Атриовентрикулярная блокада - нарушения ритма и проводимости сердца
10.3. Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная (АВ) блокада — это такое нарушение проводимости, когда синусовый или какой-либо над- желудочковый импульс хуже или совсем не проходит через АВ соединение или ножки пучка Гиса.
атриовентрикулярная блокада разделяется на следующие типы:
частичная-
I степени-
II степени-
I типа-
II типа-
далекозашедшая-
полная (или III степени).
Причины АВ блокад различные и зависят от возраста. У людей среднего и пожилого возраста самые частые причины нарушений АВ проводимости — острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, болезни Lenegre, Lev, кардиомиопатии. При остром инфаркте миокарда атриовентрикулярной блокады чаще возникают при его задней локализации — как следствие ишемии АВ узла. На фоне переднего инфаркта миокарда нарушения АВ проводимости наблюдаются значительно реже, так как для их возникновения необходимо повреждение обеих ножек пучка Гиса. Болезнь Lenegre обычно встречается в возрасте 40—60 лет. Вследствие идиопатических дегенеративно-склеротических изменений во внутрижелудочковой проводящей системе сердца в начале болезни возникает блокада правой ножки пучка Гиса с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса, переходящая в дальнейшем в полную АВ блокаду из-за присоединившегося повреждения задней ветви левой ножки. Болезнь Lev (прогрессирующие фиброз и кальцификация митрального клапана, фиброзного треугольника, перепончатой части межжелудочковой перегородки и гребня мышечной части перегородки), описанная в 1964 г., встречающаяся в 65—70-летнем возрасте, полную АВ блокаду вызывает реже. Вследствие кальцификации митрального клапана или фиброзного треугольника может повреждаться пенетрирующий отдел АВ пучка и вызывать полную АВ блокаду или реже фиброз и кальцификацию основания аорты, перепончатой части межжелудочковой перегородки и гребня мышечной части перегородки, может вызывать блокаду правой ножки пучка Гиса и блокаду передней ветви левой ножки, а в дальнейшем и полную АВ блокаду, если в процесс будут вовлечены левый задний пучок или ствол левой ножки пучка Гиса. О болезнях Lenegre и Lev как причине атриовентрикулярной блокады надо подумать в тех случаях, когда полная атриовентрикулярная блокада развивается как будто внезапно, без другой клинической патологии. На рентгенограмме границы сердца бывают нормальными. При коронарографии венечные сосуды без явных изменений.
ИБС причиной атриовентрикулярной блокады бывает в 10,9—15% случаев. Причиной атриовентрикулярной блокады ИБС можно считать только при выраженной клинической картине стенокардии, рубцовых изменениях после перенесенного инфаркта миокарда или явных ЭКГ-признаках коронарной недостаточности, наблюдавшихся продолжительное время перед возникновением атриовентрикулярной блокады.
У молодых людей причиной нарушений АВ проводимости (обычно только атриовентрикулярной блокады I степени, редко полной атриовентрикулярной блокады) бывает острый миокардит различной этиологии, чаще всего ревматической. Нарушения АВ проводимости могут быть вызваны и лекарствами, ухудшающими проводимость в АВ соединении (сердечные гликозиды, соли калия, бета-адрепоблокаторы, кордарол). атриовентрикулярной блокады, обычно частичные, могут появиться из-за повышенного тонуса блуждающего нерва. Описаны и кратковременные АВ
блокады, возникающие по той же причине во время икоты, глотания, пробы Вальсальвы, массажа каротидного синуса. Нарушения АВ проводимости могут возникать при таких сердечных пороках, как кальцифицирующий аортальный стеноз, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз.
Полная атриовентрикулярная блокада может быть врожденной и наследственной. О врожденной АВ блокаде надо подумать в тех случаях, когда ее находят с рождения или у молодых людей без ревматизма, дифтерии или другой инфекции в анамнезе. Врожденная атриовентрикулярная блокада бывает первичной, изолированной и в 30—50% случаев сопутствующей различным врожденным порокам сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, эпдокардиальный фиброэластоз, реже — коарктация аорты, тетрада Фалло, гипопластический левый желудочек, транспозиция, атрезия трехстворчатого клапана, аневризма мембранозной части межжелудочковой перегородки и др.). Дети с изолированной врожденной блокадой чаще рождаются у матерей с диффузными заболеваниями соединительной ткани, особенно с системной красной волчанкой.
А В блокада I степени вообще и особенно изолированная редко бывает врожденной. Обычно она только сопутствует дефекту межпредсердной перегородки.
Для наследственной полной атриовентрикулярной блокады (блокада наследуется аутосомно-доминантным путем) характерно позднее начало — в возрасте 30—60 лет. Перед ее возникновением обычно наблюдается блокада правой ножки пучка Гиса с блокадой передней ветви левой ножки или блокада левой ножки пучка Гиса, довольно часто бывают синусовая брадикардия, предсердные нарушения сердечного ритма- могут обнаруживаться и другие наследственные дефекты. Для этой наследственной блокады характерна кардиомегалия, по сердечная недостаточность наблюдается редко или быстро исчезает после коррекции частоты сердечного ритма. Признаков ИБС, гипертонии или какой-нибудь формы кардиомиопатии не бывает. При биопсии или некропсии сердца изменений в миокарде не находят.
Полную АВ блокаду могут вызвать и редкие причины: гемохроматоз, гемосидероз (после многократных трансфузий крови в АВ узле, как и в мышце сердца, откладывается железо), тупая травма грудной клетки, сифилис, гипер- и гипотиреоз, мезотелиома (чаще встречаемая у женщин), лимфангиоэндотелиома АВ узла, фиброма пучка Гиса и другие новообразования или метастазы опухолей, амилоидоз (из-за инфильтрации проводящей системы сердца амилоидом), прогрессирующая мышечная дистрофия (она чаще вызывает только АВ блокаду I степени, редко — полную атриовентрикулярную блокаду), тромбоцитопеническая пурпура, первичный оксалоз (редкое наследственное нарушение метаболизма, при котором оксалат кальция откладывается всюду, в том числе и в сердце). Описала полная атриовентрикулярная блокада после операций на сердце (интервал после операции до возникновения блокады варьирует от 1 мес. до 14 лет), во время катетеризации сердца (если перед ее проведением регистрировались внутрижелудочковые нарушения проводимости), во время приступа стенокардии типа Приицметала, при замерзании.
АВ блокаду II степени II типа или полную атриовентрикулярную блокаду может вызвать синдром Кирнса—Сейра. Это приобретенный или наследуемый биохимический дефект, при котором селективно повреждается внутрижелудочковая проводящая система сердца. Синдром встречается у обоих полов одинаково часто, обычно возникает до 20-летнего возраста. Для него характерна триада: прогрессирующая наружная офтальмоплегия, пигментная дегенерация сетчатки и АВ блокада. При этом постепенно ухудшается только внутри- желудочковая проводимость (она и приводит к АВ блокаде) , а проводимость в АВ узле обычно улучшается (укорачиваются интервалы P—R, А—II). Могут возникать и суправентрикулярные тахикардии типа re-entry.
атриовентрикулярная блокада I степени — замедление прохождения импульса в АВ узле, реже — в пучке Гиса или в его ветвях. Это самое частое нарушение сердечной проводимости, встречающееся примерно у 0,45—2% людей. С возрастом данная блокада выявляется чаще: если в 20—29-летнем возрасте ее частота составляет 1,06% и остается почти такой же до 6-го десятилетия жизни, то с 60-летнего возраста она встречается уже у 4,5 — 14,4% людей.
При остром инфаркте миокарда атриовентрикулярная блокада I степени возникает у 1,5 — 11,8% больных. По нашим данным [Рейнгардепе Д., 1975], она имела место у 8,6% больных и статистически достоверно чаще — при заднем инфаркте миокарда (14,9% больных), чем при переднем (4,95% больных). У большинства больных она регистрировалась уже при поступлении в стационар (в среднем после 8 ч от начала заболевания) и только примерно у 1/3 больных развилась в стационаре в среднем в течение 30 ч от начала инфаркта миокарда.
Клиническая картина. атриовентрикулярная блокада I степени субъективных ощущений не вызывает. При аускультации можно иногда констатировать ослабление I тона и добавочный предсердный топ, который может симулировать расщепление I тона.
Диагностика. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P—R (у взрослых >0,2 с) (рис. 39,А). В связи с тем что чаще всего удлинение интервала P—R отражает ухудшение проводимости в АВ узле, на ЭГ будет регистрироваться удлинение интервала А—Н. Удлинение интервала P—R больше 0,28 с почти всегда вызвано удлинением интервала А—Н. Реже АВ блокаду I степени обусловливает ухудшение проводимости в АВ пучке (на ЭГ или увеличится продолжительность потенциала Н, или будет наблюдаться его расщепление) либо в ножках пучка Гиса (удлинится интервал H—V). ЭКГ-картину атриовентрикулярной блокады I степени может симулировать и нарушение предсердной проводимости (на ЭГ удлинится интервал Р—А). Иногда интервал Р—R удлиняется так заметно (до 0,4— 0,5 с), что сливается с зубцом Т.
Лечение зависит от причины блокады. При ваготонии, остром инфаркте миокарда лечение не показано. Исключение составляют больные, которым па фоне инфаркта миокарда и атриовентрикулярной блокады I степени необходимо назначать лекарства, ухудшающие сердечную проводимость. В таких случаях показано профилактическое введение эндокардиального электрода в желудочек, чтобы своевременно можно было начать ЭС сердца. При острых миокардитах обычно назначают глюкокортикоиды, которые предупреждают ее прогрессирование или ускоряют ее исчезновение. Если атриовентрикулярная блокада I степени обусловлена лекарственными средствами, их прием прекращают.
Течение и прогноз. Появление атриовентрикулярной блокады I степени у взрослых практически здоровых людей прогностического значения не имеет. По нашим данным [Янушкевичус 3. И. и др., 1978], на исход и отдаленный прогноз (через 1 год от начала заболевания) при инфаркте миокарда данная блокада влияния не оказала. Только у больных с задним инфарктом миокарда она довольно часто переходила в АВ блокаду более высокой степени. Кроме того, только атриовентрикулярная блокада I степени из всех нарушений АВ проводимости имела тенденцию оставаться стойкой. По нашим наблюдениям, она осталась у 17,33% больных.
атриовентрикулярная блокада I степени как выражение ваготонии непостоянна, лучше выявляется в положении лежа и исчезает в вертикальном положении больного, после физической нагрузки или инъекции атропина.
Рис. 39. Атриовентрикулярная блокада. А — I степени- Б — II степени I топа- В — II степени II типа.
Такая блокада может быть длительной. Если АВ блокада I степени обусловлена острым воспалительным процессом, например ревматическим миокардитом, то она может регрессировать при лечении, стихании воспалительного процесса и прогрессировать при нелеченом миокардите. Иногда и после окончания заболевания атриовентрикулярная блокада I степени остается на всю жизнь. АВ блокада I степени, обусловленная хроническим органическим процессом, имеет склонность к прогрессированию, только это происходит не на протяжении нескольких дней, как при остром процессе, а на протяжении нескольких лет. Если АВ блокаду I степени сопровождают нарушения внутрижелудочковой проводимости и на ЭГ регистрируется удлинение интервала H—V, то при неврологической симптоматике это может быть показанием к постоянной ЭС сердца.
атриовентрикулярная блокада II степени. При АВ блокаде II степени и далеко зашедшей АВ блокаде единичные импульсы из предсердий временами не проходят через АВ соединение, пучок Гиса или его ветви. Частота возникновения этих частичных АВ блокад чаще всего анализируется в связи с острым инфарктом миокарда. атриовентрикулярная блокада II степени I типа встречается у 1,3—2,8% больных, II степени II типа —у 3,8— 3%. По нашим данным [Рейнгардене Д., 1975], все виды этой блокады статистически достоверно чаще всего отмечались у больных с задним инфарктом миокарда по сравнению с передним и с боковым. АВ блокада II степени
типа возникла у 5,97% больных (только с задним инфарктом миокарда), атриовентрикулярная блокада с соотношением 2:1 — у 2,09% и далеко зашедшая атриовентрикулярная блокада —у 0,3% больных. Все эти виды блокады, по нашим данным, обычно возникали в стационаре в среднем после 3 сут. от начала заболевания и были преходящими со средней продолжительностью 2 сут.
Клиническая картина. Блокады этих видов больные могут не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах или даже приступы Адамса—Стокса—Морганьи. Они обычно встречаются лишь при далекозашедшей атриовентрикулярной блокаде.
При аускультации можно выявить моменты исчезновения сердечных тонов в определенной закономерности (при АВ блокаде II степени I типа) или только редкую (30— 40 в 1 мин) сердечную деятельность (при АВ блокаде
степени II типа).
Во время периодики Венкебаха интенсивность t тона слабеет вместе с удлинением интервала P—R и самый длинный интервал Р—R сопровождается самым мягким I топом. Иногда самое большое удлинение интервала P—R сопровождается громким I топом. Это связывают с эхом предсердий (с возвратным сокращением предсердий — синхронным с комплексом QRS).
Диагностика. атриовентрикулярная блокада II степени I типа. На ЭКГ (рис. 39,Б): 1) первый интервал P—R периодики Венкебаха самый короткий- 2) прогрессирующее удлинение интервала P—R и самое большое удлинение между первым и вторым проведенным импульсом- 3) прогрессирующее укорочение интервалов R—R вследствие того, что прирост удлинения интервала P—R прогрессивно уменьшается- 4) периодика Венкебаха (через 2—3 или больше циклов) заканчивается одиночным (непроведенпым) зубцом Р (без комплекса QRS).
Упомянутая типичная периодика типа Венкебаха встречается лишь у части больных. В 66—86% случаев регистрируется нетипичная периодика, которая почти всегда бывает при соотношении 6: 5, 5: 4. А типичность выражается тем, что последнее удлинение интервала P—R превышает предыдущее удлинение интервала Р—R или последнее удлинение самое большое из всего периода, или продолжительность интервала Р—R повторяется или уменьшается во время периодики, или первое удлинение интервала Р—R не самое большое. При продолжительной периодике Венкебаха может наблюдаться ложный вид атриовентрикулярной блокады II степени II типа. Тогда последние 3 цикла перед паузой бывают относительно одинаковыми (колебания не превышают 0,02 с на ЭКГ и 0,01 с на ЭГ) и интервал Р—R после паузы короче последнего интервала P—R на 0,04 с или больше.
атриовентрикулярная блокада II степени I типа обычно бывает на уровне АВ узла. На ЭГ тогда постепенно увеличивается интервал А— Н и после блокированного потенциала предсердий А не будет потенциала Н. Продолжительность интервала Н— V не изменяется. Редко данная блокада может возникать на уровне АВ пучка (тогда будет постепенное удлинение расстояния Н—Н` и за блокированным А будет регистрироваться одна часть потенциала Н) или на уровне ножек пучка Гиса (будет удлиняться интервал Н—V и потенциал Н будет следовать за блокированной волной А, а интервал А—Н не изменится). атриовентрикулярная блокада II степени I типа с комплексами QRS нормальной продолжительности
почта всегда бывает на уровне AS узла. Если же данный вид атриовентрикулярной блокады регистрируется с расширенными комплексами QRS, то без ЭГ точно определить место блокады невозможно.
ЛВ блокада II степени II типа. НА ЭКГ (рис. 39, В) на фоне нормальной продолжительности или постоянно одинаково удлиненных интервалов P—R временами наблюдается одиночный зубец Р без комплекса QRS. Интервал P—R одинаковой продолжительности. Соотношение зубцов Р и комплексов QRS разнообразное: 3:2, 4:3 и т. д. Данная блокада чаще всего бывает на уровне ножек пучка Гиса. Тогда на ЭГ за блокированной волной А следует потенциал Н. В исключительных случаях место блокады может быть даже на уровне АВ узла (рис. 40) (потенциал Н не будет следовать за волной А) или на уровне АВ пучка (за волной А будет регистрироваться часть потенциала Н).
При далекозашедшей АВ блокаде блокируются не единичные импульсы, а два или более последовательно возникающих импульса. Соотношение зубцов Р и комплексов QRS различное: 3 : 1, 4:1 и т. д. Интервалы P—R одинаковые, нормальные или удлиненные. Далекозашедшая атриовентрикулярная блокада тоже может быть па уровне АВ узла, АВ пучка или ножек пучка Гиса. Тогда соответственно на ЭГ за блокированными волнами А не будет потенциала Н или будет регистрироваться часть его или весь потенциал II.
При АВ блокаде II степени, особенно далеко зашедшей, импульс после блокированного зубца Р может быть не синусовым, а выскакивающим из АВ соединения. Может произойти и слияние этих двух импульсов (синусового и из АВ узла). Тогда положительный зубец Р будет регистрироваться перед комплексом QRS или за пим.
Лечение. атриовентрикулярная блокада II степени I типа, обычно возникающая при заднем инфаркте миокарда, в специальном лечении не нуждается, хотя некоторые авторы, исходя из того что она имеет тенденцию прогрессировать в полную АВ блокаду, в таких случаях рекомендуют профилактически ввести эндокардиальный электрод и подключить желудочково-зависимый стимулятор. Мы в таких случаях ограничиваемся лишь интенсивным наблюдением за больными. Неожиданных осложнений за продолжительное время не наблюдали.
При АВ блокаде II степени II типа тактика лечения зависит от локализации инфаркта миокарда, продолжительности комплексов QRS и преднолагаемого уровня нарушения АВ проводимости. атриовентрикулярная блокада с соотношением 2:1, возникающая при заднем инфаркте миокарда, идущая с комплексами QRS нормальной продолжительности и часто сочетающаяся с атриовентрикулярной блокадой II степени I типа, в лечении не нуждается.
Рис. 40. Атриовентрикулярная блокада II степени и типа на уровне АВ соединения: на электрограмме пучка Гиса после блокированной предсердной волны Л не следует потенциал Н.
Атриовентрикулярная блокада II степени II типа, возникающая при переднем инфаркте миокарда при наличии расширенного комплекса QRS, должна оцениваться как блокада, возникшая на уровне ножек пучка Гиса. В таких ситуациях показано профилактическое введение эндокардиального электрода и подключение желудочково-зависимого стимулятора, так как данный вид блокады может внезапно перейти в полную АВ блокаду также на уровне ножек.
Точный уровень нарушения АВ проводимости можно определить на основании данных ЭФИ.
Если больным инфарктом миокарда необходимо назначать лекарства, ухудшающие сердечную проводимость, следует ввести профилактически эндокардиальный электрод. Если атриовентрикулярная блокада II степени вызвана острым воспалительным процессом, назначают глюкокортикоиды.
Хроническая атриовентрикулярная блокада II степени I типа чаще возникает вследствие ваготонии и в специальном лечении не нуждается, хотя ваголитические медикаменты назначать можно.
Хроническая атриовентрикулярная блокада II степени II типа, особенно сопровождаемая неврологической симптоматикой (приступы головокружения, обмороки), обусловливаемой перемежающейся полной атриовентрикулярной блокадой, требует постоянной желудочково-зависимой ЭС. атриовентрикулярная блокада II степени, вызывающая указанную симптоматику, требует ЭС сердца, несмотря на уровень блокады. Если у больных с атриовентрикулярной блокадой II степени симптомов нет, то ЭС сердца показана только больным дистальной атриовентрикулярной блокадой.
Видео: ав блокады реферат
Тактика лечения далеко зашедшей атриовентрикулярной блокады тоже зависит от ее причины, клинической картины, количества блокированных импульсов. При необходимости применяют временную (при острых заболеваниях) или постоянную (при хронических заболеваниях) ЭС сердца.
Течение и прогноз. Частичные атриовентрикулярной блокады II степени, особенно атриовентрикулярной блокады II степени I типа, возникающие при заднем инфаркте миокарда, имеют тенденцию прогрессировать в полную АВ блокаду. По данным литературы, атриовентрикулярная блокада II степени I типа на исход инфаркта миокарда влияния не оказывает, а атриовентрикулярная блокада II степени II типа увеличивает летальность в среднем до 58%. По нашим данным [Рейнгардене Д., 1975], ни один больной из 16 с острым инфарктом миокарда и атриовентрикулярной блокадой II степени I типа, атриовентрикулярной блокадой 2:1 (на уровне АВ узла) и с далекозашедшей атриовентрикулярной блокадой (тоже на уровне АВ узла) не умер. Эти нарушения проводимости не влияли и па отдаленный прогноз инфаркта миокарда (через год от начала заболевания).
Прогноз частичных АВ блокад II степени при острых воспалительных процессах зависит от течения основного заболевания.
При хронических процессах (в основном при идиопатических дегенеративно-склеротических изменениях в ножках пучка Гиса) тенденцию переходить в полную АВ блокаду имеет атриовентрикулярная блокада II степени II типа и далеко зашедшая атриовентрикулярная блокада с расширенными комплексами QRS.
Вообще прогноз более благоприятен в случаях блокады на уровне АВ узла, чем на уровне АВ пучка или ножек пучка Гиса, хотя это не абсолютная истина. ЭКГ-картина атриовентрикулярной блокады с блокадой левой ножки пучка Гиса чаще указывает на дистальную блокаду, а при блокаде правой ножки пучка Гиса уровень нарушения проводимости может быть различным.
Полная атриовентрикулярная блокада. Импульсы из предсердий в желудочки совсем не попадают. Блокада может произойти в АВ узле, в пучке Гиса или в обеих его ножках, вследствие чего начинает действовать эктопический вторичный центр автоматизма сердца, импульсы которого распространяются по желудочкам и обусловливают их сокращения.
Полная атриовентрикулярная блокада при остром инфаркте миокарда возникает в 1,9—15,6% случаев. Развитие ее мы наблюдали [Рейнгардепе Д., 1975] у 8,96% больных из 335, чаще при задней локализации инфаркта миокарда (в 17,9% случаев), чем при передней (в 2,7% случаев). У больных старше 60 лет и при трансмуралыюм инфаркте миокарда она отмечалась чаще, чем при субэндокардиальиом инфаркте. Полная А В блокада наблюдалась чаще, чем частичные атриовентрикулярной блокады II стадии. Почти у 50% больных полная атриовентрикулярная блокада констатирована при поступлении в стационар (в среднем после 24—33 ч от начала заболевания), у остальных развилась в стационаре в среднем в течение 2 1/2 сут. при заднем инфаркте миокарда и в течение 6 сут. — при переднем.
Врожденная атриовентрикулярная блокада составляет примерно 8% всех полных АВ блокад. В детском возрасте се частота 2,6— 5,3%.
Клипическая картина. Полную АВ блокаду больные могут не ощущать, но чаще они жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку, у некоторых больных возникают кратковременные приступы потери сознания, во время которых могут быть и судороги, непроизвольные мочеиспускание, дефекация — приступ Адамса—Стокса—Морганьи.
При объективном обследовании — редкая сердечная деятельность, I тон сердца меняющейся интенсивности — иногда усиленный, пушечный тон (из-за совпадения систолы предсердий и желудочков, при этом расстояние P—R меньше 0,15 с). АД повышено (вследствие увеличения систолического объема сердца), иногда меняющееся (вследствие меняющегося в зависимости от времени сокращения предсердия систолического объема сердца). Иногда можно определить систолический шум или предсердные тоны, обычно выслушиваемые над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины (их обусловливает
повышенное давление в предсердиях, медленный желудочковый ритм). Частота пульсации шейных вен превышает частоту сердечных сокращений- иногда можем наблюдать и внезапную большую, пушечную волну.
При АВ блокаде III степени, возникшей па фоне мерцания предсердий, будет констатироваться только редкая сердечная деятельность, повышение АД без другой симптоматики, указанной выше.
Диагностика. На ЭКГ полная АВ диссоциация — нет связи между зубцами Р и. комплексами QRS, так как ни один синусовый или какой-либо другой наджелудочковый импульс в желудочки не проходит. Частота зубцов Р превышает частоту комплексов QRS, расширенных или нормальной продолжительности. На фоне атриовентрикулярной блокады III степени могут регистрироваться следующие ЭКГ-феномены: ретроградные зубцы Р вследствие оставшейся интактной ретроградной проводимости, вентрикулофазная синусовая аритмия, описанная Erlanger и Black. Тогда примерно 50% интервалов Р—Р, имеющих внутри комплексы QRS, укорачиваются, особенно если вторая волна Р следует за зубцом Q через 0,3—0,4 с. Это явление обусловлено положительным хронотроппым действием желудочковой систолы на синусовый узел. Редко, в 3,5% случаев, может наблюдаться обратное явление, описанное Bellet: увеличение интервала Р—Р, содержащего комплекс QRS. Это замедление синусового автоматизма объясняется барорецепторным рефлексом и обусловлено пиком повышения АД в аорте. Иногда па фоне полной атриовентрикулярной блокады регистрируется массивная инверсия зубца Т (зубец Т асимметричный, отрицательный, глубокий, широкий, гигантский, лучше виден в отведениях V2-4, чаще встречается у женщин) и частое совместное удлинение интервала QT. Этиология этого явления не уточнена, лишь отмечена связь его появления с недавними предыдущими приступами Адамса— Стокса — Морганьи.
Возможно, что эти изменения ЭКГ связаны с гипоксией мозга.
Полная атриовентрикулярная блокада может отмечаться в сочетании не только с синусовым ритмом, но и с предсердными нарушениями ритма (мерцание, трепетание, тахикардия предсердий) . Сочетание мерцания предсердий с полной АВ блокадой — феномен Фредерика.
Во время приступа Адамса—Стокса—Морганьи на ЭКГ регистрируется или асистолия желудочков (реже асистолия сердца) , или мерцание, трепетание (реже тахикардия).
желудочков, или очень редкая сердечная деятельность — меньше 20 в 1 мин.
При полной АВ блокаде ритм желудочков обычно регулярный. Он может быть нерегулярным при двух водителях ритма желудочков или при экстрасистолии.
Если полная атриовентрикулярная блокада возникает на уровне АВ узла (рис. 41,А), то на ЭКГ регистрируются комплексы QRS нормальной продолжительности (деполяризация желудочков происходит нормальным путем — водителем ритма желудочков станет АВ соединение), частота сокращений желудочков будет около 50 в 1 мин и больше (автоматизм АВ соединения достаточной частоты). Исходя из этого, приступы Адамса—Стокса—Морганьи окажутся нетипичными. Такой вид блокады обычно наблюдается при остром заднем инфаркте миокарда, острых миокардитах, при передозировке лекарств, ухудшающих АВ проводимость, при болезни Lev (если повреждается только пенетрирующий отдел АВ пучка), при врожденной АВ блокаде (бывают анатомические дефекты па уровне АВ соединения), при блокадах, возникших после хирургического вмешательства на сердце. При данном виде блокады на ЭГ за предсердными волнами А потенциал Н не следует. Он регистрируется перед каждым комплексом QRS.
При АВ блокаде III степени на уровне АВ пучка на гисограмме за блокированными волнами А будет следовать часть Н отклонения, а перед каждым комплексом QRS будет другая часть — Н` этого отклонения.
При полной АВ блокаде на уровне ножек пучка Гиса на гисограмме отклонение Н следует за блокированными волнами А, а перед комплексом QRS отклонение Н отсутствует. На ЭКГ (рис. 41,Б) комплексы QRS расширены с частотой 30 в 1 мин или меньше. В таких случаях деполяризация желудочков происходит ненормальным путем — водителем ритма желудочков становятся дистальные отделы внутрижелудочковой проводящей системы сердца, автоматическая способность которых недостаточна. Характерны приступы Адамса—Стокса—Морганьи. Этот вид блокады обычно встречается при переднем инфаркте миокарда, после передозировки лекарств, ухудшающих внутрижелудочковую проводимость (лидокаин, новокаинамид), при болезнях Lenegre и Lev (если повреждается разветвляющийся отдел АВ пучка), при наследственных нарушениях АВ проводимости, синдроме Кирнса — Сейра, при АВ блокаде на фоне прогрессирующей мышечной дистрофии и т. д.
Рис, 41. Полная атриовентрикулярная блокада.
А — о предполагаемым местом блока на уровне АВ соединения (комплексы QRS нормальной продолжительности): В — в предполагаемой локализацией блока на уровне ножек пучка Гиса (комплексы QRS расширенные). Перемежающийся водитель ритма желудочков.
Надо отметить, что по обычной ЭКГ не всегда можно точно судить об уровне атриовентрикулярной блокады. Это можно окончательно уточнить только при ЭФИ сердца.
Лечение. При остром инфаркте миокарда и полной А В блокаде временная эндокардиальная ЭС сердца, но нашим данным [Рейпгардене Д., 1975], показана:
при АВ блокаде III степени, развившейся на уровне ножек пучка Гиса, или при наличии приступов Адамса— Стокса—Морганьи — во всех случаях независимо от локализации инфаркта миокарда и нарушений гемодинамики-
при АВ блокаде III степени, развившейся па уровне АВ узла (на фоне инфаркта миокарда любой локализации) — только в тех случаях, когда она приводит к нарушениям гемодинамики. Если при наличии блокады необходимо назначать сердечные гликозиды или антиаритмические средства, всегда целесообразно профилактически ввести эпдокардиальный электрод и подключить желудочково-зависимый стимулятор. Если пет возможности своевременно применить эпдокардиальную ЭС сердца, то при переднем инфаркте миокарда можно назначить симпатомиметические амины, при заднем инфаркте — симпатомиметические амины.
При полной АВ блокаде, развившейся па фоне острого воспалительного процесса в сердце, назначают глюкокортикоиды, а при нарушениях гемодинамики — временную эндокардиальную электрическую стимуляцию желудочков сердца. Если полная атриовентрикулярная блокада возникла вследствие передозировки лекарств, их прием прекращают, а при нарушениях гемодинамики применяют временную эпдокардиальную ЭС желудочков сердца.
При хронической АВ блокаде III степени независимо от локализации поражения показана постоянная ЭС сердца, а при наследственных нарушениях АВ проводимости и при синдроме Кириса—Сейра рекомендуют наладить ЭС. сердца профилактически уже при появлении частичной атриовентрикулярной блокады, так как она в этих случаях часто внезапно прогрессирует в полную АВ блокаду.
Исключение составляет лишь врожденная полная атриовентрикулярная блокада, которая обычно ни в каком лечении не нуждается. ЭС сердца не нужна и во время родов у женщин с такой патологией. В редких случаях, если на фоне врожденной атриовентрикулярной блокады возникают приступы Адамса—Стокса—Морганьи или нарушается гемодинамика, надо применять постоянную ЭС сердца.
Когда нет возможности применить ЭС сердца, можно назначать лекарства, усиливающие автоматизм желудочков: изадрин (под язык), инфузии алупента, изопротеренола, изупрела и т. д. Атропин в таких случаях обычно не помогает, так как он в основном усиливает автоматизм синусового узла и, кроме того, у взрослых больных часто вызывает только побочное действие (токсический психоз, задержку мочеиспускания, острую глаукому и др.).
Течение и прогноз. Прогноз нелеченых больных с хронической атриовентрикулярной блокадой III степени неблагоприятен. Средняя продолжительность жизни таких больных 2`/г года. У больных с локализацией поражения внутри АВ пучка, а особенно на уровне ножек пучка Гиса, исход болезни хуже, чем у больных с полной атриовентрикулярной блокадой на уровне АВ узла. Хотя абсолютной закономерности и не существует, но у больных с дистальной атриовентрикулярной блокадой чаще возникают сердечная недостаточность, грозные нарушения сердечного ритма, приступы Адамса—Стокса—Морганьи.
На прогноз заболевания влияет и причина атриовентрикулярной блокады. Худший исход бывает у больных с наследственными нарушениями сердечной проводимости, с синдромом Кирнса— Сейра.
Относительно благоприятен прогноз у больных с изолированной врожденной полной атриовентрикулярной блокадой. Большинство больных эту блокаду хорошо переносят, могут заниматься обычной работой, женщины — рожать. Дети таких матерей рождаются здоровыми. Но у части этих больных могут возникнуть приступы потери сознания и даже внезапная смерть.
Если врожденную полную АВ блокаду сопровождают врожденные аномалии сердца, то они и обусловливают в основном дальнейший прогноз таких больных.
атриовентрикулярная блокада III степени, возникшая при остром инфаркте миокарда, несмотря на лечение, ухудшает исход заболевания. Летальность таких больных, по данным литературы, достигает 20,6—83,3% (в среднем 51,45%). Особенно неблагоприятен исход у больных с полной атриовентрикулярной блокадой на фоне переднего инфаркта миокарда. Летальность в таких случаях 33,3—100% (в среднем 68,54%). Прогноз при полной АВ блокаде у больных задним инфарктом миокарда более благоприятен — летальность составляет 0—60% (в среднем 32,68%). По нашим данным [Янушкевичус 3. И. и др., 1978], летальность больных при атриовентрикулярной блокаде III степени составила 46,67%. Она оказалась статистически достоверно выше, чем летальность больных с атриовентрикулярной блокадой I степени, больных со всеми нарушениями
АВ проводимости и больных без нарушений АВ проводимости. Летальность больных с полной атриовентрикулярной блокадой при заднем инфаркте миокарда была 45,83%, при переднем — 40%. Особенно важно отметить, что летальный исход у этих больных обусловливали не нарушения проводимости сердца (у части больных в момент смерти их не было), а сам инфаркт миокарда и его непосредственные осложнения: кардиогенный шок, мерцание или тахикардия желудочков, разрыв сердца, отек легких, эмболия сосудов легких. Большинство умерших (84,20%) имели обширный трансмуральный инфаркт миокарда, часто повторный. Чаще умирали лица более пожилого возраста, нередко с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. атриовентрикулярная блокада III степени ухудшала и отдаленный (через год от начала заболевания) прогноз. Летальность больных, перенесших атриовентрикулярную блокаду III степени (55,56%), была достоверно выше, чем летальность больных без нарушений АВ проводимости (8,64%).
Кроме того, для атриовентрикулярной блокады III степени при заднем инфаркте миокарда была характерна постепенная прогрессия и регрессия нарушений АВ проводимости. Они, как правило, были преходящими, средняя их продолжительность составила 6`/г сут. Перед возникновением полной атриовентрикулярной блокады при переднем инфаркте миокарда обычно наблюдались нарушения внутри желудочковой проводимости. Ни у одного больного атриовентрикулярная блокада III степени, возникшая в ходе заболевания, не осталась постоянной. Это подтверждают и другие авторы.
