Трепетание предсердий - нарушения ритма и проводимости сердца
8. ТРЕПЕТАНИЕ И МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ
Трепетание предсердий — это очень частая, но регулярная деятельность предсердий. Мерцание предсердий — это очень частая, но нерегулярная (беспорядочная) деятельность предсердий. Эти два нарушения сердечного ритма тесно связаны между собой: трепетание предсердий нередко переходит в мерцание и наоборот.
При одновременной регистрации биполярной ЭКГ из верхней и нижней части правого предсердия, а также из коронарного синуса пищевода на уровне левого предсердия установлено [Schaal S. F., Leier С. V., 1978], что в случае регистрации па поверхностной ЭКГ крупноволнового мерцания предсердий или трепетания — мерцания предсердий в правом и левом предсердии может быть один и тот же вид нарушения ритма или в одном предсердии может быть мерцание, а в другом трепетание предсердий или предсердная тахикардия. Кроме того, указанные нарушения ритма могут возникать только в одном предсердии. Более того, в одном предсердии может быть два вида нарушения ритма: мерцание и трепетание предсердий.
8.1. Трепетание предсердий
Причины. По данным J. Lindsay, J. W. Hurst (1974), трепетание предсердий чаще всего возникает па фоне органического заболевания сердца (чаще всего на фоне атеросклероза венечных артерий, кардиомиопатии, гипертонической болезни, ревматических пороков сердца, острого инфаркта миокарда и др.). Оно встречается и у больных с заболеваниями легких, особенно при легочном сердце, а также при эмболии легочной артерии. В некоторых случаях признаков органического заболевания не обнаруживается. По нашим данным, из 232 больных 149 (64,2%) страдали ревматическими пороками сердца, 55 (23,7%) — атеросклеротическим кардиосклерозом, 14 (6%)—различной патологией миокарда, 6 (2,6 %) — тиреотоксикозом и 8 (3,5%) — другими заболеваниями.
Механизм. Генез данного нарушения сердечного ритма издавна объясняется двумя теориями: 1) возвратным возбуждением по большому кругу (macrore-entry), т. е. между предсердиями- 2) возникновением эктопического очага автоматизма вследствие спонтанной деполяризации во время 4-й фазы потенциала действия или вследствие возвратного возбуждения по малому кругу (microre-entry), т. е. между соседними волокнами. Механизм трепетания предсердий до сих пор не решен окончательно. Большинство авторов отдают предпочтение механизму возвратного возбуждения, косвенным доказательством которого является возможность прекращения трепетания предсердий методом частой стимуляции предсердий. Трепетание предсердий можно вызвать единичными или парными электрическими импульсами, нанесенными в верхнюю часть правого предсердия или в коронарный синус, но зона преждевременности очень узка (0,01—0,07 с) и следует тут же за рефрактерностью предсердий [Watson R. М., Josephson М. Е., 1980]. В связи с тем что частота волн трепетания довольно высокая, а АВ узел способен пропускать не больше 220 импульсов в 1 мип, трепетание предсердий, как правило, сочетается с атриовентрикулярной блокадой (II степени, I или II типа, реже III степени).
Гемодинамика в основном зависит от частоты сокращения желудочков: чем она реже, тем гемодинамика страдает меньше. При трепетании предсердий 1:1 систолический и минутный объем сердца падает резко и развивается аритмический шок.
Клиническая картина- Субъективное восприятие трепетания предсердий зависит от его формы. При правильном ритме желудочков и соотношении волн трепетания с комплексами QRS 1:1 больной отмечает резкое сердцебиение, при соотношении 2:1 лишь учащенное сердцебиение, а при соотношениях 3:1—4:1 больной нередко нарушения ритма не ощущает. При неправильном и частом ритме желудочков больной жалуется на учащенное сердцебиение.
При осмотре больного определяется пульсация шейных вен. Пульс правильный или неправильный. В последнем случае чаще определяется его дефицит. Сердечная деятельность правильная или неправильная. При неправильной сердечной деятельности интенсивность I топа меняется. АД нормальное, а при трепетании 1:1, как правило, пониженное (систолическое — 90 мм рт. ст. или ниже).
При затянувшемся трепетании предсердий, особенно если частота сокращений желудочков большая, появляются признаки правожелудочковой недостаточности сердца.
Электрокардиограмма. 1. Общепризнанная частота волн трепетания предсердий — 200—350 в 1 мин, однако, по нашим данным, она колеблется в более широком диапазоне — от 200 до 429 в 1 мин. В большинстве случаев (75,1%) их частота была от 250 до 349 в 1 мин, причем при правильном трепетании предсердий частота предсердных волн колебалась от 200 до 374 в 1 мин, наиболее часто (76,6%) — от 250 до 349 в 1 мин, а при неправильном трепетании предсердий — от 250 до 42-9 в 1 мин, наиболее часто — от 300 до 374 в 1 мин (табл. 9).
Таблица 9. Частота предсердных волн в случае трепетания предсердий
Частота воля в 1 мин | Трепетание предсердий | Всего | ||||
правильное | неправильное | |||||
число больных | % | число больных | % | число больных | X | |
200—224 | 12 | 14.8 | 12 | 5,2 | ||
225—249 | 5 | 6,2 | 5 | 2,1 | ||
250-274 | 24 | 29,6 | 15 | 9.9 | 39 | 16,7 |
275-299 | 1 | 1.3 | 5 | 3,3 | 6 | 2,6 |
300—324 | 30 | 37,0 | 54 | 35,5 | 84 | 36,1 |
325-349 | 7 | 8.6 | 39 | 25,6 | 46 | 19,7 |
350-374 | 2 | 2.5 | 21 | 13,8 | 23 | 9,9 |
375-399 | 14 | 9.2 | 14 | . 6,0 | ||
400-424 | — | — | — | — | ||
425—429 | 4 | 2,7 | 4 | 1,7 | ||
Всего... | 81 | 100,0 | 152 | 100,0 | 233 | 100,0 |
По данным D. A. Rytand и соавт. (1958), частота волн трепетания зависит от величины левого предсердия: при его резком увеличении средняя частота была 229 в 1 мин, при среднем увеличении — 288 в 1 мин, а в контрольной группе (без увеличения левого предсердия) — 290 в 1 мин.
J. L. Wells и соавт. (1979) наблюдали два типа трепетания предсердий: при первом типе частота волн трепетания составила 240—338 (в среднем 293) в 1 мин, а при втором — 340—443 (в среднем 384) в 1 мин. Второй тип авторы считают промежуточной формой между мерцанием и трепетанием предсердий, так как он может самостоятельно перейти в первый, а первый при помощи частой стимуляции предсердий — во второй тип.
2. Чаще всего волны трепетания возникают в нижней части левого предсердия, распространяются вверх и в правое предсердие — типичная форма трепетания предсердий. В таком случае на поверхностной ЭКГ во II, III, aVF и V6 отведениях регистрируются двухфазные волны с начальной отрицательной частью, амплитуда которой больше, чем у волн с положительной частью. В правых грудных отведениях волны также двухфазные, но амплитуда начальной отрицательной части меньше, чем амплитуда положительной части (рис. 33).
Рис. 33. Типическое неправильное трепетание предсердий. Б отведениях II, III, aVF волны трепетания отрицательные.
При синхронной регистрации всех 12 отведений ЭКГ отрицательная часть волн трепетания во II, III, aVF и V6 отведениях регистрируется раньше, чем положительная часть во II, III и V1 отведениях.
На пищеводном отведении ЭКГ, зарегистрированном на глубине 37,5 см (нижняя часть левого предсердия), волны трепетания отрицательные, на этом же отведении, зарегистрированном па глубине 35 см (средняя часть левого предсердия) — двухфазные с начальной положительной частью, а на глубине 32,5 см (верхняя часть левого предсердия) — положительные. При этом по сравнению с нижней частью левого предсердия волны трепетания из средней части левого предсердия регистрируются на 0,02 с, а в верхней части — на 0,04 с позже. Форма и время регистрации волн трепетания свидетельствуют о том, что они возникают в нижней части левого предсердия и распространяются вверх и на правое предсердие. По данным М. Prinzmetal и соавт. (1952), волна возбуждения в предсердиях распространяется против часовой стрелки.
При атипической форме трепетания предсердий, наоборот, в отведениях II, III, aVR регистрируются положительные волны. В пищеводном отведении отрицательные волны регистрируются па глубине 32,5 см, а положительные — на глубине 37,5 см. При данной форме волна трепетания распространяется с верхней части левого предсердия вниз. По данным М. Prinzmetal и соавт. (1952), волна возбуждения распространяется в предсердиях по часовой стрелке.
Интервалы между волнами трепетания (F—F) одинаковые. Разница между ними, по данным Т. Lewis (1926), минимальная 0,0009—0,0077 с, максимальная — 0,02 с.
Изоэлектрическая линия между волнами трепетания отсутствует.
Интервалы F(P)—R могут быть постоянными или непостоянными.
Постоянные интервалы F—R отмечаются в случае частичной атриовентрикулярной блокады II или более высокой степени. Непостоянные интервалы F—R отмечаются в случае скрытого АВ проведения (после чего последующий предсердный импульс проходит с задержкой или совсем блокируется), атриовентрикулярной блокады II степени I типа с периодами Венкебаха-Самойлова или III степени- АВ диссоциации (сочетание трепетания предсердий с АВ тахикардией).
Интервалы между комплексами QRS могут быть одинаковыми (соотношение волн трепетания с комплексами QRS 2:1, 3:1, 4:1, изредка 1:1) — правильная форма трепетания предсердий или неодинаковыми — неправильная форма трепетания предсердий.
Комплексы QRS чаще всего нормальной продолжительности, но могут быть аберрантиыми. Из 42 случаев правильного трепетания предсердий они отмечены нами в 9 (21,4%)- в 5 случаях они напоминали блокаду правой ножки пучка Гиса и были непостоянными, а в 4 случаях напоминали постоянную блокаду левой ножки пучка Гиса, которая исчезла после дефибрилляции.
Из 195 больных с неправильным трепетанием предсердий аберрантные комплексы QRS отмечены у 48 (24,6%): непостоянные — у 39 (81,25%), из них напоминающие блокаду правой ножки пучка Гиса —у 30 (76,9%), блокаду левой ножки пучка Гиса — у 6 (15,4%) и меняющуюся—у 3 (7,7%) больных- постоянные — у 9 (18,75%) больных, из которых у 8 (88,8%) они напоминали блокаду правой ножка пучка Гиса, а у 1 (11,2%) — левой ножки пучка Гиса. Кроме того, широкие комплексы QRS могут быть обусловлены преждевременным возбуждением желудочков через дополнительные предсердно-желудочковые проводящие пути (рис. 34) или постоянной блокадой ножек пучка Гиса.
Рве. 34 Меняющееся предсердно-желудочковое проведение в одном и том же случае трепетания предсердий (272 в 1 мин, а — 1:1 (вероятно через латентный дополнительный предсердно-желудочковый тракт)- 6 — 2:1 (через АВ -узел)- в — 1:1: — меняющееся отношение- д — 2:1: е — синусовый ритм.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Еще в 1921 г. Т. Lewis для диагностики трепетания предсердий предложил следующую триаду: 1) частота предсердных волн 220—270 в 1 мин- 2) расстояние между волнами одинаковое- 3) отсутствие изоэлектрической линии между волнами. Эта триада с расширением диапазона частоты остается действенной и сегодня. Основываясь па ней, нетрудно диагностировать неправильную и правильную форму трепетания предсердий. В этих случаях дифференциальную диагностику следует проводить лишь с предсердной тахикардией, сопровождаемой атриовентрикулярной блокадой. При последней частота предсердных волн менее 220 в 1 мин, чаще всего они положительные, между ними отмечается изоэлектрическая линия.
Видео: сбой в работе сердца.влияние блуждающего нерва на работу сердца как привести в норму ЧСС
Гораздо хуже диагностируется трепетание предсердий 2:1. Эту форму весьма часто неопытные врачи расценивают как синусовую тахикардию или синусовую тахикардию с частичной атриовентрикулярной блокадой I степени. Правильной интерпретации помогают: 1) более продолжительная запись, в которой иногда удастся найти места с меняющейся степенью блокады, например с 2:1 на 3:1 и т. п., вследствие чего в этих местах выявляются волны трепетания- 2) при постоянной степени атриовентрикулярной блокады следует попытаться увеличить ее степень раздражением блуждающего нерва (например, давлением на глазные яблоки) или антиаритмическими средствами (новокаинамид, изоптин в/в), или повторным раздражением блуждающего нерва па фоне введения вышеуказанных противоаритмических средств- 3) регистрация ЭКГ со скоростью 10 мм/с. При этом волны трепетания заостряются и легче обнаруживаются между комплексами QRS- 4) регистрация пищеводного или внутрипредсердного отведения ЭКГ. При помощи указанных отведений волны трепетания обнаруживаются легче всего и более достоверно — даже в тех случаях, когда они совпадают с комплексами QRS.
При дифференциальной диагностике трепетания предсердий 1:1 возникают самые большие затруднения, так как картина ЭКГ напоминает наджелудочковую пароксизмальную тахикардию или вследствие наличия аберрантиых комплексов QRS — желудочковую тахикардию (см. соответствующие разделы).
Течение. Различают приступообразную и постоянную (продолжительность более 2 нед) формы трепетания предсердий. Постоянная правильная форма трепетания предсердий может перейти в неправильную, а в последующем — в мерцание предсердий.
Лечение проводится с целью прекращения трепетания предсердий, урежения частоты сокращений желудочков при некупированном трепетании предсердий и предупреждения рецидива трепетания предсердий. Для прекращения трепетания предсердий применяют медикамептозпые средства, ЭС и электрическую дефибрилляцию предсердий (схема 3). Наиболее эффективным медикаментозным средством для быстрого прекращения трепетания предсердий, но нашим данным, является новокаипамид, который вводим в/в со скоростью 50—100 мг/мин до достижения эффекта, наступления побочных явлений или до суммарной дозы 1 г. Трепетание предсердий прекращается во время в/п введения или в ближайшие минуты после него. В менее ургентных случаях применяем хинидин по 0,4 г каждые 2—3 ч до достижения эффекта, наступления побочных явлений или до суммарной дозы 1,2—1,0 г. При медикаментозном лечении трепетания предсердий указанными выше средствами может улучшиться АВ проведение, вследствие чего может увеличиться число предсердных импульсов, поступающих в желудочки сердца. Так, трепетание предсердий 2:1 может перейти в трепетание предсердий 1:1, при этом число сокращений желудочков сердца удваивается и из-за частого ритма желудочков комплексы QRS становятся аберраптными (^0,1 с), а волны трепетания на обычных отведениях ЭКГ совсем не определяются. ЭКГ напоминает желудочковую тахикардию или трепетание желудочков. Истинный характер нарушения сердечного ритма можно определить лишь при помощи пищеводного или внутрипредсердного отведения ЭКГ. При этом АД, как правило, падает. Если это возникает во время внутривенного введения новокаинамида, то дальнейшее его введение или прием хинидина следует прекратить и немедленно произвести электрическую дефибрилляцию предсердий, несмотря на то что продолжение введения повокаинамида может способствовать прекращению трепетания предсердий.
При падении систолического АД (менее 90 мм рт. ст.) и при сердечной недостаточности мы не применяем указанные выше медикаментозные методы прекращения трепетания предсердий и предпочтение отдаем электрическим методам.
Схема 3. АЛГОРИТМ ТАКТИКИ ПРЕКРАЩЕНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОГО ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ (по А. Й. ЛУКОШЯВИЧЮТЕ)
Некоторые врачи пытаются применять для прекращения трепетания предсердий изоптип (верапамил). Синусовый ритм при этом восстанавливается редко, чаще возникает атриовентрикулярная блокада, урежается частота желудочков или неправильное трепетание предсердий переходит в правильное.
Мы избегаем назначения сердечных гликозидов с целью прекращения трепетания предсердий из следующих соображений: их эффективность ниже, чем новокаипамида- эффект проявляется позже, чем при применении новокаинамида- после полной дигитализирующей дозы в случае ее неэффективности применение электрической дефибрилляции является рискованным.
Для прекращения трепетания предсердий применяется и электростимуляция правого (при помощи эндокардиального, имплантированного во время операции на сердце электрода) или левого предсердия (пищеводным электродом) при помощи частых (400—600—800 или даже 1200— 1500 в 1 мип) электрических импульсов в течение нескольких секунд. По обобщенным данным литературы, при правильном трепетании предсердий в 39% случаев восстанавливается синусовый ритм или трепетание предсердий переходит в мерцание предсердий (42% случаев), которое в дальнейшем (в 47% случаев) самостоятельно через некоторое время переходит в синусовый ритм. Таким образом, в целом при помощи частой стимуляции предсердий синусовый ритм удается восстановить примерно в 59% случаев [Das G. et al., 1978].
Электрическая дефибрилляция предсердий является наиболее эффективным, быстрым и безопасным методом, применяемым с целью прекращения трепетания предсердий. Нам удавалось с его помощью восстановить синусовый ритм у 90% больных. При данном виде нарушения сердечного ритма эффект при помощи импульса 4 кВ удается получить более чем у 70% больных, а в случае правильного трепетания предсердий — даже более чем у 90%.
В тех случаях, когда необходимо прекратить трепетание предсердий у больных, принимающих большие дозы сердечных гликозидов, начинаем с ЭС предсердий. В случае ее неэффективности вводим новокаинамид в/в. Если он также неэффективен, то в последующем повторно применяем ЭС предсердий или в случае отсутствия выраженной гипокалиемии электроимпульсную терапию (ЭИТ).
Если целью лечения является урежение числа сокращений желудочков, то чаще всего применяем сердечные гликозиды, которые вначале чаще вводим в/в (с целью быстрого насыщения, например, дигоксин до 1—1,5 мг) с последующим назначением поддерживающих доз внутрь. Они наиболее эффективны при неправильном трепетании предсердий. Под влиянием сердечных гликозидов может даже восстановиться синусовый ритм. При правильном трепетании предсердий при помощи одних сердечных гликозидов урежения сокращений желудочков чаще всего получить не удается. В таких случаях можно дополнительно назначить бета-адреноблокаторы. У молодых лиц без явлений сердечной недостаточности урежение сокращений желудочков можно достичь и при помощи изоптина (верапамила) или одних бета-адреноблокаторов.
Сердечные гликозиды и изоптин не следует назначать, если трепетание предсердий возникло у больного с феноменом ВПУ, так как они укорачивают эффективный рефрактерный период дополнительного предсердно-желудочкового пути, и импульсы из предсердий начинают распространяться в желудочки не по АВ узлу, а по дополнительному пучку.
Для предупреждения рецидива трепетания предсердий применяют хинидин, новокаинамид, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, кордарон (амиодароп) и другие средства. По нашим данным, наиболее эффективными средствами являются кордарон (амиодарон) и хинидин. Мы назначаем их лишь при частых рецидивах трепетания (ежедневно или несколько раз в неделю или месяц). При более редких рецидивах целесообразнее повторно прекращать трепетание предсердий, чем ежедневно применять антиаритмические средства.
Если трепетание предсердий возникает на фоне резко выраженной синусовой брадикардии, то для предупреждения рецидивов трепетания предсердий назначение антиаритмических средств становится рискованным, поэтому следует решать вопрос о вживлении электрокардиостимулятора. Если при этом рецидивы все же появляются, то на фоне ЭС можно более свободно назначать любые антиаритмические средства.
При неэффективном антиаритмическом лечении рецидивирующего трепетания предсердий, особенно если его не удается перевести в постоянную форму трепетания или мерцания предсердий, а также при неэффективности мероприятий по урежению частоты сокращения желудочков следует обсудить целесообразность создания полной атриовентрикулярной блокады хирургическим путем с последующим вживлением электрокардиостимулятора. В тех случаях, когда трепетание предсердий легко купируется частой стимуляцией предсердий, целесообразно имплантировать радиочастотный стимулятор. Противопоказанием к этому является наличие синдрома ВПУ с коротким рефрактерным периодом дополнительного предсердно-желудочкового пути.
Прогноз. Трепетание предсердий склонно к рецидивированию. Рецидивы вначале проявляются в виде трепетания, а в дальнейшем — в виде мерцания предсердий. Долго продолжающееся трепетание предсердий предрасполагает к развитию сердечной недостаточности (особенно в тех случаях, когда частые сокращения желудочков сердца не поддаются урежению) и возникновению тромбоэмболических осложнений.
