Лечение отека легких - клиническая фармакология

Видео: дисплазия ТБС, астма, отек легких

Последовательность лечебных мероприятий и выбор препаратов при различных гемодинамических вариантах отека легких

После постановки диагноза отека легких больному необходимо придать сидячее или полусидячее положение (даже при инфаркте миокарда) со спущенными ногами, так как уже это несложное мероприятие, уменьшая венозный возврат к сердцу2 способно улучшить состояние больного.
Практически во всех случаях лечение должно начинаться с внутривенного введения морфина или других наркотических анальгетиков и нейролептиков, которые дают быстрый седативный эффект, снимают возбуждение и уменьшают одышку, понижают артериальный и венозный тонус.
Дальнейший выбор препаратов определяется уровнем артериального давления (схема 15). При повышенном АД состояние больного, как правило, быстро улучшается после его нормализации. С этой целью используют ганглиоблокаторы и а-адреноблокаторы.
Лечение отека легких, развившегося на фоне нормального АД при достаточном ударном объеме сердца, должно быть направлено на уменьшение венозного притока крови к правому желудочку. В этом случае основой терапии является применение мощных быстродействующих диуретиков.
Схема 15
Выбор препаратов для лечения отека легких в зависимости от уровня артериального давления

Диуретики уменьшают повышенное давление наполнения и разгружают малый круг кровообращения. Однако они не влияют на величину сердечного выброса и не улучшают состояние гипоперфузии. Более того, они могут ухудшить эти показатели. Аналогичный гемодинамический эффект дают венозные вазодилататоры (нитроглицерин), положительное действие которых, так же как и диуретиков, реализуется только при условии повышенного давления наполнения.
В качестве мероприятия, уменьшающего преднагрузку на сердце, применяется наложение жгутов на конечности. Вместо жгутов могут быть использованы манжеты от сфигмоманометров, в которых увеличивают давление до уровня, превышающего уровень диастолического АД на 10 мм рт. ст. Такой уровень компрессии не препятствует артериальному кровотоку, но ограничивает венозный возврат. Одновременно могут быть сдавлены только три конечности с поочередной сменой жгутов (или манжет) каждые 15—20 мин. Кровопускание как мера, уменьшающая преднагрузку, осуществляется только в крайне тяжелых случаях. При этом быстрое извлечение 300—500 мл крови производится через катетер большого диаметра, введенный в правое предсердие. При снижении сердечного выброса на фоне удовлетворительного уровня АД рекомендуется применение смешанных вазодилататоров, например нитропруссида натрия, который вызывает уменьшение венозного возврата крови, снижает сосудистое сопротивление, повышает ударный объем сердца и снимает симптомы гипоперфузии.
Вопрос о применении быстродействующих сердечных гликозидов не решается однозначно и зависит от этиологии отека легких. При отеке легких вызванном инфарктом миокарда использование сердечных гликозидов и других положительных инотропных агентов нежелательно, так как эти препараты в большей степени влияют на функциональное состояние неповрежденного правого желудочка и могут благодаря этому даже способствовать увеличению кровенаполнения малого круга кровообращения. Положительный эффект сердечных гликозидов отмечается при отеке легких и суправентрикулярной тахикардии на фоне митрального стеноза, а также в случаях, когда укороченный диастолический период наполнения желудочка вызывает повышение давления в левом предсердии. Вызываемое гликозидами замедление ритма сердечных сокращений (в результате восстановления синусного ритма или удлинения эффективного рефрактерного периода атриовентрикулярной проводящей системы сердца) дает положительный гемодинамический эффект.

Видео: Отеки причины и лечение

Применять или нет сердечные гликозиды у больных, уже получающих препараты дигиталиса, зависит от решения вопроса, спровоцирован отек легких гликозидной интоксикацией или ситуация требует дополнительного введения препарата. Такие симптомы, как тошнота, рвота, пароксизмальная мерцательная аритмия с атриовентрикулярной блокадой, узловая непароксизмальная тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия и гипокалиемия, свидетельствуют в пользу интоксикации гликозидами. Если этих признаков нет, то внезапное появление супервентрикулярной тахикардии с высокой частотой желудочковых сокращений даже у больного, получающего препараты дигиталиса, требует введения полной дозы быстродействующих сердечных гликозидов для замедления ритма сердечных сокращений.
Для уменьшения вспенивания богатой белком жидкости, проникшей в альвеолы и трахеобронхиальное дерево рекомендуется ингалируемый кислород пропускать через увлажнитель с пеногасителями (этиловый спирт, антифомсилан). Однако в концентрациях, достаточных для противовспенивающего эффекта (50%), этиловый спирт оказывает резко выраженное раздражающее действие и плохо переносится больными. Раздражающее действие производных силикона менее выражено, однако они менее эффективны. При обильном образовании пены она должна быть механически удалена из верхних дыхательных путей и трахеи с помощью отсоса.
У больных с отеком легких, как правило, наблюдается бронхоспазм той или иной степени выраженности. Для улучшения альвеолярной вентиляции в комплекс терапевтических мероприятий целесообразно включить и внутривенное введение эуфиллина.
Сочетание отека легких с низким артериальным давлением наблюдается при тяжелом шоке и имеет крайне неблагоприятный прогноз. Большинство упомянутых выше методов лечения при артериальной гипотензии неэффективны. Терапия в этих случаях должна прежде всего включать применение активных положительных инотропных и вазопрессорных средств (изопротеренол, допамин, норадреналин).