервы проводят импульсы, которые возникают в результате более или менее постоянной бомбардировки
центров этих нервов афферентными импульсами, возникающими во всех участках тела. Влияние афферентных импульсов на кардиальный центр является таким же, как влияние их на сосудодвигательный центр (см. главу IV).
Импульсы из коры больших полушарий головного мозга воздействуют на кардиоускоряющий и кардиотормозящий центры, что доказано во множестве различных экспериментов. Возбуждение, беспокойство, страх и депрессия влияют на частоту сердцебиений непосредственно, а не через изменения метаболизма. Ускорение сердцебиений возникает при ожидании физических нагрузок, предшествуя соответствующим сдвигам метаболизма. Некоторые субъекты могут иногда изменять частоту биений своего сердца усилиями воли. Ясно, что влияние высших нервных центров коры головного мозга на регуляцию сердца игнорировать нельзя.
Рецепторы растяжения каротидного синуса и дуги аорты оказывают мощное влияние на кардиальные центры. Изменение артериального давления вызывает соответствующее изменение частоты импульсов, возникающих в барорецепторах, что меняет состояние кардиорегуляторного центра и частоту сердцебиений. Падение артериального давления обычно вызывает учащение сердцебиений, а повышение давления — урежение.
Надавливание пальцами на область каротидных синусов вызывает брадикардию, понижает периферическое сопротивление и может вызвать критическое падение артериального давления и остановку сердца. Введение иглы в плечевую артерию при вертикальном положении пациента нередко вызывает подобные же реакции. Остановка сердца, которую называют вагс-вагальной реакцией, может быть вызвана при многих воздействиях. Раздражение различных областей и участков тела может менять ритм сердечных сокращений и периферическое сопротивление. Необходимо отметить здесь лишь наиболее важные из них.
Раздражение внутренних органов может вызывать резчайшее, иногда драматическое угнетение частоты сердцебиений. Так, например, остановку сердца может вызвать раздражение нервных окончаний в верхних дыхательных путях. Поэтому анестезиологи должны быть очень осторожными при введении катетера в трахею, поскольку это может вызвать рефлекторную остановку сердца и смерть. Вдыхание газов, раздражающих чувствительные нервные окончания дыхательных путей, способно вызвать такой же эффект. Волнообразные изменения частоты сердцебиений возникают и при нормальном цикле дыхания.
Желудочно-кишечный тракт снабжен большим количеством афферентных нервных окончаний и рецепторов- волокна, несущие возбуждение из них, достигают продолговатого мозга в составе блуждающего нерва. Тошнота и рвота обычно сопровождаются замедлением сердечных сокращений независимо от того, вызваны ли они механическим раздражением корня языка, глотки или же воздействием токсических агентов. Волокна, несущие болевые импульсы из внутренних органов, распространены широко показывают мощное влияние на центры, регулирующие работу сердца. Болевые раздражения скелетных мышц вызывают подобный лее эффект. Сдавливание глазных яблок вызывает глубокое замедление частоты сердцебиения — окулокардиальный рефлекс Ашнера. Импульсы, возникающие во всех висцеральных афферентных приборах, т. е. во всех тканях (за исключением кожи), приводят к брадикардии. В противоположность этому боль, возникающая при раздражении кожи, вызывает тахикардию и одновременное повышение артериального давления. Схема афферентных волокон, импульсы которых влияют как на частоту, так и на силу сердечных сокращений, представлена на рис. 3.22. Скачкообразное возрастание частоты сокращений сердца, возникающее при электрическом раздражении синоатриального узла, сопровождается одновременным уменьшением диастолических размеров сердца (его диастолического кровенаполнения), что ведет к уменьшению величины объема крови, выбрасываемой сердцем при систоле. Повышение частоты сердцебиений, сопровождающееся снижением ударного объема, не является эффективным способом регуляции минутного объема сердца, поэтому весьма важными являются воздействия, увеличивающие ударный объем.
