Механизмы артериальной гипотензии и шока - динамика сердечно-сосудистой системы

Часть III

Трудности, с которыми сталкиваются при попытках определения специфических этиологических причин возникновения эссенциальной гипертонии, встречаются в такой же мере при попытках объяснения феноменов, наблюдающихся у пациентов с понижением артериального давления до такой степени, что это становится опасным для жизни. Ряд взаимодействующих факторов, способных сбалансировать, поддерживать или восстанавливать уровень артериального давления, изображен на древовидно разветвляющейся схеме на рис. 5.1. Такая же организационная схема может с успехом быть использована в определении механизмов, которые могут участвовать в развитии гипотензии или «шока». Экспериментальным попыткам демонстрации или подтверждения разных гипотез относительно специфической причины шока посвящено огромное количество работ, хотя разнообразие потенциальных механизмов говорит против возможности неоспоримого доказательства существования такой причины. До тех пор пока гипотензия или «шок» будет рассматриваться как единый или унитарный механизм, мы будем продолжать стоять перед неразрешенной «семантической загадкой» [38, 39].
«Первичные» механизмы могут повлиять на системное артериальное давление только через такие действия, которые или не были сбалансированы или не могут быть сбалансированы суммарным действием всех компенсаторных механизмов (которые следуют друг за другом слева направо на схеме, приведенной на рис. 5.15). В этом смысле изменение любого из факторов, приведенных под заглавием «причины гипотензии» может теоретически вызывать как усугубление, так и компенсацию отклонения почти всех взаимодействующих факторов. Однако это не исключает необходимости выяснения природы факторов, первично вызвавших понижение давления крови. Попытка создания классификации отдельных форм гипотензии и шока была бы важным этапом в разрешении этой сложной проблемы. Предложенная (рис. 5.15) классификация «шока» является только первой, приблизительной основой для определения разного происхождения клинических проявлений гипотензии.

Кровопотеря

Если судить по обширному опыту станций переливания крови, взрослый человек может терять несколько больше, чем 500 мл крови, без заметного нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. В случаях, когда кровопотеря достигает такой степени, что нервные и гуморальные механизмы уже не в состоянии полностью компенсировать ее, начинается падение артериального давления.

РИС. 5.15. МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ И ШОКА.

Разные факторы, определяющие системное артериальное давление, могут быть использованы как основа для классификации причин возникновения пониженного давления крови (гипотензия), ведущего к состоянию, названному «шок». Механизмы, перечисленные в столбце справа, действуют через перечисленные рядом механизмы, способные вывести из равновесия механизмы регуляции давления крови. Теоретически могут в каждой точке разветвления включиться компенсаторные механизмы, что говорит о комплексности ответных реакций даже в том случае, когда понижение давления крови было вызвано каким-нибудь одним фактором или помехой.

Эффективные критерии для обнаружения гипотензии, возникшей вследствие кровопотере должны включить в себя сведения о каждом звене функциональной цепи событий, ведущих от кровопотери до системной артериальной гипотензии (см. рис. 5.15). Кроме этого, необходимо доказать наличие соответствующих компенсаторных реакций. Так, например, для функциональной диагностики гипотензии вследствие обескровливания потребуется установить понижение объема циркулирующей крови, диастолического объема, ударного объема и сердечного выброса. Наличие компенсаторного сужения периферических сосудов, тахикардии и повышения систолического выброса (уменьшения конечно-систолического объема) является показателем активности соответствующих компенсаторных механизмов.
Как больные, так и экспериментальные животные могут длительное время существовать при среднем системном артериальном давлении, равном 40—50 мм рт. ст. и в ответ на восстановление объема циркулирующей крови быстро и без остаточных явлений приходить в нормальное состояние. Термин «гипотензия от кровопотери» должен применяться в случае описанной выше клинической картины со стабилизацией давления крови на низком уровне (т. е. при уровне среднего артериального давления ниже 60 мм рт. ст.). Термин «декомпенсированная гипотензия вследствие кровопотери» будет уместным в том случае, когда компенсаторные механизмы уже не справляются со своей задачей и системное артериальное давление не восстанавливается даже после восполнения объема циркулирующей крови (см. «Порочные круги, возникающие во время терминального коллапса», с. 000).
Если проблема на самом деле оказалась бы столь несложной, то дальнейшее исследование ее было бы излишним. Мы не настаиваем на том, что функциональное определение «гипотензии от обескровливания» способом, показанным на рис. 5.15, является безошибочным, однако можно думать, что такое определение является более точным и полезным, чем те, которыми пользовались до сих пор. Некоторые из физиологических и семантических проблем, возникающих при разных формах гипотензии, будут рассмотрены ниже.

Обезвоживание

Потеря большого количества жидкости (например при заболевании холерой, болезнью Аддисона, ожогах, обезвоживании) приводит к уменьшению объема плазмы. Пониженное системное артериальное давление может возникнуть и вследствие выхода жидкости из плазмы в ткани [40]. Теоретически можно отличить гипотензию, возникшую вследствие обезвоживания, сопровождаемую повышением вязкости крови и показаний гематокрита вследствие концентрации других форменных элементов крови, от гипотензии вследствие кровопотери, сопровождаемой разжижением крови, возникающим вследствие абсорбции тканевой жидкости.

Депо крови

Примерно 3/4 из общего объема циркулирующей крови обычно содержится в венулах, венозных каналах и резервуарах. При резком возрастании емкости какого-либо большого участка венозного русла там может депонироваться значительная часть общего объема циркулирующей крови, что вызывает явления, подобные тем, которые возникают при кровопотере. (Термин «секвестрация» применяется здесь для обозначения увеличения емкости венозного резерва в количественных единицах крови, содержащейся в сосудистых каналах, вне зависимости от наличия в этих каналах кровотока.) Например: у человека в положении стоя значительное количество крови перемещается из сердца, легких и верхней половины тела в ноги. Длительное неподвижное стояние (например, на параде) вызывает дополнительную аккумуляцию крови в соответствующих сосудах, что может привести к падению системного артериального давления, достаточному для возникновения обморока. Однако «секвестрация» крови имеет, по-видимому, еще большее значение в возникновении шокоподобных состояний при травмах, перитоните или синдроме сдавливания (рис. 5.15). В этих условиях «секвестрация» происходит не только в венах и депо, но и в капиллярах и венулах.
Информация о сфере действия, значимости и количественной характеристике этого механизма является, к сожалению, недостаточной по причине отсутствия методов, пригодных для определения количества крови, содержащейся в разных участках тела.

Травма

«Травма» является термином неспецифическим, и действие повреждений бывает настолько распространенным и разнообразным, что нет такого функционального механизма, который можно было бы называть первичной причиной гипотензии, вызванной травмой. В случае выхода крови из кровеносной системы в ткани или в окружающую тело среду объем крови уменьшается. Повреждение капилляров может являться причиной выхода плазмы в ткани. Расширение сосудов и гиперемия в поврежденных тканях приводят к «секвестрации» крови. Кроме того, кровь в полости перикарда может в некоторых случаях оказывать давление на желудочки. Регуляция деятельности сердца и периферических сосудов со стороны вегетативной нервной системы может нарушаться вследствие массивной импульсации со стороны соматических и висцеральных афферентных нервов. Наконец, расширение сосудов в поврежденных тканях также является предрасположением для понижения периферического сопротивления. Все эти механизмы могут принимать участие в возникновении выраженного в разной степени понижения артериального давления вслед за повреждением.

Сдавление сердца

Быстрое накопление крови или жидкости в полости перикарда может оказаться фактором, ограничивающим растяжение и нормальное диастолическое наполнение желудочков. Теоретически внешнее давление на сердце уменьшает диастолический и систолический объем желудочков, ударный объем и сердечный выброс, несмотря на тахикардию. Системная артериальная гипотензия возникает при недостаточной компенсации уменьшения сердечного выброса повышением общего периферического сопротивления. Хотя конечные эффекты тампонады перикарда могут быть такими же, как при кровопотере и «секвестрации»,, отличить причину их возникновения нетрудно. При наличии внешнего давления на сердце общий объем циркулирующей крови бывает практически нормальным, а центральное венозное давление повышенным.

Коронарная недостаточность

Острый инфаркт миокарда может включить механизмы (см. рис. 5.15),. которые могут вызвать тяжелое или даже смертельное понижение системного артериального давления. Резкое уменьшение кровоснабжения значительной части миокарда снижает ударный и минутный объем сердца. Пораженный инфарктом миокард не только не справляется с изгнанием крови, но уменьшает также мощность оставшегося миокарда, растягиваясь во время систолы.
Минутный объем сердца в таких условиях может оказаться пониженным, несмотря на увеличение объема желудочка и тахикардию.
Так как компенсаторные механизмы направлены на устранение падения системного артериального давления крови, то может возникнуть развернутая клиническая картина шока.

Дистония вегетативной нервной системы

Симпатическая нервная система оказывает влияние на ударный объем путем воздействия на миокард, на частоту сердечных сокращений (на водитель ритма) и на суммарное периферическое сопротивление (через воздействие на сосуды, сопротивление которых поддается регуляции). Резкое снижение артериального давления вследствие нарушения тонуса вегетативной нервной системы характеризуется брадикардией и регионарным расширением сосудов (например, скелетной мускулатуры). При этом кажется, что нормальные рефлексы с барорецепторов подавлены. Общеизвестные обморочные реакции в ответ на давление на каротидный синус, интенсивная болевая афферентация из внутренних органов или неприятные зрелища сопровождаются преходящей брадикардией и расширением сосудов скелетных мышц. Преходящее нарушение тонуса вегетативной нервной системы проявляется часто в виде кратковременной потери сознания, но редко вызывает длительную гипотензию или типичные симптомы шока. Серьезные поражения центральной нервной системы, возникающие, например, при повреждениях головы, могут привести к шокоподобному состоянию, характеризующемуся длительной системной артериальной гипотензией. Механизмы возникновения такого состояния выяснены недостаточно. Значение угнетения функций центральной нервной системы в исходе картины шока будет обсуждаться ниже.

Расширение периферических сосудов

Первичным механизмом возникновения гипотензии в определенных клинических условиях может оказаться уменьшение общего периферического сопротивления. Так, например, перитонит, синдром сдавления и анафилаксия характеризуются выраженным расширением периферических сосудов. В ответ на расширение сосудов в одной части сосудистой системы следовало бы ожидать соответствующего повышения сердечного выброса (как во время физической нагрузки) и сужения сосудов в других частях сосудистого русла. Понижение артериального давления, возникшее в ответ на одно лишь расширение периферических сосудов, означает, что уровень сердечного выброса оказался недостаточным для компенсации этого явления. Другими словами, такому клиническому состоянию должны были бы сопутствовать чрезвычайная тахикардия и повышение сердечного выброса. Длительное понижение артериального давления вследствие понижения общего периферического сопротивления свидетельствует о массивном расширении сосудов, подавлении возможности компенсаторного сужения сосудов или о существовании препятствий к увеличению сердечного выброса.