Лечение аритмий при острой недостаточности - клиническая фармакология
Видео: Сердечная недостаточность и аритмии сердца
Сердечной клетке свойственны три основных электрофизиологических состояния: покой (диастола), активация (деполяризация) и возвращение в состояние покоя (реполяризация). Кривая изменения трансмембранного потенциала, регистрируемая с помощью микроэлектродной техники, имеет следующие фазы: деполяризацию, реполяризацию (ранняя быстрая, медленная поздняя) и диастолический период. В электрофизиологической литературе принято фазы реполяризации (фаза 1, 2, 3) и деполяризации (фаза 0) обозначать как трансмембранный акционный потенциал, а фазу 4 — как трансмембранный потенциал покоя. Трансмембранный потенциал покоя достигает 80—90 мВ и обеспечивается разницей в концентрации ионов калия по обе стороны клеточной мембраны: в период покоя концентрация К+ в клетке в 30 раз выше, чем во внеклеточном пространстве, что обусловливает отрицательный трансмембранный потенциал покоя. В этот период клеточная мембрана непроницаема для ионов Na+. Акционный трансмембранный потенциал отражает период раздражения или активации клетки. В фазу 0 регистрируется быстрый ток ионов натрия в клетку, вследствие чего происходит смена отрицательного потенциала (—60 мВ) на положительный (+30 мВ). В фазах 1 и 2 предполагается усиленное поступление ионов хлора и медленное — натрия в клетку, а фаза 3 характеризуется интенсивным оттоком К+ из клетки. На ЭКГ эти механизмы представлены следующим образом: комплекс QRST отражает фазы 0, 1, 2, 3 — систолу, отрезок Т — Q фазу 4, т. е. диастолу сердца.
Патофизиологические механизмы аритмий бывают трех видов: 1) обусловленные нарушением автоматизма или генерации импульса, 2) нарушением проводимости импульса и 3) сочетанием этих двух механизмов.
В сердце различают клетки, обладающие способностью генерировать и проводить импульс, и клетки, способные сокращаться. Клетки первого рода способны в фазе 4 спонтанно деполяризоваться со снижением мембранного потенциала до порогового (критического) уровня, после чего следует быстрая регенеративная деполяризация мембран. Замедление диастолической фазы 4 трансмембранного потенциала ведет к нарушению автоматизма. При этом возникает или повышение, или угнетение автоматизма в нормальном водителе ритма, повышение автоматизма или в эктопическом, или в латентном водителе ритма.
Нарушение проводимости является наиболее частой причиной возникновения аритмий. Нарушения проводимости включают в себя замедление или блокаду проведения импульса либо вследствие его слабости, либо из-за прерывания проведения импульса. Одним из нарушений проводимости является механизм возникновения аритмий типа re entry и однонаправленной блокады.
Рис. 12. Действие антиаритмических средств на «повторный вход возбуждения» в
клетках Пуркинье
Заштрихованный участок означает блокаду проводимости импульса
К электрофизиологическим феноменам относят рефрактерность, т. е. состояние физиологической невозбудимости. В сердечном цикле различают несколько периодов рефрактерности:
- эффективный рефрактерный период — отрезок времени, в течение которого не удается электрическими стимулами вызвать потенциал действия;
- относительный рефрактерный период, который отражает промежуток времени, в течение которого можно вызвать новый потенциал действия более сильным, чем в норме, раздражителем.
Сумма эффективного и рефрактерного периодов обозначается как тотальный рефрактерный период и соответствует отрезку Q — Т на ЭКГ, т. е. электрической систоле. Кроме названных выделяют еще два коротких периода, во время которых возбудимость сердца резко повышена: уязвимый, определяемый узкой частью зубца Т и соответствующий резкому увеличению возбудимости клетки, и сверхнормальный, регистрируемый в области зубца U, при котором также возможно возникновение импульса даже на очень слабый раздражитель.
К основным патогенетическим механизмам аритмий относятся (рис. 12):
- нарушения автоматизма: повышение автоматизма синоатриального узла — синусная тахикардия- понижение автоматизма — синусная брадикардия или остановка синусного узла;
- механизм повторного входа возбуждения (ге entry-механизм). Данный механизм возникновения аритмий имеет место при пароксизмальных тахикардиях (синусная, предсердная, узловая, эхо-тахикардия, синдром W—Р—W, желудочковая- трепетание — мерцание желудочков), мерцании и трепетании предсердий, двунаправленной желудочковой тахикардии, экстрасистолии;
- феномен отражения (продольная диссоциация).
В настоящее время выделяют пять групп антиаритмических препаратов (табл. 30). К первой группе относятся хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин, этмозин, препараты калия- ко второй — местные анестетики (лидокаин, мексилетин, дифенилгидантоин), к третьей — в-адреноблокаторы- к четвертой — бретилий, амиодарон и к пятой — антагонисты Са++ (изоптин).
