Хроническая застойная сердечная недостаточность - клиническая фармакология

Недостаточность кровообращения определяется как неспособность сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей, адекватное их метаболическим потребностям. Такое определение относится к более поздним стадиям сердечной недостаточности. Ранние ее стадии могут протекать без нарушений общей гемодинамики (в частности, минутного объема) и без отчетливой клинической симптоматики. Это позволяет выделить так называемую скрытую сердечную недостаточность, диагностируемую с помощью определения гемодинамики и давления в полостях сердца при физической нагрузке, так как в покое эти показатели и клиническое состояние больного не позволяют распознать недостаточность сократительной функции сердца.
Синдром сердечной недостаточности может развиваться как при снижении сократительной способности сердечной мышцы, так и при неизмененном миокарде (артериовенозная аневризма, констриктивный перикардит). Снижение сократительной способности миокарда возникает вследствие перегрузки его увеличенным объемом крови, поступающим во время диастолы (пороки сердца с недостаточностью клапанов, артерио-венозные фистулы), либо вследствие повышенного сопротивления оттоку крови во время систолы (стеноз аорты или легочной артерии, гипертония большого или малого круга кровообращения). Иногда снижение сократительной способности миокарда развивается в результате истощения резервов уменьшенного объема функционирующей сердечной мышцы (кардиосклероз, миокардит, кардиомиопатия, бери-бери) или при чрезмерных требованиях к миокарду, возникающих либо при повышенном обмене веществ (гипертиреоз), либо при снижении транспортной функции крови (анемия).
При поражении миокарда или в условиях чрезмерной гемодинамической нагрузки функциональная состоятельность сердца зависит от реализации трех основных компенсаторных механизмов, направленных на поддержание минутного объема сердца на достаточном для адекватного кровоснабжения жизненно важных органов уровне. Это достигается увеличением силы и скорости сокращения миофибрилл за счет активации
симпатико-адреналовой системы. При этом отмечается усиление работы сердца, увеличение его минутного объема и учащение сердечных сокращений- гипертрофия миокарда, вызывающая усиление сократимости за счет увеличения массы миофибрилл- повышение силы сердечных сокращений, которое по закону Франка — Старлинга возникает за счет большего растяжения миофибрилл во время диастолы при увеличении преднагрузки, о величине которой судят по повышению конечного диастолического давления в полостях сердца.
Первоначально эти компенсаторные механизмы обеспечивают насосную функцию сердца при снижении сократительной способности самого миокарда. Однако возможности каждого из перечисленных компенсаторных механизмов ограничены. Проявлением слабости (недостаточности) этих компенсаторных механизмов и является клинический синдром сердечной недостаточности, гемодинамическое содержание которого заключается в ретроградном застое крови и венозном полнокровии органов и тканей.
Снижение минутного объема сердца приводит к спазму артерий и вен, который направлен как на поддержание минутного выброса, так и в большей степени на перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов. Уменьшение кровотока в почках способствует задержке натрия и воды в организме, что вместе с нарушением метаболизма альдостерона глюкокортикоидов и антидиуретического гормона проявляется отечным синдромом. Длительно существующая, прогрессирующая недостаточность кровообращения приводит к развитию дистрофических изменений в органах и тканях, что выражается синдромом сердечной кахексии.
Большинство заболеваний сердца, вызывающих развитие сердечной недостаточности, характеризуется низким минутным выбросом (врожденные и приобретенные пороки сердца, ревмокардит, гипертоническая болезнь, ИБС, кардиомиопатии и т. д.).
Однако сердечную недостаточность могут провоцировать и гиперкинетические состояния с повышенным или нормальным минутным выбросом. Среди них тиреотоксикоз, артерио-венозные фистулы, бери-бери, болезнь Педжета, анемии, беременность. Здоровое сердце в состоянии ответить усилением активности на повышение потребностей периферических тканей, возникающих при гиперметаболических (лихорадка, беременность, гипертиреоз) и гиперкинетических негиперметаболических состояниях (анемия, артериовенозные фистулы, бери-бери), при которых повышение венозного возврата и преднагрузки приводят к повышению дебита сердца. Истощение компенсаторных возможностей — гипертрофии и дилатации — здорового сердца, а тем более сердца с исходно сниженной функциональной способностью приводит к клиническим проявлениям сердечной недостаточности. Разделение сердечной недостаточности с низким и высоким (нормальным) минутным выбросом необходимо прежде всего с практической точки зрения, так как эти виды сердечной недостаточности отличаются друг от друга не столько механизмом развития, сколько методами лечения.
Основные этапы развития недостаточности кровообращения отражены в классификации, данной Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко.
В соответствии с ней I стадия недостаточности кровообращения диагностируется по появлению таких симптомов, как одышка, сердцебиение, повышение давления крови в полостях сердца только во время физической нагрузки. На На стадии гемодинамические признаки застоя крови в большом или малом круге кровообращения с нарушением функции органов выражены нерезко и появляются у больного только после физического напряжения.
На 2Б стадии нарушения гемодинамики и водно-электролитного обмена (отеки, водянка полостей) выражены более значительно и наблюдаются в покое.
Современное лечение больных с хронической недостаточностью кровообращения направлено, во-первых, на усиление сократительной способности миокарда, во-вторых, на подавление избыточной задержки в организме соли и воды и, в-третьих, на уменьшение нагрузки на сердце. Для достижения этих целей в настоящее время используют три основные группы препаратов: 1) сердечные гликозиды, 2) диуретики и 3) вазодилататоры. Поскольку недостаточность кровообращения является не самостоятельным заболеванием, а только следствием других заболеваний, то лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение основной причины (лечение ревматизма, гипертонии, тиреотоксикоза, анемии- хирургическая коррекция пороков сердца, констриктивного перикардита и т. д.) и провоцирующих факторов (аритмии, беременность, инфекции).
Принципы лечения застойной сердечной недостаточности

1. Улучшение сократительной способности сердца:

сердечные гликозиды, симпатомиметические средства,
другие препараты с положительным инотропным действием, водитель ритма.

1. Уменьшение нагрузки: физический и эмоциональный отдых, лечение ожирения,

терапия вазодилататорами, искусственное кровообращение.

1. Контроль над избытком соли и задержкой воды в организме- низкосолевая диета,

диуретики, механическое устранение жидкости: торакоцентез, парацентез, диализ, флеботомия.
Обычно лечение сердечной недостаточности начинают при появлении очевидных признаков снижения сократительной способности миокарда во время физических нагрузок (схема 14). При этом рекомендуется ограничение интенсивных физических нагрузок (тяжелая работа, спортивные состязания или трудные спортивные упражнения). Одновременно назначаются сердечные гликозиды в поддерживающих дозах и проводится лечение сопутствующего ожирения или артериальной гипертонии. При появлении симптомов, обусловленных накоплением в организме экстрацеллюлярной жидкости, рекомендуется снижение потребления соли, которое на этом этапе заболевания может быть ограничено запрещением дополнительного подсаливания пищи (убрать солонку со стола). Если эти меры не помогают и сердечная недостаточность прогрессирует, назначают тиазидные диуретики (внутрь). Лечение больных с сердечной недостаточностью III функционального класса или 2Б стадии требует проведения более интенсивных лечебных мероприятий: уменьшения продолжительности рабочего дня, введения одного-двух перерывов для отдыха, замены умеренных диуретиков мощными (фуросемид, этакриновая кислота). При ухудшении состояния могут быть применены вазодилататоры. Больным, у которых признаки сердечной недостаточности имеются и в покое (IV функциональный класс или III стадия), необходим домашний режим, увеличение дозы сердечных гликозидов до максимально переносимых, приготовление еды без соли, присоединение калий-сберегающих диуретиков к «петлевым» (табл. 18).
При ухудшении состояния больных обычно госпитализируют, строго ограничивают их физическую активность, прибегают к парентеральному введению симпатомиметических аминов и вазодилататоров, назначают низкосолевую диету, увеличивают количество комбинируемых диуретиков или их дозу. При необходимости проводят торакоцентез, парацентез или диализ.
Эта примерная схема лечения должна быть всякий раз соотнесена с индивидуальными характеристиками конкретного больного: его возрастом, уровнем физической активности, переносимостью гликозидов и других препаратов, возможностью изменить образ жизни, сопутствующими заболеваниями и т. д.
Лечение хронической недостаточности кровообращения в зависимости от тяжести состояния (по Браунвальду)
Схема 14

Таблица 18

Дифференцированное назначение диуретиков при хронической застойной недостаточности кровообращения (по Б. А. Сидоренко)

Примечание. Во всех случаях диуретик тиазидного ряда может быть заменен равноценным нетиазидовым сульфаниламидом- (+) — показан, (—) — не применяют.