Артериальная гипертензия - клиническая фармакология
Видео: Анонс лекции "Артериальная гипертония: просто о сложном"
Видео: 5/7 Царенко Сергей Васильевич Артериальная гипертензия при Остром инсульте.
Повышение артериального давления (АД) является основным проявлением эссенциальной (первичной) гипертонии. Существуют различные представления о первичных механизмах гипертонической болезни, включающие стрессовую дезадаптацию высших нервных центров, задержку в организме натрия и воды в результате избыточного потребления соли с пищей в условиях наследственной предрасположенности, повышение активности системы ренин—ангиотензин—альдостерон и т. д. Каковы бы ни были первичные механизмы, повышение АД в конечном счете определяется двумя основными параметрами: сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением, изменения которых и составляют гемодинамическую основу гипертонической болезни.
В результате повышения сердечного выброса и объема циркулирующей жидкости происходит увеличение кровотока выше уровня, необходимого для трофики тканей. В ответ на это возникает ауторегуляторное сужение артериол, ограничивающее избыточный приток крови. Это проявляется увеличением периферического сопротивления и повышением АД. Длительно существующее повышение АД приводит к структурным изменениям в стенке артериол и закреплению патологических изменений. Повышение АД в норме вызывает увеличение почечной экскреции натрия и воды, нормализует объем циркулирующей крови и снижает (до нормального уровня) сердечный выброс. В условиях патологически сниженного натрийуреза (считается одним из первых механизмов гипертензии) наблюдается задержка натрия и воды в организме, что способствует повышению АД и замыканию «порочного» круга (схема 8). Прогрессирование заболевания ведет к нарушению метаболизма и истощению резервов ряда важнейших структур и систем организма (схема 9).
При симптоматических гипертониях повышение АД обусловлено патологическими изменениями ряда органов и тканей, например почек, сердца и сосудов, желез внутренней секреции, поражением центральной нервной системы и т. д.
Среди симптоматических гипертоний наибольший удельный вес по частоте и важности занимают гипертонии, вызванные паренхиматозными заболеваниями почек или поражением почечных артерий.
Схема 8
Гипертонии при паренхиматозном поражении почек. Хронические и острые заболевания, вовлекающие в патологический процесс паренхиму почек, приводят к задержке в организме соли и жидкости с увеличением объема циркулирующей крови (за счет плазмы). В связи с этим отмечается увеличение сердечного выброса, что в сочетании с повышенным сосудистым тонусом ведет к гипертонии. При этом наблюдается повышение уровня ренина в плазме, что предполагает включение системы ренин-ангиотензин—альдостерон. Повышение активности этой системы способствует задержке жидкости в организме и вазоконстрикции, что ведет к развитию гипертонии. Чаще всего повышение АД развивается при острых и хронических гломерулонефритах, хроническом пиелонефрите, поликистозной дегенерации- почек и амилоидозе почек.
При заболеваниях, не сопровождающихся почечной недостаточностью, чаще отмечается повышение уровня ренина в крови, у больных с развитием почечной недостаточности увеличение объема жидкости в организме является основным механизмом повышения АД.
Реноваскулярная гипертензия. Причиной гипертонии нередко служит сужение одной или обеих главных почечных артерий или их ветвей (врожденное сужение артерии, ее тромбоз, фибромышечная гиперплазия).
Возникающая при этой патологии ишемия почек вызывает вазоконстрикцию и повышение уровня ренина и ангиотензина. Позже возникают изменения гемодинамики — увеличение объема циркулирующей жидкости и повышение сердечного выброса.
Схема 9
Течение нелеченой артериальной гипертонии (по Вильямсу)
гипертрофия, аневризма, артериосклероз ,тромбоэмболия,
недостаточность, эмболия недостаточность геморрагия,
инфаркт или окклюзия сосудов
Эндокринные гипертонии. Нарушение деятельности эндокринных желез, принимающих участие в регуляции АД, ведет к развитию эндокринных симптоматических гипертоний. Повышение выработки кортикостероидных гормонов, наблюдающееся при болезни Ищенко — Кушинга, или гиперсекреция минералокортикоида альдостерона при первичном альдостеронизме вызывает задержку почками натрия и воды, что приводит к повышению АД. Гипертония при феохромоцитоме обусловлена повышенной продукцией катехоламинов, которые, стимулируя (бета- и а- рецепторы сердца и сосудов, вызывают повышение сердечного выброса и вазоконстрикцию.
Гемодинамические гипертонии. К этой группе относятся гипертензии, наблюдаемые при коарктации аорты, синдроме Такаясу, ригидности аорты и приобретенных пороках сердца. Развитие гипертонии при этих Состояниях объясняется нарушением гемодинамики в связи с поражением сердца или аорты.
Гипертония при беременности. Нарушение плацентарного кровотока вызывает усиление выработки ренина маткой и активацию системы ренин — ангиотензин, что приводит к задержке жидкости в организме, вазоконстрикции и повышению давления.
Для лечения гипертонической болезни применяют препараты, которые можно разделить на три основные группы: диуретики, антиадренергические средства и вазодилататоры.
