Осложнения острого инфаркта миокарда

• Нарушения сердечного ритма и проводимости
• Острая сердечная недостаточность
• Кардиогенный шок
• Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера
• Разрывы сердца (наружные и внутренние)
• Аневризма сердца (ограниченное выбухание участка, подвергшегося миомаляции, истонченного и потерявшегося сократительную способность)
• Эпистенокардитический перикардит
• Ранняя постинфарктная стенокардия (частые приступы стенокардии напряжения и покоя, возникающие в госпитальном периоде инфаркта миокарда)
• Тромбоэмболические осложнения
• Тромбэндокардит (асептическое воспаление эндокарда с образованием пристеночных тромбов в области некроза, часто при обширных инфарктов миокарда, аневризме)
• Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (эрозии, язвы ЖКТ, парез ЖКТ)
• Нарушение мочеиспускания
• Психические нарушения

Нарушения сердечного ритма и проводимости

По мнению академика Е. И. Чазова (1997), «нарушения сердечного ритма и проводимости являются практически постоянным осложнением крупноочагового инфаркта миокарда». В первые сутки заболевания они наблюдаются у 90—95% больных. Степень выраженности и характер этих нарушений различны и зависят от обширности, глубины, локализации инфаркта миокарда, предшествовавших и сопутствующих инфаркту миокарда заболеваний. Нарушения сердечного ритма и проводимости у больных инфарктом миокарда имеют огромное практическое значение, на догоспитальном (чаще) и госпитальном (реже) этапах могут быть причиной смерти больных. Тяжелые аритмии, особенно рецидивирующие и комбинированные, могут быстро приводить к развитию сердечной недостаточности.
Развитие аритмий сердца и нарушения проводимости у больных инфарктом миокарда обусловлено различными механизмами. Большое значение имеют электрофизиологические нарушения в острой фазе инфаркта миокарда, к которым относятся потеря трансмембранного потенциала покоя- нарушения рефрактерности и возбудимости миокарда, проведения электрических импульсов- формирование механизмов появления эктопических очагов электрической активности миокарда. Ведущей гипотезой, объясняющей возникновение аритмий при инфаркте миокарда, является гипотеза образования круговой волны возбуждения, обусловленной электрической гетерогенностью в очаге поражения. Клетки миокарда, расположенные в центре зоны ишемии, характеризуются низким содержанием калия, в то время как во внеклеточном пространстве уровень калия повышен. Участки миокарда, расположенные на границе с зоной ишемии, частично деполяризованы и имеют высокие потенциалы действия. Ишемизированные и неповрежденные участки миокарда имеют различную продолжительность рефрактерного периода, процессы возбуждения (деполяризации) и последующего восстановления возбуждения (реполяризации) протекают асинхронно в здоровом и ишемизированном миокарде, в частности, поврежденные участки возбуждаются позже. Кроме того, в поврежденном миокарде отмечается снижение или даже полное прекращение проводимости импульса. Замедление проведения возбуждения и различная скорость деполяризации и реполяризации в различных участках миокарда при инфаркте приводят к развитию феномена «re-entry» — повторного входа. При этом электрический импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны, ретроградно и при условии выхода ее из этого состояния проходит через блокированную зону. Повторный вход импульса создает круговую волну возбуждения. Единичные циклы эктопического возбуждения или круговой волны возбуждения  приводит  к  экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой волны возбуждения по миокарду приводит к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий.
В развитии аритмий сердца большую роль играют нарушения клеточного метаболизма и накопление в миокарде неэстерифицированных жирных кислот. Важное значение имеет также изменение нормальных взаимоотношений между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы.
Возможно возникновение аритмий у больных инфарктом миокарда после восстановления коронарного кровотока — реперфузионных аритмий. Их происхождение связано с развитием синдрома оглушения миокарда, электролитными нарушениями в очаге повреждения, накоплением в нем молочной кислоты, появлением ранней постдеполяризации мышечных волокон.
Таким образом, основными механизмами развития аритмий у больных инфарктом миокарда являются:

• изменение электрофизиологических свойств миокарда в области  поражения-
• изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда-
• электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами  калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде)-
• гиперкатехоламинемия-
• развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая  реполяризация.

Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости

Antman и Braunwaid (2001) классифицируют нарушения сердечного ритма и проводимости при инфаркте миокарда следующим образом:

Для практического врача большое значение имеет клинико-прогностическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости у больных инфарктом миокарда, достоинством которой является выделение двух важнейших групп аритмий - опасных для жизни и не угрожающих жизни больных. Этот принцип положен в основу классификации аритмий и нарушений проводимости при инфаркте миокарда Гольдберга и Вита (1979). Все аритмии и нарушения проводимости при инфаркте миокарда они подразделяют на 3 группы:

• существенно не влияющие на прогноз, не приводящие к нарушениям гемодинамики

и не требующие срочных лечебных мероприятий, т.е. прогностически индифферентные;

• существенно отягчающие состояние больного, требующие экстренного антиаритмического лечения (прогностически серьезные);
• представляющие угрозу для жизни больного, требующие немедленной антиаритмической терапии, а в ряде случаев реанимационных мероприятий (опасные для жизни аритмии).

Видео: КОЛЛЕКЦИЯ КОРОНАРНЫХ ТРОМБОВ