Синдром слабости синусового узла - нарушения ритма и проводимости сердца
12. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
Феномен синусовой брадикардии с сопровождающими ее аритмиями называют различными синдромами: синдром слабости синусового узла (СССУ), синдром дисфункции синусового узла, неадекватный синусовый механизм, синдром инертного синусового узла, синоатриальное синкопе и др. Когда при брадикардии появляется наджелудочковая тахикардия, это состояние называется синдромом перемежающейся брадикардии и тахикардии, или синдромом брадикардии-тахикардии, бради-тахисиндромом. Наиболее часто употребляется термин, введенный В. Lown, — «синдром слабости синусового узла», для которого характерны резкая брадикардия или прекращение деятельности СУ, пароксизмы наджелудочковой тахикардии.
Механизм брадикардии заключается в нарушении выработки импульса в СУ или нарушении проведения импульса из СУ в предсердие.
Этиология синдрома полностью не выяснена. Считают, что в основе нарушения функции синусового узла могут лежать разнообразные местные процессы: ишемия, фиброз околоузловой ткани, миокардит, в частности дифтерийный, в редких случаях амилоидоз, гемохроматоз. Иногда могут иметь место первичные дегенеративные процессы или тромбоз артерий, снабжающих СУ. В более старшем возрасте самой частой причиной СССУ является ИБС. Как указывают А.В. Сумароков и А. А. Михайлов (1976), синдром наблюдается у 5% больных острым инфарктом миокарда, чаще у больных с задненижним инфарктом и иногда принимает хронический характер. В более молодом возрасте синдром может развиваться при кардиомиопатии. Он может быть и ятрогенным — в результате отрицательного хронотропного влияния некоторых медикаментов, после операций на сердце, особенно с использованием искусственного кровообращения, когда происходит травматизация области СУ.
Клиническая картина. Для синдрома характерны различные нарушения сердечного ритма даже у того, же самого больного. Патогенез аритмий при синдроме представляется по-разному, но, по-видимому, основными являются поражение самого СУ или предсердий, особенно вокруг узла, или оба указанных фактора вместе. Депрессия автоматизма СУ проявляется синусовой брадикардией или выпадением функции синусового узла. Брадикардия предрасполагает к проявлению эктопических очагов возбуждения, например предсердной экстрасистолии, или проявлению re-entry механизма либо наджелудочковой тахикардии, мерцательной аритмии.
Клинически синдром в большинстве случаев вначале проявляется брадикардией, которая при отсутствии других симптомов некоторое время протекает без жалоб. Первым проявлением СССУ может быть приступ Адамса— Стокса—Морганьи или пароксизмальная тахикардия.
Ведущими симптомами синдрома слабости синусового узла являются головокружение, обмороки, сердцебиения. Дисфункция СУ может быть стойкой, периодической или нарастающей. Отмечается возникновение синусовой брадикардии ночью или сохранение брадикардии, несмотря на физическую нагрузку, а также применение атропина и атропиноподобных медикаментов, так как реакция на эти воздействия менее выражена, чем у здоровых. С появлением эктопического ритма (обычно из предсердий или АВ соединения) нередко наблюдается прекращение активности СУ. В случаях продолжительного мониторирования могут быть выявлены различные нарушения сердечного ритма и проводимости: 1) периоды предсердной или полной асистолии- 2) мерцание предсердий с различным, но чаще с редким желудочковым ритмом (в результате сопутствующего поражения АВ узла), резистентное к лечению хинидином и ЭИТ- 3) синоатриальная блокада- 4) наджелудочковые экстрасистолы и пароксизмы тахикардии (чаще наджелудочковой, иногда с неравномерным проведением на желудочки, с преходящим нарушением внутрижелудочковой проводимости)- 5) тахикардии с периодами асистолии или очень выраженной брадикардии непосредственно после окончания приступа (спонтанно или в результате дефибрилляции). При этом
замедленное восстановление функции синусового узла после тахикардии рассматривается как особенно важный патогномоиичный, диагностический признак.
Помимо аритмий, различная клиническая симптоматика может быть обусловлена недостаточностью кровоснабжения мозга, сердца, почек: слабость, нарушение памяти, головокружения, обмороки, судороги- иногда типичные приступы Адамса—Стокса—Морганьи, коронарная недостаточность, олигурия, острая и хроническая недостаточность кровообращения, включая отек легких. Может иметь место системная эмболизация, особенно при переходе «тахи» формы в синусовый ритм.
Нередко дисфункция СУ проявляется синоатриальной блокадой (см. рис. 37), а почти у половины больных СССУ сопровождается атриовентрикулярной блокадой, т. е. имеются признаки «бино-дальной» болезни.
Видео: Синдром слабости синусового узла
Диагностика. Ввиду того что при синдроме слабости синусового узла клинические симптомы непостоянны, диагностика его представляет некоторые трудности. Однократная запись ЭКГ может показать нормальную электрическую деятельность сердца.
Для выявления нарушенной функции синусового узла ценными являются следующие методы исследования: 1) повторная или продолжительная запись ЭКГ, желательно мониторирование ЭКГ (до нескольких дней)- 2) ритмография с применением ортостатической пробы- 3) массаж каротидного синуса и проба Вальсальвы- 4) физическая нагрузка- в результате ее частота сердечных сокращений повышается лишь ограниченно до 60—70 в 1 мин- 5) определение времени восстановления функции синусового узла (см. раздел 4.2- рис. 49).
В последнее время предлагаются и другие методы исследования функции синусового узла. Кроме того, при необходимости проводится ЭФИ для исследования влияния медикаментов на функцию СУ, синоатриальное проведение и др. Больные с СССУ должны быть обследованы комплексно, необходим тщательный клинический анализ, так как ни один из перечисленных методов исследования отдельно не позволяет всесторонне оценить функции синусового узла.
Лечение СССУ представляет сложную задачу, так как медикаментозное лечение редко бывает эффективным. При дегенеративных и инфекционно-токсических поражениях СУ незначительное влияние на первичные и вторичные автоматические центры оказывают симпатомиметики и парасимпатолитики. Кроме того, они могут провоцировать эктопические аритмии. Нерешенную проблему консервативной терапии составляет синдром брадикардий-тахикардии, так как при этом нецелесообразно вследствие увеличения брадикардии применять бета-блокаторы, сердечные гликозиды, новокаинамид, а ЭИТ является небезопасной из-за возможной асистолии.
Рис. 49. Время восстановления функции синусового узла при синдроме слабости синусового узла. После выключения адектрическими импульсами (St) навязанного ритма предсердиям возникает послестимуляционная пауза — время восстановления функции синусового узла — 10с. Вначале восстанавливается пейсмекер АВ соединения- ЭПГ — электрограмма пучка Гиса, потенциал его —Н, желудочков — V- предсердный эндокардиальвый потенциал — А, наружный — Р (усиленный).
При развитии сердечной недостаточности может быть полезным лечение сердечными гликозидами в малых дозах (если пет нарушения АВ проводимости), они существенно не увеличивают брадикардию у этих больных. Имеются указания на перспективность использования глюкагона [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972]. Эффективно лечение диуретиками. При эпизодах системной эмболизации (особенно при переходе тахикардии в синусовый ритм) можно назначать антикоагулянты, если отсутствуют к этому противопоказания.
Консервативному лечению подлежат в первую очередь больные с острым миокардитом, когда противовоспалительная терапия дает положительный эффект. Консервативному лечению также должны подвергаться больные, у которых, по данным ЭФИ, имеется легкое или средней выраженности нарушение функции синусового узла. К таким мы относим больных с длительностью спонтанного кардиоцикла до 0,94 ±0,019 с, с временем восстановления функции синусового узла не более 1,4 с, корригированным временем 0,703± 0,076 с.
Консервативное лечение не следует применять при опасных формах синдрома, в частности при наличии приступов Адамса—Стокса—Морганьи. При этом показано вживление кардиостимулятора. При острой недостаточности сердца (она также может провоцировать нарушения сердечного ритма) показано применение временной ЭС, если потребуется лечение сердечными гликозидами. Имплантация постоянного стимулятора показана при хронической сердечной недостаточности в результате выраженной брадикардии, при наличии приступов наджелудочковой тахикардии, не поддающейся медикаментозной профилактике, при периферической эмболизации и в других случаях органического характера СССУ, рефрактерного к медикаментозному лечению. В ряде случаев, в первую очередь при брадикардической-тахикардической форме синдрома, желаемый лечебный эффект дает сочетание постоянной ЭС с медикаментами, которые подавляют возбудимость миокарда.
Можно применять следующие способы ЭС: независимая асинхронная ЭС предсердий, предсердно-зависимая, желудочково-зависимая, последовательная предсердий-- желудочковая (бифокальная). Каждый из этих способов имеет свои положительные и отрицательные стороны (см. раздел 13.3.2). Хотя в физиологическом аспекте лучше применять ЭС предсердий, ввиду того что одновременно часто страдает и АВ соединение, в 60% случаев, по нашим данным, приходится применять желудочково-зависимую ЭС или перспективнее последовательную предсердно-желудочковую ЭС (см. рис. 56). В нашей клинике имплантация стимулятора при СССУ составляет в последние годы 18—20% всех первичных имплантаций стимулятора. Из 138 больных с постоянной ЭС при СССУ 14% одновременно принимают медикаментозное лечение для предупреждения пароксизмальной тахикардии. При наличии пароксизмальной регулярной тахикардии, в частности трепетания предсердий, когда во время ЭФИ доказана эффективность купирования приступов путем частой ЭС предсердий, можно рекомендовать имплантацию радиочастотного стимулятора. В некоторых случаях при этом во избежание послестнмуляционной паузы одновременно показано вживление и желудочково-зависимого стимулятора [Григоров С. С. и др., 1981]. Когда тахикардия при СССУ весьма упорна или описанное выше сочетание не дает эффекта, в ряде случаев показано создание полной атриовентрикулярной блокады с последующим вживлением ЭС.
