Клинические примеры аритмий на электрокардиограмме - динамика сердечно-сосудистой системы

Обычно каждое сердечное сокращение запускается импульсом, возникающим в синусовом узле, что сопровождается появлением нормально ориентированной волны Р, вслед за которой через соответствующий интервал следуют комплекс QRS и волна Т. Если имеются все эти критерии, то считается, что у человека нормальный синусовый ритм (табл. 8.1). Если у человека сердечный ритм выше 100, но в то же время есть все эти критерии, считают, что у него синусовая тахикардия, а если сердечный ритм ниже 60, то при тех же условиях ставят диагноз синусной брадикардию

Таблица 8.1. Нарушения частоты, механизма возбуждения и ритма

Нормальные частота, механизм возбуждения и ритм
Регулярный синусовый ритм
Высокая частота, регулярный ритм Синусовая тахикардия Эктопические тахикардии: предсердная, атриовентрикулярная узловая (соединительная) и желудочковая Мерцание предсердий
Низкая частота, регулярный ритм Синусовая брадикардия Атриовентрикулярный узловой ритм с синоатриальным или полным атриовентрикулярным блоком Идиовентрикулярный ритм с синоатриальным блоком или полным атриовентрикулярным блоком Атриовентрикулярный блок 2:1
Нормальная частота, регулярный ритм, при нарушенном механизме возбуждения Блуждающий водитель ритма Эктопический предсердный водитель ритма
Атриовентрикулярная блокада I степени Умеренная узловая тахикардия Предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой 2:1
Аритмии с одиночными или редкими ударами
Экстрасистолия (предсердная, атриовентрикулярная узловая и желудочковая) Атриовентрикулярная диссоциация с интерференцией Атриовентрикулярный блок II степени (редкое выпадение ударов)
Регулярные аритмии Синусовая аритмия Феномен Венкебаха
Бигеминия (предсердная, атриовентрикулярная узловая и желудочковая) Тригеминия Реципрокный ритм Парасистолия
Нерегулярные аритмии
Мерцание предсердий при непостоянной степени атриовентрикулярного блока Фибрилляция предсердий Фибрилляция желудочков
Асистолия
Синоатриальная задержка Полный атриовентрикулярный блок без восстановления его собственной активности
Высокая частота, регулярный ритм
Диапазон синусовой тахикардии велик, особенно у детей, частота сердечных сокращений у которых в стрессовых ситуациях может достигать 210 уд/мин. При таких частотах обычно волны Р в определенной степени накладываются на волны Т, в связи с чем бывает трудно определить, исходит ли волна Р из синусового узла- указывать на это может направление волны Р вверх во всех трех стандартных отведениях от конечностей. Чрезвычайно высокая частота сердцебиений выявляется при предсердной тахикардии или при мерцании предсердий [28]. Согласно определению, предсердная тахикардия вызывается импульсами, исходящими не из синусного узла, и, следовательно, представляет собой нарушение не только частоты сокращений, но и механизма возбуждения.
Вверху ППТ у пациента с синдромом преждевременного возбуждения (синдром Вольфа — Паркинсона— Уайта) более очевидная на
нижней записи. Верхняя кривая практически не отличается от желудочковой тахикардии.

РИС. 8.17. СИНДРОМ ВОЛЬФА — ПАРКИНСОНА — УАИТА С ППТ.

РИС. 8.16. СПОНТАННОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО РИТМА ПОСЛЕ ПРИСТУПА ПРЕДСЕРДНОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ (ППТ).
ЭКГ регистрировалась во время спонтанного восстановления ритма при пароксизмальной тахикардии. Последний эктопический предсердный импульс не проводится. Следующее сокращение происходит под действием аберрантно проводимого импульса, исходящего из предсердий, а третье сокращение после прекращения ППТ, по-видимому, является желудочковой экстрасистолой, хотя может представлять собой и сокращение, вызванное аберрантно проводимым предсердным импульсом.

РИС, 8.18. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ.
Имеются два нормальных комплекса QRS в aVF. Вообще наблюдается независимость сокращений предсердий (П) и желудочков (по Guntheroth. Pediatric Electrocardiography. Philadelphia, W. B. Saunders Co., 1965).
Для предсердной тахикардии характерен стойкий ритм, и трудно определить источник волн Р. В последнем случае аритмия может быть обозначена как суиравентрикулярная тахикардия, поскольку при атриовентрикулярной узловой тахикардии может встречаться необычно высокая частота сокращений. Диагностика пароксизмальной предсердной тахикардии (ППТ) очень помогают клинические данные о внезапном появлении и таком же внезапном исчезновении приступов нарушения ритма. Регистрация такого внезапного восстановления синусового ритма показана на рис. 8,16. Если суправентрикулярная тахикардия сочетается с нанарушением проведения возбуждения по желудочку, то очень трудно, а иногда и невозможно дифференцировать по обычным ЭКГ признакам это более благоприятное нарушение деятельности сердца от менее благоприятной желудочковой тахикардии. Одной из причин, способствующих развитию повторных приступов ППТ, является синдром
Вольффа — Паркинсона — Уайта, или синдром преждевременного возбуждения. При этом синдроме обнаруживается выраженное нарушение проведения в желудочках особого типа, как показано на рис. 8.17. Пример истинной желудочковой тахикардии дан на рис. 8.18. Диагноз в этом случае основывается на независимости возбуждения желудочков от возбуждения предсердий и на наличии широких, неправильных очертаний QRS комплексов со вторичными изменениями волн Т.
Низкая частота, регулярный ритм
В первой группе аритмий, описанных выше, с большой частотой и ререгулярным ритмом, сокращения сердца ускоряет несинусный или эктопический водитель ритма, генерирующий импульсы с частотой, превосходящей нормальную частоту импульсов синусного водителя ритма. Подобные же взаимоотношения могут возникнуть при снижении активности водителя ритма, когда частота импульсных вспышек в нем становится ниже нормальной частоты генерации импульсов атриовентрикулярным узлом (называемым также соединительным водителем ритма). Депрессия синусного узла может представлять собой особый вид патологии, «синдром слабого синуса», или чаще она возникает при усилении тонуса блуждающих нервов, что приводит к синусовой брадикардии (рис. 8.19,В). У человека, ЭКГ которого представлена на этом рисунке, выявлялись только небольшие вариации интервалов R—R и не было никакой явной аритмии, потому что не было никаких выпадающих ударов [29]. Сокращение, возникающее вслед за восстановлением возбудимости узла, вызывается импульсом, исходящим из синусного узла, который деполяризовался достаточно рано, чтобы захватить атриовентрикулярный узел.

РИС. 8.19. ЭКГ НЕДОНОШЕННЫХ МЛАДЕНЦЕВ С НОРМАЛЬНЫМИ СЕРДЦАМИ.

1. Синусная аритмия.

Б. Синусная тахикардия.

1. Синусная брадикардия с возбуждением, исходящим из узла (у) для одного сокращения. Комплекс волн, возникающих при этом, представляет собой синтез двух возбуждений: предсердное

Эта форма патологии называется атриовентрикулярной диссоциацией. Во избежание путаницы данный термин следует применять только при диссоциации сокращений предсердий и желудочков, возникающей вследствие того, что частота импульсов из атриовентрикулярного узла превышает таковую в синусном узле, и не возбуждение началось как раз перед независимо от него происходящим возбуждением атриовентрикулярного узла (по Guntheroth. Pediatric Electrocardiography. Philadelphia, W. В. Saunders Co, 1965).
пользоваться им в случаях, когда имеется еще и нарушение проведения (атриовентрикулярный блок). Из этого следует, что атриовентрикулярная диссоциация будет редко сопровождаться медленным и регулярным ритмом.

РИС. 8.20. ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫИ РИТМ.

Идиовентрикулярный ритм у больного с дифтерийным миокардитом. Отмечается независимость возбуждений предсердий и желудочков и уширение расплывчатых очертаний комплекса QRS. что наводит на мысль о наличии блокады левой ветви пучка (по Guntheroth, Pediatric Electrocardiograp* hy, Philadelphia, W. B. Saunders Co, 1965).

РИС. 8.21. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ.
Особый тип атриовентрикулярной блокады II степени, блок 2: 1 (по Guntheroth. Pediatric
Electrocardiography. Philadelphia, W. В. Saunders Co, 1965).
Математически определено, что при интактной атриовентрикулярной проводимости и активном, но генерирующем импульсы в более медленном ритме синусном узле последний будет иногда «захватывать» атриовентрикулярный узел и вызывать тем самым легкую нерегулярность ритма. Истинный атриовентрикулярный блок, наоборот, характеризуется большим постоянством частоты, поскольку нет интерференции с импульсами из синусного узла.
Еще более медленный ритм имеется при очень редко встречающемся идиовентрикулярном ритме, который показан на рис. 8.20 в записи, полученной от больного дифтерийным миокардитом [30]. Частота сокращений здесь очень низкая. Комплексы QRS расширены и причудливой конфигурации, нет определенных соотношений с волнами Р, имеются заметные изменения волны Т.
Наличие нескольких уровней автоматии в сердце представляет собой важное защитное свойство. В случае прекращения активности синусного узла или полного атриовентрикулярного блока имеются два расположенных ниже уровня возможной генерации возбуждений- атриовентрикулярный узел и желудочки. В нормальных условиях конкуренция между автоматическими центрами подавляется более высокой активностью синусного узла и недостаточной защищенностью расположенных ниже центров от волн возбуждения, исходящих из него. Другими словами, нижние центры деполяризуются волнами, распространяющимися от синусного узла прежде, чем сами они успеют спонтанно деполяризоваться. Кроме того, расположенные ниже центры (атриовентрикулярный узел и желудочки) менее подвержены влияниям блуждающего нерва, что увеличивает возможность ускользания сердца от чрезмерного вагусного торможения за счет этих центров.
Другой пример относительно низкой частоты и регулярного ритма представлен на рис. 8.21, где частота возбуждения желудочков — 75, а предсердий—150. Проводится только каждый второй импульс из синусного узла в результате атриовентрикулярной блокады 2:1, одного из типов обширного класса атриовентрикулярных блокад II степени (I степень блока характеризуется замедленным проведением в атриовентрикулярном узле, но все импульсы синусного узла проводятся к желудочкам. При II степени блока некоторые, но не все предсердные импульсы выпадают, а при III степени ни один импульс из предсердий не проводится через атриовентрикулярный узел).
Таблица 8.2. Длительность цикла, частота сердечных сокращений и средняя величина интервала Q—Т (и верхние пределы) [33]

Р—Q (Р—R) интервал в зависимости от частоты сердцебиений и возраста: средние величины (и верхние границы нормы) [33, 34]

Длительность QRS: средние величины (и верхние границы) в зависимости от возраста [34]

Нормальная частота и регулярный ритм при нарушенном механизме возбуждения

Это тонкие расстройства, диагностируемые исключительно с помощью ЭКГ.
Удлинение интервала Р—R сверх нормальных пределов, установленных для данного возраста и частоты сердечных сокращений (табл. 8.2), обозначается как I степень атриовентрикулярной блокады. Громадное большинство людей с подобной электрокардиографической картиной не страдают болезнью сердца, хотя иногда она служит тонким показателем повреждения миокарда. Однако удлинение интервала Р—R не является специфическим показателем в отношении ревматизма- подобные же данные встречаются при различных инфекционных болезнях [31]. Фактически интервал Р—R по своей лабильности уступает только волне Т.

РИС. 8.22. ПРЕДСЕРДНЫЕ, ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ И УЗЛОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ.
Вверху частые предсердные экстрасистолы или преждевременные предсердные удары (ПП). Синусно-предсердный удар, следующий за экстрасистолами, лишь слегка задержан и нет компенсаторной паузы. При первой предсердной экстрасистоле QRS несколько расширен, указывая на нарушение проведения по желудочку. На нижней записи: первый комплекс, сопровождаемый компенсаторной паузой, перед следующим нормальным синусно-предсердным ударом является желудочковой экстрасистолой, или преждевременным желудочковым ударом (ПЖ). Удар, обозначенный ПУ, является преждевременным узловым ударом или узловой экстрасистолой без какого-либо ретроградного проведения возбуждения к предсердиям, что подтверждается наличием компенсаторной паузы (по Guntheroth. Pediatric Electrocardiography. Philadelphia, W. В. Saunders Co, 1965).
Однако его удлинение является очень важным ранним признаком дигиталисной интоксикации у детей, и по этой причине контроль ЭКГ обязателен перед назначением этого препарата.
При узловой тахикардии умеренной степени может отмечаться нормальная частота сердечных сокращений, несмотря на то, что эта частота будет представлять собой тахикардию по отношению к обычной автоматии атриовентрикулярного узла. Подобно этому предсердная тахикардия при блокаде 2: 1 может привести к нормальной частоте сокращений желудочков.
Аритмии: одиночные или редкие удары
Экстрасистолы встречаются очень часто, и, вероятно, все испытывают их время от времени. Если экстрасистола начинается с волны Р, то она, вероятнее всего, предсердная (рис. 8.22). Обычно волна Р в этом случае отличается от нормальной при синусовом ритме и интервал Р—R варьирует в зависимости от рефрактерного состояния атриовентрикулярного узла. При предсердной экстрасистоле деполяризуется все предсердие, включая синусный узел, и потому нормальные клетки
водителя ритма возобновляют свою активность так, что следующий импульс появляется через нормальный интервал Р—Р. Следовательно, компенсаторной паузы после предсердной экстрасистолы нет. Иногда эти преждевременные сокращения ассоциируются с нарушением вентрикулярного проведения, подобно тому, как это проявилось в первой экстрасистоле на рис. 8.22 и привело к появлению комплекса, который трудно отличить от вентрикулярной экстрасистолы. Подобно этому атриовентрикулярные узловые экстраспстолы могут сочетаться с патологическим проведением и в этом случае их еще труднее отличить от желудочковых экстрасистол, поскольку им не предшествуют предсердные выпоты.

Возбуждение при желудочковых экстрасистолах ретроградно к предсердию часто не проводится, и, следовательно, очередной синоатриальный импульс приходит в период рефрактерностн желудочков, и эта систола выпадает. В дальнейшем активности нет до тех пор, пока через нормальный интервал Р—Р не возникает следующий синусовый импульс, сопровождаемый нормальным комплексом QRS, но в этом случае интервал R—R необычно длинный и называется компенсаторной паузой (см. рис. 8.16 и 8.22). На рис. 8.22 виден также узловой экстрасистолический удар, который не смог возбудить предсердия, и поэтому сопровождается компенсаторной паузой. Однако ретроградное проведение узловых или желудочковых экстрасистолических импульсов к предсердиям и возбуждение синусного узла возможно, и в этом случае компенсаторной паузы не будет. Следовательно, отсутствие компенсаторной паузы более характерно для предсердных экстрасистол, но не исключается и в случае, если источником возбуждения является атриовентрикулярный узел или желудочки.

РИС. 8.23. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ.

1. Синусовая аритмия с узловым выходом (ув). Б. Узловая тахикардия, вызывающая атриовентрикулярную диссоциацию с интерференцией с синусно-предсердным захватом для одного удара (с).
2. Основной ритм здесь 2 : 1 атриовентрикулярная блокада с узловой тахикардией- большинство предсердных ударов проводится (п),но иногда атриовентрикулярный узловой водитель ритма достаточно быстро разряжается, чтобы, одержать верх (у) (из Guntheroth. Pediatric Electrocardiography, Philadelphia, W. В. Saunders Co, 1965).

Диссоциация с интерференцией может вызвать аритмии, при которых в основном регулярный ритм нарушается лишь изредка. На рис. 8.23,Б показана ЭКГ с регулярным интервалом R.—R, равным 0,53 с, и одиночной экстрасистолой, интервал R—R которой равен 0,42 с. Этой экстрасистоле предшествует интервал Р—R, равный 0,21 с, и видно, что в большинстве других циклов имеется случайное взаимоотношение между волнами Р и комплексом QRS. Основной механизм в данном случае — атриовентрикулярная узловая тахикардия, вызывающая диссоциацию благодаря своему более высокому ритму [113] цо сравнению с ритмом синусного узла, равны л 107. Одиночная экстрасистола здесь возникла в связи с тем, что импульс из синоатриального узла достиг атриовентрикулярного узла в то время, когда он был возбудим, и один удар, таким образом, произошел под действием импульса из синусного узла. Это явление называется диссоциацией с интерференцией. Это не столь доброкачественное нарушение, как более простой тип атриовентрикулярной диссоциации, выявляемый при увеличении тонуса блуждающего нерва и замедлении ритма, показанный на рис. 8.23," Тип атриовентрикулярной диссоциации, представленный на рис. 8.23,Б, который ассоциируется с атриовентрикулярной узловой тахикардией, часто является признаком более серьезных нарушений- в данном случае у пациента был активный ревматический процесс с кардитом. На рис. 8.23,В представлена другая форма атриовентрикулярной диссоциации, с довольно регулярным интервалом R—R. Основной ритм здесь 2 : 1 атриовентрикулярный блок, но иногда атриовентрикулярный узел (у) выходит из- под влияния синоатриального узла и становится возбудителем ритма. Первое из этих двух возбуждений представляет собой синтез двух возбуждений, в результате чего происходит наложение волны P и QRS комплекса, что указывает на их диссоциацию.
При некоторых формах блокады

1. степени может возникать слабая аритмия при выпадении отдельных желудочковых ответов, обусловленном тем, что импульсы, исходящие из синоатриального узла, недостаточны по величине для их проведения.

Регулярные аритмии
Наиболее обычной из всех аритмий является представленная на рис. 8.19 синусовая аритмия, при которой различия между отдельными ударами могут быть очень значительными. Тем не менее регулярно повторяются ускорение ритма при вдохе и замедление при выдохе, и веем комплексам QRS предшествует волна Р при нормальном Р—R интервале.

РИС. 8.24. ФЕНОМЕН ВЕНКЕБАХА.
Феномен Венкебаха — особая форма атриовентрикулярного блока II степени. Каждый 4-й или 5-й предсердный удар не проводится (из Guntheroth. Pediatric Electrocardiography Philadelphia, W. В. Saunders Co, 1965).
На рис. 8.24 показана другая циклическая аритмия, представляющая собой определенный вид патологии. Здесь выпадает каждый четвертый или пятый удар. Первый удар после выпавшего имеет нормальный интервал Р—R, но он прогрессивно увеличивается с каждым ударом до тех пор, пока QRS не выпадает снова, и цикл повторяется. Другой вид аритмий, характерный для этого нарушения, известен как феномен Венкебаха, при котором постепенно укорачивается интервал R—R с каждым ударом после выпавшего. Эта специфическая форма атриовентрикулярного блока II степени связана с нарушением атриовентрикулярного проведения, которое является частотно зависимым. В здоровом сердце достаточно быстрая стимуляция предсердий может вызвать атриовентрикулярный блок. В поврежденном ревматическим кардитом, гипоксией или другими нарушениями атриовентрикулярном узле частота, при которой узел утомляется, будет ниже. При феномене Венкебаха выпадающий удар делает возможным появление значительного интервала для восстановления возбудимости атриовентрикулярного узла и следующий интервал Р—R становится нормальным. Однако последующий синусовый импульс появляется прежде, чем наступит полное восстановление, и снова приводит к задержке атриовентрикулярного проведения. Эта задержка при последующих ударах продолжает увеличиваться до тех пор, пока синоатриальная волна не натолкнется на атриовентрикулярный узел во время его рефрактерного периода, при этом никакого ответа желудочка не появится, и цикл повторяется.

РИС. 8.26. РЕГУЛЯРНЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ.
Каждый третий удар — желудочковая экстрасистола (по Guntheroth. Pediatric Electrocardiography. Philadelphia, W. S. Saunders Co, 1965).

РИС. 8.25. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ БИГЕМИНИЯ.
Желудочковая бигеминия или спаривание (здесь и далее до рис. 8.44. по Guntheroth. Pediatric Electrocardiography. Philadelphia, W. В. Saunders Co, 1965).
Легко распознаваемой регулярной аритмией является желудочковая бигеминия (рис. 8.25). При этом нарушении происходит регулярная смена нормальных синусовых ударов желудочковыми экстрасистолами. Бигеминия может также появляться при наличии предсердного или узлового эктопического фокуса.
Другая форма регулярной экстрасистолии показана на рис. 8.26. Здесь каждый третий удар является желудочковой экстрасистолой. Хотя во многих учебниках это явление описывается как желудочковая тригеминия, этот термин, очевидно, нужно применять лишь в ситуациях, когда две экстрасистолы следуют за одиночным нормальным ударом [32]. Клиническое различение этих двух состояний имеет определенное значение, поскольку две последовательные экстрасистолы представляют собой плохой признак, часто переходя в вентрикулярную тахикардию, в то время как нарушение, иллюстрируемое на рис. 8.26, менее опасно, чем бигеминия.
Другой вид аритмии, очень похожий на бигеминию, показан на рис. 8.27. Этот ритм представляет собой синоатриальный блок с атриовентрикулярным узловым водителем ритма, активность которого в большинстве случаев сопровождается повторным сокращением под действием предсердного импульса. Этот тип ритма часто называется эхо или реципрокным ритмом, или возвратной экстрасистолой [32]. Предполагают, что возвратная экстрасистола связана с ретроградным проведением возбуждения от атриовентрикулярного узла к предсердиям, хотя обычно полярность возникающей при этом волны Р отличается от той, которую следовало бы ожидать. Другой возможный механизм этого явления — простая механическая стимуляция предсердий первоначальным сокращением под действием импульса из атриовентрикулярного узла.

РИС. 8.27. СИНУСНО-ПРЕДСЕРДНЫЙ БЛОК С ЭХО-РИТМОМ.
Синусно-предсердный блок с реципрокным ритмом или возвратными экстрасистолами. Эта форма спаривания проявляется здесь после 2, 3 и 5 атриовентрикулярных узловых ударов (Благодаря любезности доктора Philip G. Deane, Mercer Island. Washington).

Редкой формой аритмий является парасистолия. На первый взгляд кажется, что эта аритмия представлена лишь случайной желудочковой экстрасистолой, но при более внимательном анализе длинной полоски ЭКГ с помощью кронциркуля становится очевидным, что здесь имеется систематическое появление экстрасистол через регулярные интервалы, не связанные никакими фиксированными взаимоотношениями с нормально проводимыми возбуждениями [32]. Эго отличает данный вид аритмии от обычной формы желудочковой экстрасистолии, которая имеет относительно фиксированную связь с нормальными возбуждениями. Поскольку имеется такая характерная независимость от влияния со стороны нормальных синусовых возбуждений, нужно сделать заключение о наличии «блокады входа». Полагают, что «блокада входа» появляется в результате наличия ишемической ткани, с замедленным восстановлением возбудимости, которая не деполяризуется нормально проводимым импульсом. Парасистулический фокус затем разряжается, и если возбудимость ткани его достаточно восстановлена, экстрасистоличсский импульс снова проводится к нормальной ткани.

Нерегулярные аритмии

К совершенно нерегулярным аритмиям относятся либо хаотическая электрическая активность (фибрилляция), либо очень частая пейсмекерная активность с меняющимся числом желудочковых ответов на нее. Образец такого типа аритмии, представленный на рис. 8.28, получен у пациента с фибрилляцией предсердий. Рис. 8.29 отражает мерцание предсердий с непостоянным количеством желудочковых ответов. Чаще мерцание сочетается с фиксированным числом сокращений желудочков (2:1,3: 1 или 4 : 1), но у данного больного имелась непостоянная атриовентрикулярная блокада, подобная феномену Венкебаха. Частота импульсов, возникающих в патологическом предсердном фокусе этого пациента, могла снижаться во время сна, когда проведение атриовентрикулярного узла улучшалось до такой степени, что через него проводились все импульсы (ответ 1 : U- с нормальными интервалами Р—R. Широко варьирмощие частоты возбуждения предсердий у этого больного (от 70 до 250) являются клиническим подтверждением экспериментальных данных, представленных Scherf [32], свидетельствующих о том, что некоторые случаи мерцания предсердий обусловлены не круговым движением, а наличием быстро разряжающегося одиночного эктопического водителя ритма. Различные теории мерцания предсердий схематически представлены на рис. §.14. Подобные же разногласия существуют и по поводу механизма фибрилляции предсердий (круговые волны или множественные эктопические водители ритма). Круговое движение может также включать возвратное возбуждение предсердий импульсами от атриовентрикулярного узла или от предсердия через расположенный ниже участок узла. Есть данные о том, что у различных пациентов могут проявляться оба механизма. Рис. 8.30 демонстрирует последнюю степень электрокардиографического хаоса— фибрилляцию желудочков. Печальные последствия этой аритмии возникают в результате нарушения насосной функции сердца и, следовательно, падения давления в артериях мозга и в коронарных артериях. Восстановление невозможно без срочных реанимационных мероприятий, таких, как электрическая дефибрилляция или массаж сердца. Пациент, ЭКГ которого представлена на данном рисунке, был успешно оживлен без электрической дефибрилляции, но при помощи массажа сердца.
Асистолия
Другой высоколетальной формой аритмии является асистолия желудочков.

РИС. 8.30. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ.

РИС. 8.29. МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИИ.
Вверху: мерцание предсердий с меняющейся степенью атриовентрикулярной блокады.
Внизу: запись получена от того же больного, что и верхняя кривая, но в этом случае отмечается гораздо более медленный предсердный ритм и медленный регулярный ритм активности желудочков, указывающий на наличие полной атриовентрикулярной блокады.

РИС. 8.28. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ.
Фибрилляция предсердий у 15-летней девочки с прогрессирующим ревматическим митральным стенозом. (Благодаря любезности д-ра Beverly С. Morgan, Seattle, Washington.)
Она может возникнуть в результате прекращения синоатриальной активности и полного атриовентрикулярного блока без восстановления собственной активности узла или желудочков. Спонтанное выздоровление при этом состоянии возможно, если произойдет восстановление деятельности нижележащих центров автоматии. Но если асистолия желудочков продолжается долго, необходим массаж сердца. На рис. 8.31 представлена предсердная тахикардия с полным атриовентрикулярным блоком, результатом которого явилась остановка желудочков. Два комплекса в конце кривой отражают начало реанимации путем непрямого массажа сердца, который был успешным при оживлении данного больного.


РИС. 8.31. АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ.