Диагностика синдрома слабости синусового узла - диагностика и лечение нарушений ритма сердца
Видео: Елена Малышева. Синдром удлиненного QT
Видео: Трепетание предсердий. Нарушение ритма сердца
СССУ — это описательный термин для обозначения совокупности клинических и электрокардиографических признаков, отражающих неспособность клеток- пейсмекеров СУ к устойчивому ритмовождению (генерации спонтанного ПД) и/или обеспечению регулярного проведения автоматического импульса вследствие структурных изменений (повреждения) перинодальной ткани предсердий. Под этим термином обычно подразумевают нарушения функции СУ, проявляющиеся брадиаритмиями:
синусовая брадикардия (<-50/мин в период бодрствования)-
паузы остановки СУ (арест синусового узла) > 2-2,5 с (рис. 40, см. приложение)-
синоатриальная блокада II степени-
тахибрадисиндром (чередование эпизодов бради- и тахиаритмий) (рис. 41, см. приложение).
Основными клиническими проявлениями СССУ являются обморочные и предобморочные состояния, признаки хронотропной несостоятельности, проявляющиеся главным образом симптомами ХСН и коронарной недостаточности. Выделяют следующие варианты нарушений функций СУ:
органические (структурные изменения клеток — пейсмекеров СУ и/или перинодальных тканей)-
регуляторные (вегетативные)-
токсические (медикаментозные, вследствие заболеваний — дифтерия и др.).
СССУ может носить острый, подострый и хронический характер. В зависимости от тяжести клинических симптомов и ЭКГ признаков выделяют следующие варианты течения СССУ:
латентное (нет клинических симптомов, ЭКГ маркеры дисфункции СУ индуцируются при ЧПЭФИ) (рис. 42, см. приложение)-
компенсированное (имеются ЭКГ признаки дисфункции СУ, но клинических проявлений нет)-
декомпенсированное (ЭКГ признаки СССУ тесно коррелируют по времени возникновения с клиническими симптомами).
Почти в 50% случаев наблюдается нарушение функций не только СУ, но АВ соединения (бимодальная болезнь).
Основным методом диагностики СССУ является суточное мониторирование ЭКГ. Признаками, позволяющими подтвердить клинический диагноз, являются периоды синусовой брадикардии (40-50 в 1 мин в дневное время и менее 20 — 30 во время сна- паузы асистолии > 2-3 с).
Основным показанием для проведения ЧПЭФИ является наличие синкопаль- ных состояний, приступов головокружения неясной этиологии в сочетании с признаками дисфункции СУ на ЭКГ, если не установлена взаимосвязь между этими симптомами и нарушением функции СУ. Больным с клинически очевидной выраженной дисфункцией СУ или бессимптомным больным с ЭКГ признаками дисфункции СУ это исследование не показано. Существенным является воспроизведение клинической симптоматики во время исследования. Оценка автоматической функции СУ производится с помощью определения времени восстановления функции СУ (ВВФСУ), так называемой преавтоматической паузы, а также корригированного ВВФСУ (КВВФСУ) — разности между максимальным значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла во время ЧПЭФИ (рис. 42, см. приложение). Этот показатель был введен для того, чтобы исключить ложную диагностику СССУ у практически здоровых людей с синусовой брадикардией. При определении ВВФСУ измеряется интервал от артефакта последнего электрического стимула до первого, после прекращения стимуляции, синусового сокращения (Р-зубца на ЭКГ). В случае когда после выключения кардиостимулятора начинает функционировать водитель ритма второго порядка, оценивается время восстановления его функции. В расчет принимается максимальное значение ВВФСУ, полученное при любой из частот стимуляции. В норме ВВФСУ не должно превышать 1600 мс, КВВФСУ — не более 600 мс.
Для определения суммарного времени синоатриальной проводимости (ВСАП) целесообразно пользоваться методикой, предложенной О. Narula (1978). Проводится кратковременная (8-10 имп) ЧПЭС предсердий с частотой на 6-8 имп/мин, превышающей спонтанный ритм. Такая стимуляция повторяется несколько раз. После этого измеряется средняя продолжительность паузы. ВСАП вычисляется как половина разницы между средней продолжительностью постстимуляционной паузы и исходного кардиоцикла. В норме этот показатель колеблется в пределах 190-310 мс. Многочисленные исследования доказали низкую чувствительность и специфичность этого показателя у больных с нарушением функции СУ.
Для выявления степени влияния парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы на функцию автоматизма синусового узла проводится медикаментозная денервация СУ по методике A. Jose и D. Collison (1970). Под непрерывным ЭКГ-контролем внутривенно медленно (в течение 5 мин) вводится обзидан в дозе 0,2 мг/кг массы тела больного. Через 10 мин после введения препарата внутривенно вводится (в течение 1 мин) атропин в дозе 0,04 мг/кг массы тела больного. Максимальная частота синусового ритма
после введения атропина считается истинным ритмом синусового узла (ИРСУ), частота которого зависит от возраста. Поэтому необходимо частоту этого ритма сравнивать с должным ИРСУ (ДИРСУ) для данного возраста, определяемым по формуле:
ДИРСУ = 118,1 - (0,57 х возраст больного).
Полученный во время исследования ИРСУ считается нормальным, если он варьирует в пределах ДИРСУ±14% у больных в возрасте до 45 лет и в пределах ДИРСУ±18% — у больных в возрасте старше 45 лет. Нормальный ИРСУ дает возможость считать, что больной страдает вегетативной дисфункцией СУ, и наоборот, если ИРСУ меньше должной величины, диагностируется органическое поражение СУ. Важно отметить, что медикаментозная денервация позволяет выявить дисфункцию СУ у тех больных, у которых до проведения этого исследования электрофизиологические параметры находились в пределах нормы. Принято считать, что при проведении медикаментозной денервации СУ осложнений меньше, чем при отдельном введении атропина или обзидана. Несмотря на высокую диагностическую ценность, это исследование является достаточно обременительной процедурой, поэтому для выявления вегетативной дисфункции (парасимпатическое влияние) чаще используется атропиновая проба (в норме ЧСС увеличивается > 90 в 1 мин, или прирост ЧСС составляет 30% по сравнению с исходной).
