Электрофизиологические механизмы нарушений ритма сердца - диагностика и лечение нарушений ритма сердца
ГЛАВА 2
ОСНОВНЫЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
До настоящего времени предпринимаются попытки создать всеобъемлющую классификацию нарушений сердечного ритма. При этом за основу наиболее часто брали место формирования тахиаритмии, механизм тахикардии (брадикардии) или какой-то другой фактор, отражающий уровень понимания причин нарушений ритма сердца. Сложности возникают и в связи с чрезмерностью, обилием терминов, характеризующих симптоматику и сами расстройства ритма. Пониманию классификации аритмий во многом помогает знание механизмов развития и поддержания аритмий сердца.
Нарушения ритма могут возникать в результате нарушения формирования импульса, нарушения проведения импульса, сочетания обоих этих факторов.
Электрофизиологические механизмы аритмий
Нарушения формирования импульса
Нарушения функции автоматизма:
ускоренный нормальный автоматизм,
патологический автоматизм.
Триггерная активность:
ранняя постдеполяризация,
поздняя постдеполяризация.
Нарушения проведения импульса
a) Re-entry:
Re-entry в анатомически обусловленных структурах:
re-entry с длинным возбудимым промежутком в структурах с Na-каналами,
re-entry с длинным возбудимым промежутком в структурах с Са-каналами,
re-entry с коротким возбудимым промежутком,
Re-entry в функционально обусловленных структурах:
re-entry без возбудимого промежутка («ведущий цикл», «спиральная волна»),
- re-entry, обусловленное анизотропией миокарда.
б) Отражение.
• Одновременное нарушение формирования и проведения импульса
- Парасистолия.
Ускоренный нормальный автоматизм может возникать как в СУ, так и в латентных (вторичных) водителях ритма. Основными причинами аритмий, обусловленных этим механизмом, являются: воздействие симпатической стимуляции- снижение частоты импульсов, генерируемых СУ- патологические процессы, вследствие которых уменьшается степень электротонического подавления латентных водителей ритма- увеличение частоты генерации импульсов в латентных водителях ритмах при гиперкатехоламинемии, снижении концентрации калия во внеклеточном пространстве, остром растяжении миокардиоцитов и др.
Основным электрофизиологическим механизмом, лежащим в основе ускоренного нормального автоматизма, считается укорочение фазы «4» деполяризации за счет увеличения скорости спонтанной диастолической деполяризации, связанное главным образом с возрастанием направленного внутрь натриевого и кальциевых токов. Следовательно, критическими компонентами этих аритмий следует считать скорость деполяризации фазы «4», длительность ПД и максимальный диастолический потенциал, а основной молекулярной мишенью являются направленные внутрь натриевые и кальциевые токи.
К аритмиям, обусловленным ускоренным нормальным автоматизмом, относят синусовую тахикардию, некоторые виды над- и желудочковых экстрасистол, ускоренный ритм АВ соединения.
Патологический автоматизм возникает вследствие спонтанной диастолической деполяризации в клетках рабочего миокарда предсердий, желудочков и системы Гиса — Пуркинье.
Основным электрофизиологическим механизмом, обусловливающим развитие аритмий, является пониженный диастолический потенциал клеток различных отделов миокарда и проводящей системы сердца, а критическими компонентами — пониженный максимальный диастолический потенциал, скорость спонтанной диастолической деполяризации (фаза «4» деполяризации) и длительность ПД. «Уязвимыми» параметрами, следовательно, являются длительность ПД, скорость фазы «4» деполяризации и максимальный диастолический потенциал, а клеточными мишенями — направленные внутрь клетки натриевые и кальциевые токи, а также направленные из клетки калиевые токи.
К аритмиям, обусловленным патологическим автоматизмом, относят некоторые виды над- и желудочковых экстрасистолий и тахикардий.
Триггерная активность связана с возникновением импульсов, появление которых обусловлено осцилляторными колебаниями потенциала мембраны, возникающими после фазы быстрой деполяризации (постдеполяризации). Некоторые из этих постдеполяризаций могут достигать порогового уровня и вызывать внеочередное возбуждение клетки (экстрасистолу), а если они носят закономерный характер в каждом цикле — возникновение приступа тахикардии. Осцилляции, возникающие в клеточной мембране во время фазы «2» или «3», называются ранними (РПД), а появляющиеся после завершения реполяризации — поздними постдеполяризациями (ППД) (рис. 10).
Рис. 10. Ранняя и поздняя постдеполяризации
Основным электрофизиологическим механизмом, лежащим в основе этих аритмий, является замедление процессов реполяризации клеточной мембраны и, как следствие, удлинение ПД, особенно в условиях брадикардии, гипокалиемии, гипомагниемии.
Критическим компонентом и уязвимым параметром этих аритмий является патологическое удлинение трансмембранного ПД вследствие замедленной реполяризации, а основными молекулярными мишенями — направленный из клетки калиевый ток и в меньшей степени направленные внутрь клетки натриевые и кальциевые токи. Специфическая блокада кальциевых каналов L-типа достигается препаратами магния, блокаторами кальциевых каналов.
Развитие аритмий, обусловленных возникновением РПД, ассоциируется с любыми патологическими процессами, приводящими к увеличению ПД, действием ААП, удлиняющих ПД (хинидин, новокаинамид, кордарон, соталол и пр.).
К аритмиям, индуцируемым РПД, относят ЖТ типа «пируэт», некоторые виды над- и желудочковой экстрасистолии.
Триггерная активность, обусловленная ППД, возникает при различных причинах, приводящих к перегрузке миокардиоцитов ионами Са2+, и наличии избытка катехоламинов, влиянии сердечных гликозидов, тахикардии. Угнетение выхода ионов натрия из клетки (или ускорение их входа внутрь клетки) вызывает увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция (токсичные дозы сердечных гликозидов, блокируя Na/K насос, приводят к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия, а вслед за ними и ионов кальция). Критическим компонентом и одновременно «уязвимым» параметром аритмий этого вида является повышенная концентрация ионов кальция в миоплазме и саркоплазматическом ретикулуме, а основными молекулярными мишенями, следовательно, — направленные внутрь клетки кальциевые и натриевые токи.
обусловленных циркуляцией волны возбуждения в замкнутой цепи (re-entry)
Целью антиаритмического воздействия в этом случае является блокада указанных ионных токов.
Аритмии, связанные с нарушениями проведения импульса, обусловлены циркуляцией возбуждения в замкнутой цепи (re-entry) и называются реципрокными (рис. 11).
Для возникновения и поддержания аритмий, в основе которых лежит механизм re-entry, необходимо наличие 3 условий:
существование двух анатомически и функционально различных путей проведения импульса, имеющих общую начальную и конечную точки (своеобразный замкнутый электрический контур)-
наличие непостоянной однонаправленной блокады проведения импульса в одном из двух путей проведения (или один из путей должен иметь более длинный рефрактерный период, чем другой), вследствие чего формируется замкнутая петля проведения с фиксированной длиной-
соотношение длины пути и скорости проведения импульса должно быть такое, чтобы фронт возбуждения не достигал участков цепи, находящихся в рефрактерности (путь с длинным рефрактерным периодом должен обладать большой скоростью проведения, и наоборот).
Анатомически обусловленная цепь re-entry, как правило, имеет центральное препятствие, вокруг которого происходит циркуляция возбуждения, и оно препятствует самопроизвольному прекращению циркулирующего возбуждения. Обычно размер и анатомическая локализация цепи re-entry постоянны, и в ней обязательно присутствуют частично либо полностью возбудимые ткани (так называемый возбудимый промежуток между «хвостом» и «головой» циркулирующей волны возбуждения, «окно» тахикардии).
Типичные, анатомически обусловленные цепи re-entry имеются при следующих видах аритмий:
наджелудочковой тахикардии (при синдроме WPW) — цепь re-entry состоит из предсердий, АВ проводящей системы, желудочков и ДПП, соединяющих рабочий миокард предсердий и желудочков;
некоторых видах ЖТ — цепь re-entry включает ножки пучка Гиса, имеющие общее соединение в виде пучка Гиса и общее дистальное соединение — миокард желудочков;
трепетании предсердий — цепь re-entry представлена круговыми мышечными волокнами вокруг естественных препятствий (отверстие трехстворчатого клапана, полых и легочных вен).
Размер, форма и локализация замкнутых цепей (re-entry в функционально обусловленных структурах) зависят от электрофизиологических свойств тканей сердца. Центральный, невозбудимый участок цепи re-entry является результатом изменений рефрактерности ткани внутри цепи. Пути проведения в функционально обсуловленных структурах могут быть как постоянными, так и непрерывно меняющимися (random re-entry), при этом цепь re-entry не содержит возбудимого промежутка.
Выделяют следующие виды re-entry в функциональных структурах:
re-entry по типу «ведущего цикла» (при ФП) — возбуждение чаще всего циркулирует вокруг центрального участка, находящегося в состоянии рефрактерности вследствие проникновения импульсов со стороны замкнутой цепи. Короткая длина «ведущего цикла» (до 6-8 мм), распространение возбуждения в частично рефрактерных тканях обусловливают отсутствие возбудимого промежутка в цепи круговой(ых) волны(н);
анизотропное re-entry (в основе которого лежит различная скорость распространения возбуждения вдоль и поперек миокардиоцита) может иметь значение как при ФП, так и при возникновении желудочковых аритмий при инфаркте миокарда.
Таким образом, основным электрофизиологическим механизмом, ответственным за возникновение аритмий, обусловленных нарушением проведения импульса, является циркуляция волны возбуждения (re-entry), а критическими компонентами — скорость проведения импульса и величина рефрактерного периода различных участков ее цепи, а также экстрасистолия и длительность сердечного цикла.
Основной молекулярной мишенью при аритмиях в анатомических структурах с Na-каналами (клетки быстрого ответа) и большим «возбудимым промежутком» является направленный внутрь клетки натриевый ток, а в анатомических структурах с преобладанием Са-каналов (клетки медленного ответа) — направленный внутрь кальциевый ток. Если цепь re-entry обусловлена анатомическими структурами и имеет короткий «возбудимый промежуток», либо она возникает
в функциональных структурах и вообще не имеет «возбудимого промежутка», то «уязвимым» параметром будет ЭРП тканей, вовлеченных в цепь re-entry. В этом случае основной молекулярной мишенью воздействия будут направленные внутрь калиевые и натриевые токи.
Аритмии, обусловленные механизмом re-entry и некоторыми формами триггерной активности (ППД), индуцируются и купируются с помощью программированной и/или учащающей стимуляции, что используется в клинической практике для дифференциальной диагностики с аритмиями, в основе развития и поддержания которых лежат иные механизмы. Аритмии, обусловленные ускоренным нормальным или аномальным автоматизмом, могут быть индуцированы и купированы электрической стимуляцией, и лишь на короткое время возможно их подавление с помощью overdrive pacing.
Одновременное нарушение формирования и проведения импульса характеризуется наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищен «блокадой входа» от импульсов основного (синусового) водителя ритма. Электрокардиографически этот механизм проявляется феноменом парасистолии.
