Пароксизмальная тахикардия - нарушения ритма и проводимости сердца

7. пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия — это внезапное, чаще всего резкое учащение сердечной деятельности.  В клинической практике чаще встречается наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

7.1. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

Внедрение в клиническую практику методов электрофизиологического исследования сердца показало, что наджелудочковая нароксизмальная тахикардия возникает вследствие появления высокоактивного эктопического очага либо возвратного возбуждения по малому или большому кругу.

По данным D. Wu и соавт. (1978), среди 79 больных с наджелудочковой пароксизмальной тахикардией, обследованных с применением электрофизиологических методов, у 66 человек (83,5%) ее механизмом было возрастное возбуждение (табл. 7), у 3 (3,8%)— эктопический автоматизм, а у 10 больных (12,7%) механизм тахикардии установить не удалось.
Исходя из механизма возникновения, различают эктопическую (предсердную, АВ соединения) и возвратную наджелудочковую пароксизмальную тахикардию.

Таблица 7. Место возвратного возбуждения в случае наджелудочковой пароксизмальной тахикардии (по данным разных авторов)

Видео: Операция по восстановлению сердечного ритма

7.1.1. Предсердная эктопическая тахикардия

Причины. Встречается как у здоровых лиц, так и у больных с различной патологией сердца (кардиомиопатия, инфаркт миокарда, легочное сердце). К возникновению предсердной эктопической тахикардии предрасполагают токсическое воздействие сердечных гликозидов, гипокалиемия.
Клиническая картина. Субъективные ощущения менее выражены, чем при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, из-за возвратного возбуждения, так как ее частота чаще всего меньше. В некоторых случаях при выслушивании можно констатировать более или менее выраженную временную аритмию сердца.

Электрокардиограмма во время тахикардии: 1) зубцы Р чаще всего положительные, но отличаются от синусовых. Иногда они бывают отрицательные- их частота 130—300 в 1 мин (а у детей больше), она непостоянная, может ежедневно меняться- 2) интервалы Р—Р могут быть незначительно вариабельными- 3) может быть блокада выхода II степени II типа: появляются длинные интервалы Р—Р, равные двум интервалам Р—Р, или II степени I типа: после прогрессивного укорочения интервалов Р—Р возникает пауза, длительность которой меньше двойного интервала Р—Р- 4) раздражение блуждающего нерва может вызвать АВ блокаду, вследствие чего появляются не- проведенные зубцы Р- 5) комплексы QRS нормальной продолжительности, в некоторых случаях умеренно нерегулярные—разница между R—R не превышает 50 мс (рис. 25).
В тех случаях, когда удается зарегистрировать начало тахикардии, выявляется следующее: 1) тахикардию вызывает поздняя предсердная экстрасистола, зубец Р которой имеет такую же форму, что и зубец Р во время тахикардии, а интервал P—R экстрасистолы — такую же длину, как и во время тахикардии- 2) первые интервалы Р—Р тахикардии прогрессивно укорачиваются («разогрев» эктопического очага) (рис. 26).

Рис. 25. Синусовый ритм (А) и предсердная эктопическая тахикардия (Б) у одной и той же больной. Во время тахикардии отмечается атриовентрикулярная блокада II степени I типа.

Рис. 26. Начало и окончание предсердной эктопической тахикардии.

Электрофизиологическое исследование. Во время тахикардии: 1) длина предсердных циклов не имеет связи с АВ проведением- 2) тахикардия не прекращается ни под воздействием единичных предсердных импульсов, ни под воздействием частой стимуляции предсердий- 3) единичные предсердные импульсы могут вызвать эстрасистолу, пауза после которой длиннее цикла Р—Р, но короче полной компенсаторной паузы- 4) после применения частой стимуляции предсердий временно урежается частота эктопического очага или выскакивают несколько синусовых или эктопических импульсов- 5) эктопический очаг чаще всего локализуется в верхней части правого предсердия, но может локализоваться и в нижней части как правого, так и левого предсердия. При прогрессивном уменьшении интервала сцепления пауза после них постепенно (по сравнению с полной компенсаторной паузой) укорачивается, но остается длиннее предсердного цикла. Характерный признак для эктопического очага автоматики- 6) во время тахикардии предсердные импульсы, нанесенные раньше чем 200 мс от начала предсердного цикла, экстрасистол не вызывают, так как попадают в рефрактерный период предсердий- 7) при стимуляции предсердий единичными импульсами во время синусового ритма даже в начале предсердного цикла возникают только единичные экстрасистолы, несмотря на удлинение интервала А—Н. Это доказывает, что в генезе данной тахикардии АВ узел не принимает участия.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагностическими критериями данного вида наджелудочковой тахикардии, по В. N. Goldreyer и соавт. (1973), являются следующие: 1) тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, после которой не отмечается задержки проведения в АВ узле- 2) предсердный цикл во время тахикардии не является прямой функцией АВ проведения- 3) первые циклы тахикардии прогрессивно укорачиваются- 4) предсердная экстрасистола, вызванная во время тахикардии, не нарушает предсердного цикла- 5) ни единичные предсердные импульсы, ни частая стимуляция предсердий тахикардии не прекращает.

К этим критериям, нам кажется, целесообразно добавить еще один, который, как правило, отмечается при лечении: это резистентность к электрической дефибрилляции (нам ни разу не удалось прекратить данный вид предсердной тахикардии методом электрической дефибрилляции). Об этом же сообщают М. М. Scheinman и др. (1974) и Gillette Р. С., Garson А. (1977).

Данный вид тахикардии приходится дифференцировать:
от синусовой тахикардии. На ЭКГ во время синусового ритма — измененные зубцы Р и нарушения проведения;

от трепетания предсердий. При предсердной тахикардии частота зубцов Р меньше, чем в случае трепетания предсердий, причем они чаще положительные, а в случае трепетания предсердий — отрицательные- между зубцами Р отмечается изоэлектрическая линия, а в случае трепетания предсердий она отсутствует- кроме того, при трепетании предсердий с помощью электрической дефибрилляции восстанавливается синусовый ритм, а при предсердной эктопической тахикардии он не восстанавливается. Данную аритмию нельзя купировать и при помощи стимуляции предсердий.

Лечение.

Видео: Уникальную операцию по устранению мерцательной аритмии провели в РНПЦ «Кардиология»

Прежде всего необходимо устранить очевидную причину тахикардии: прекратить прием сердечных гликозидов, корригировать гипокалиемию и т. п. При лечении данного вида тахикардии применяют следующие медикамепты: 1) сердечные гликозиды, которые увеличивают АВ блокаду и урежают частоту сердечных сокращений, предупреждают сердечную недостаточность. В некоторых случаях после их приема отмечается временное прекращение тахикардии, видимо, вследствие их ваготонического эффекта, который подавляет предсердный автоматизм- 2) бета-адрепоблокаторы, которые также увеличивают А В блокаду, однако их нельзя назначать больным со склонностью к сердечной недостаточности- 3) резерпин также может быть применен с этой целью с хорошими результатами- 4) лидокаин уменьшает частоту эктопического очага, но под его воздействием может улучшиться АВ проведение и при наличии блокады 2:1 может восстановиться проведение 1:1- Г>) дифенип также может быть эффективным, особенно в случаях, когда причиной тахикардии является токсическое воздействие сердечных гликозидов- 6) хинидин и попокаипамид, которые подавляют автоматизм эктопического очага- 7) амиодарон (кордарон)- при его назначении мы наблюдали подавление эктопического очага и восстановление синусового ритма, которое удалось сохранить при помощи поддерживающих доз препарата.

В резистентных случаях применяют и хирургические методы лечения: удаление эктопического очага, создание полной атриовентрикулярной блокады с последующим вживлением электрокардиостимулятора.

Прогноз при данном виде тахикардии сомнителен. Нередко она не поддается лечению и продолжается годами в виде постоянной или хронической рецидивирующей формы. A. Dolara, L. Possi (1965) описали 37-летнего инженера, у которого данный вид тахикардии был диагностирован в возрасте 6—7 мес. и продолжался всю жизнь.
У больных с выраженной патологией сердца предсердная эктопическая тахикардия может способствовать развитию сердечной недостаточности (например, у больных острым инфарктом миокарда). В литературе описан случай инсульта мозга у детей с данным видом тахикардии.