Застойная недостаточность правого желудочка - динамика сердечно-сосудистой системы
Правый желудочек настолько хорошо приспособлен к перекачиванию определенного объема крови, что его недостаточность редко является последствием нагрузки объемом. При определенных врожденных аномалиях возникает рециркуляция крови в легких, так что выброс правого желудочка постоянно в 2— 3 раза превышает выброс левого желудочка. Страдающие этим заболеванием могут обладать практически нормальной толерантностью к физической нагрузке. Недостаточность правого сердца возникает у них вследствие легочной гипертензии, которая часто развивается в связи с увеличенным кровотоком в легких. Таким образом, главной причиной возникновения недостаточности правого желудочка является хроническая нагрузка давлением, которая может оказаться следствием ряда состояний, а именно: а) недостаточности левого желудочка с застоем и гипертензией в легких- б) митрального стеноза- в) первичного заболевания легких легочной гипертензией- г) стеноза устья легочных артерий.
Симптомы недостаточности правого желудочка
В отличие от недостаточности левого желудочка недостаточность правого желудочка выражается в основном в объективных, а не в субъективных признаках. Выраженную недостаточность правого желудочка можно узнать по наличию общего системного венозного застоя и развитию периферического отека.
Венозный застой. Так как кровь накапливается в таких отрезках венозного русла, которые при повышении венозного давления обнаруживают наибольшую растяжимость, то наиболее выраженный застой наблюдается в системных венозных резервуарах: в печени, селезенке, внутренних органах, коже и в центральных и периферических венозных каналах.
При недостаточности правого желудочка наблюдается характерное увеличение печени. Нижняя граница ее опускается намного ниже реберной дуги справа и может оказаться ниже уровня пупка. Наполненная кровью печень часто бывает болезненной при пальпации и может оказаться причиной возникновения спонтанных болей в животе. Перипортальные синусы печени наполнены кровью. Степень застоя уменьшается в направлении от периферии долек к печеночным венам. Хронический застой крови в печени может вызвать пролиферацию опорной соединительной ткани с последующим уменьшением размеров печени. Строение печени может быть серьезно нарушено вследствие диффузного некроза и рубцевания, что представляет собой патологическую картину цирроза печени. Часто бывает трудно отличить такой цирроз от цирроза другой этиологии. Хроническому застою в печени иногда сопутствует нарушение ее функции- наблюдается повышенное содержание билирубина в крови или даже заметная желтуха. В таких условиях может ухудшиться очищение крови от сульфобромофталеина. Сильно набухшая печень может содержать столь большое количество крови, что при давлении на печень значительно расширяются поверхностные вены шеи даже в полусидячем положении пациента.
Параллельно с развитием гепатомегалии увеличивается и селезенка в первую очередь потому, что оба этих органа функционируют как резервуары и обладают общей системой венозного оттока. Однако увеличение селезенки выражено меньше, чем увеличение печени.
Почки увеличены, уплотнены и имеют темно-красную окраску. Капилляры в клубочках и вокруг трубочек бывают переполнены кровью (см. рис. 14.14). Гистологическое обнаружение такого наполнения затруднено в силу того, что застой в почках выявляется в случаях смерти, возникшей от самых различных причин.
Емкие вены внутренних органов при развитии гепатомегалия и спленомегалии также переполняются кровью, так как кровь из мезентериальных вен проходит через печень. Такое переполнение внутренних органов обычно не сопровождается возникновением каких-либо симптомов нарушения их функции или внешних признаков.
РИС. 11.14. ВЛИЯНИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА.
Микроскопические срезы из тканей больного, умершего во время приступа застойной сердечной недостаточности (справа) в сравнении с таковыми от молодого человека, погибшего вследствие автомобильной аварии (слева).
- Печень наполнена кровью, растягивающей печеночные синусоиды в пери портальных частях (по периферии микрофотографии).
Б. Застойная почка характеризуется чрезмерным кровенаполнением как гломерулярных, так и перитубулярных капилляров.
- Волокна нормальной скелетной мышцы стоят так тесно, что под малым увеличением нелегко различать очертания клеток. Отечная жидкость может разъединять волокна так, что они будут стоять отдельно.
Г. Отечная кожа значительно утолщается и наливается водой. Организация соединительной ткани может быть нарушена.
Д. Внешние признаки далеко зашедшей застойной сердечной недостаточности видны даже при поверхностном осмотре. Расширение яремной вены в вертикальном положении и набухание периферических вен указывает на повышенное венозное давление. Объем живота увеличен вследствие асцита. В определенных местах выявляется периферический отек. (Эти рисунки — дар 7h. Thomson и Е. С. Roosen-Runge.)
Набухание поверхностных вен является ранним признаком венозного застоя. Так как в грудной клетке эффективное венозное давление обычно минимальное, то в вертикальном положении человека шейные вены являются спавшимися. Увеличение кровенаполнения венозных сосудов сопровождается повышением центрального венозного давления, благодаря чему минимальный уровень венозного давления повышается. В таких условиях яремная вена остается набухшей даже у стоящего пациента. Наиболее ранний признак набухания центральных вен можно уловить при постепенном переходе лежащего пациента в положение сидя, наблюдая над уровнем грудинной ямки за изменением состояния яремной вены от спавшегося до набухшего. То же явление можно наблюдать на венах руки, если сперва держать ее так, чтобы дорсальные вены набухли, а потом постепенно поднимать руку, следя за уровнем, при котором вены опустошаются. Патологическое набухание вен может наблюдаться раньше, чем появляется явное увеличение печени или периферический отек.
Цианоз. По неизвестной причине у одних пациентов при недостаточности правого желудочка наблюдается резкий цианоз, а у других он вообще неуловим. Так как в коже находится большой венозный резервуар, то кровоток в ней в случае уменьшения сердечного выброса может сокращаться параллельно с общим депонированием крови. Замедление кровотока в коже приводит к стагнационной аноксии с увеличением поглощения кислорода и уменьшением содержания кислорода в венозной крови.
Периферический отек. Характерной чертой декомпенсации правого желудочка является отек около лодыжек, появляющийся в течение дня и убывающий ночью. До появления видимого отека в межклеточном пространстве должно накопиться значительное количество жидкости. Отек, сопровождающий застойную недостаточность сердца, особенно резко выражен в низко расположенных частях тела, в частности на нижних конечностях. Если надавить пальцами на отечные места, то жидкость выдавливается и на коже на несколько минут остаются следы (ямки). Кожа утолщается и пропитывается водой, как видно у больного, погибшего от тяжелой застойной недостаточности сердца (см. рис. 14.14). Чаще отек развивается в мягких тканях половых органов. Накопление отечной жидкости в соединительнотканной строме скелетных мышц разъединяет мышечные волокна, которые обычно тесно примыкают друг к другу. У лежачих больных с далеко зашедшей недостаточностью правого желудочка отек наиболее выражен в области крестца, потому что эта часть тела в полусидячем положении расположена ниже других.
Выпот в серозных полостях. У некоторых пациентов с развитой недостаточностью правого желудочка наблюдается накопление жидкости в полость брюшины (ascites), плевры (hydrothorax) и околосердечной сумки (hydropericardium).
Асцит может не вызывать никаких других симптомов, кроме увеличения живота, и может поэтому оставаться незамеченным. Степень выраженности асцита, ио-видимому, зависит не столько от состояния сердца, сколько от уровня давления крови в портальном русле. Многие пациенты с тяжелым заболеванием сердца имеют периферический отек без видимых признаков асцита. У пациентов со стенозом трехстворчатого клапана или слипчивым перикардитом, наоборот, часто наблюдается тяжелый асцит при слабо выраженном периферическом отеке. До сих пор не существует удовлетворительного объяснения такого несоответствия между степенью выраженности отека и асцита. Возможно, что в основе этих явлений лежат различные механизмы, потому что содержание белков в отечной жидкости подкожных тканей обычно не превышает 0,5%, а в асцитической жидкости приближается к таковому в плазме (5—6%).
Выпот в плевральную полость наблюдается чаще у пациентов с комбинированной недостаточностью правого и левого желудочков.
Bedford и Lovibond [22] приводят случаи изолированной недостаточности левого желудочка и плеврального выпота как иллюстрацию к их концепции, согласно которой транссудат происходит из капилляров висцерального листка плевры, впадающих в легочные вены. По их мнению главной причиной возникновения гидроторакса у таких пациентов является повышение давления в легочных венах. Гидроторакс наблюдается на правой стороне чаще, чем на левой. Причина этого явления пока не выяснена.
Выпот в полость перикарда при застойной недостаточности сердца наблюдается редко и выражен он в небольшой степени.
Периферический отек и выпот в серозные полости представляют собой накопление внесосудистой жидкости. Причину такого выпотевания видели в: а) повышенном эффективном капиллярном давлении, сопровождаемом повышением венозного давления- б) пониженном эффективном коллоидно-осмотическом давлении крови вследствие патологически повышенной проницаемости капилляров- в) изменениях лимфотока- г) избирательной задержке воды и электролитов почками. Эти теории подвергались критике и были отчасти отброшены. Так, например, в капиллярах и венах нижних конечностей давление может намного превысить норму без образования отеков. Не удалось убедительно доказать и наличие повышения проницаемости капилляров. Причины нарушения лимфотока до сих пор не выяснены. При выяснении механизмов, лежащих в основе почечной задержки воды и электролитов, получены противоречивые данные. Наиболее неудачными оказались споры между сторонниками двух теорий — теории ретроградной недостаточности и теории антеградной недостаточности. Автор избегал напоминания об этих концепциях, потому что они бы направили мысли и усилия читателя на относительно бесплодную стезю. Их противоречия могут сравниваться со спором полицейских офицеров об относительном значении хищений и краж с взломом, в то время как они не выполняют свой долг и не ведут расследования среди подозреваемых лиц.
Понятие о ретроградной недостаточности
В соответствии с теорией ретроградной недостаточности ослабевший желудочек растягивается и теряет силу сокращения. Для поддержания требуемого сердечного выброса повышается давление диастолического наполнения, что, согласно механизму Франка — Старлинга, приводит к увеличению ударного объема. Если растяжение желудочка превышает некую критическую величину, дальнейшее повышение давления наполнения желудочка уменьшает его выброс. Повышенное диастолическое давление в левом желудочке увеличивает давление крови в венозном и капиллярном русле перед ослабевшей камерой. Повышение венозного давления про исходит в силу заполнения вен кровью, которая собирается в них вследствие препятствия оттоку. Иногда эта мысль выражается следующим образом: «желудочек неспособен выбрасывать весь объем крови, притекающей к нему», хотя неясно, что это означает в условиях замкнутого круга. Общее повышение венозного и капиллярного давлений увеличивает фильтрацию через стенки капилляров, так что жидкость начинает накапливаться в межклеточном пространстве. Жидкость, ушедшая в межклеточное пространство, замещается путем увеличения приема воды или приспособления мочеотделения, так что отек и выпотевание продолжаются до достижения нового уровня равновесия. В соответствии с тем значением, которое в последнее время придается задержке в почках воды и соли, доказано, что повышение давления в почечных венах приводит к уменьшению мочеобразования.
Сила и слабость данной идеи состоят в том, что она является функциональной интерпретацией патологических изменений у пациентов, погибающих от сердечной недостаточности. Патологическая картина застоя «выглядит» как результат накопления крови перед ослабевшей камерой. Однако есть ряд обстоятельств, противоречащих этой идее.
Если кровь действительно накапливается перед правым желудочком, то откуда она берется? В соответствии с гидравлической моделью, изображенной на рис. 14.9, кажется, что при недостаточности насоса в левой части жидкость может накапливаться в большом резервуаре, расположенном перед насосом, только при условии выведения крови из меньшего (легочного) резервуара. Распространенный системный и легочный застой свидетельствует о значительном увеличении общего объема крови (задержка жидкости в организме благодаря процессам реабсорбции в почках). Если повышение давления в почечных венах действительно приводит к задержке соли и воды, то каков механизм повышения давления в почечных венах?
Венозная гипертензия сопутствует клиническим случаям, в которых отек бывает мал или отсутствует, например при лигатуре нижней полой вены (с лечебной целью). Давление в капиллярах нижних конечностей здоровых людей намного больше, чем повышенное центральное венозное давление при застойной недостаточности сердца. Системный венозный застой и отек не появляются даже в случае разрушения практически всей мускулатуры правого желудочка как у подопытных животных, так и у больных с обширным инфарктом правого желудочка.
Диета с пониженным содержанием соли или введением диуретиков, способствует исчезновению отека, понижению венозного давления и уменьшению размеров печени, но они не оказывают прямого действия на сердце. При введении больших доз ацетата дезоксикортикостерона, который, как полагают, не оказывает значительного влияния на сердце, может возникнуть синдром, очень похожий на застойную недостаточность сердца. Подобный синдром возникает и при введении больших количеств воды и электролитов пациентам, страдающим анурией вследствие заболевания почек. Столь большое количество неразрешенных вопросов заставило многих исследователей перейти на противоположную точку зрения, т. е. стать сторонниками теории антеградной недостаточности.
Понятие об антеградной недостаточности
Сторонники этой теории считают, что отек возникает вследствие уменьшения сердечного выброса. Теория антеградной недостаточности возникла раньше теории ретроградной недостаточности, но в течение многих лет не имела широкого распространения. Первоначально полагали, что уменьшение сердечного выброса приводит к суживанию периферических сосудов и аноксии- это увеличивает проницаемость капилляров и таким образом способствует транссудации жидкости в межклеточное пространство. Однако эндотелий капилляров находится в прямом контакте с кровью. Если аноксия в этих клетках достигла такой степени, что возникает повышение проницаемости даже самих капилляров, то каким же должно стать состояние клеток, находящихся на некотором расстоянии от капилляров? Возникновение венозного застоя или отек не являются характерными признаками тяжелой аноксии, возникающей при заболеваниях легких, цианотических формах врожденных пороков сердца и при поднятии на большие высоты.
Однако позже при катетеризации сердца были получены прямые доказательства патологически низкого сердечного выброса у многих пациентов, страдающих далеко зашедшими заболеваниями сердца. Обнаружено также снижение почечного кровотока у таких пациентов. Таким образом, в настоящее время считают, что уменьшение сердечного выброса приводит к уменьшению кровотока в почках и задержке соли и воды. Особенно противоречащими оказались наблюдения за мочевыделением, которые показали, что количество выделенной мочи не находится в прямой зависимости от величины почечного кровотока и что регуляция количества выделенной мочи определяется главным образом величиной канальцевой реабсорбции. Действительно, почка тратит больше энергии на реабсорбцию соли и воды, чем на выделение больших количеств мочи с удельным весом около 1010. Пока наличие связи между сердечным выбросом и канальцевой функцией почек не установлено.
Поэтому автор считает, что теории как ретроградной, так и антеградной недостаточности следует оставить, чтобы избежать дальнейших недоразумений.
Задержка соли и воды в почках
Одним из упущений в дискуссии о механизмах появления отеков является вопрос об источнике накопленной внеклеточной жидкости. Больные, у которых развивается застойная недостаточность и периферический отек, прибавляют в весе из-за увеличения объема жидкости в организме. Общий системный венозный застой вызывает увеличение общего объема крови. Дополнительная жидкость в плазме крови, транссудате и экссудате может накапливаться в результате повышения приема жидкости или неполного ее выведения. Получены данные, свидетельствующие об изменениях в регуляции объема крови и тканевой жидкости, очень важные для возникновения такого состояния.
Elkinton и Squires [21] выявили: «Абсолютный уровень сердечного выброса не коррелирует со степенью отека и не может объяснить его возникновение как по теории &bdquo-ретроградной&rdquo-, так и &bdquo-антеградной недостаточности&rdquo-». Кажется, что первичным фактором, приводящим к изменениям в динамике кровообращения в разных частях тела, является недостаточный по отношению к метаболическим требованиям сердечный выброс. Задержка соли и воды в почках зависит не только от нарушения кровообращения, вызывающего уменьшение клубочковой фильтрации- здесь задействованы и канальцевые процессы, которые определяются гуморальными, клеточными, а также циркуляторными факторами... Короче говоря, во время застойной недостаточности могут патологически изменяться отчасти неизвестные нам гомеостатические механизмы, регулирующие объем жидкости в организме».
Чтобы удержать колебания изменений общего объема крови и общего объема жидкости в организме в течение длительных периодов в относительно небольшом диапазоне, несмотря на широкие вариации в приеме пищи и воды и выделении и потери воды различными путями, требуется работа сложных регулирующих механизмов. Осмотическое давление жидких компонентов тела регулируется механизмами, отвечающими за баланс электролитов. Эти механизмы очень сложны и до конца не изучены. Так, например, имеются данные об участии рецепторов, расположенных в левом предсердии, в регуляции общего объема крови и влиянии их на выделение гипофизом антидиуретического гормона, регулирующего выделение мочи. Полагается, что осморецепторы промежуточного мозга в ответ на изменения осмотического давления в жидкостях тела изменяют количество выделяемой мочи через вовлечение этого же механизма. Эти механизмы регуляции водного баланса имеют пока только основательные экспериментальные доказательства. Ввиду сложности всей проблемы изучение этих механизмов представляет собой только первый и маленький шаг к пониманию всей системы, обеспечивающей регуляцию приема пищи, воды и электролитов и выведение IX в соответствии с необходимостью соблюдения постоянства количества и состава крови и других жидкостей тела. Регуляция объема крови является лишь частью общей картины, но наши знания об этом процессе еще весьма отрывочны.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Недостаточность левого желудочка характеризуется симптомами, вызванными застоем в легких вследствие повышения давления крови в легочных сосудах. Наиболее выраженным является симптом одышки, которая происходит, по-видимому, от затруднения дыхания, появляющегося вследствие ригидности застойной и отвердевшей паренхимы легких и, возможно, поддерживается рефлексами, возникающими при растяжении легочных вен и левого предсердия. Застой крови в легочной ткани сопровождается застоем в слизистой потому, что обе эти системы капилляров вливаются в легочные вены. Застой и отек мембран повышают сопротивление диффузии газов в альвеолах. Секреция слизи вызывает кашель с выделением мокроты. Вследствие выхода крови из капилляров в бронхи (а может быть, и в альвеолы) в мокроте могут оказаться следы крови (гемоптизис). Неопределенные симптомы наподобие утомляемости, желудочно-кишечных расстройств и нарушения функции почек могут относиться к снижению сердечного выброса.
Недостаточность правого желудочка приводит к общему системному венозному застою, сопровождаемому повышением центрального венозного давления. Периферические отеки возникают вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве, которое проявляется сначала на нижних конечностях (лодыжки), а позже поднимается выше по ногам и часто захватывает половые органы. Содержание белка в этой подкожной жидкости (транссудате) не превышает 0,5%. Выпоты в серозные полости (асцит, плевральный и перикардиальный выпоты) представляют собой накопление вышедшей из сосудов жидкости (экссудата), которая содержит значительное количество белка (3— 6%). Распространенный венозный застой, периферические отеки и выпот в серозные полости возникают на фоне увеличения общего объема циркулирующей крови. В связи с этим важную роль в застойной недостаточности должна играть задержка воды и соли в почках.
В прошлом были сформулированы два представления о происхождении застойной недостаточности. Сторонники теории ретроградной недостаточности полагали, что кровь накапливается перед ослабевшим желудочком, вызывая повышение венозного давления, возникновение застоя в венах и периферические отеки вследствие повышения давления в капиллярах. Такие же отклонения приписывались уменьшенному сердечному выбросу (антеградная недостаточность), аноксии периферических сосудов, повышенной проницаемости капилляров и выходу жидкости в ткани. Позднее основную причину патологической задержки соли и воды, увеличивающей объем крови и порождающей отеки, увидели в уменьшении сердечного выброса. В обоих теориях имеются серьезные противоречия.
Было бы полезно изучить нормальные механизмы регуляции общего объема крови и общего объема жидкостей в организме и на этой основе более полно понимать и механизмы нарушений водно-солевого обмена и регуляции объема крови при болезнях сердца.
