Сопровождающие экстрасистолию электрокардиографические феномены - нарушения ритма и проводимости сердца
5.3. Сопровождающие экстрасистолию электрокардиографические феномены
Обычно очередной синусовый зубец Р или сливается с комплексом QRS желудочковой экстрасистолы, или наслаивается па сегмент S— Т, реже на зубец Т. Отнюдь не редко (как ранее предполагалось) наслаивающийся на экстрасистолический желудочковый комплекс зубец Р имеет ретроградное происхождение. На пищеводной ЭКГ [Забела П. В., 1971] в 44% случаев желудочковой экстрасистолии отмечалось желудочково-предсердное проведение.
Единичные экстрасистолы сопровождались ретроградным проведением импульса у 52 (38,5±4,2%) из 135 больных, а групповые экстрасистолы — у 21 (67,7±7,1%) из 31 больного, т. е. значительно чаще (р<0,01). При органическом поражении сердца ретроградное проведение импульса нами наблюдалось реже, чем у больных с нейроциркуляторной дистонией.
Появление ретроградного возбуждения желудочков у больных с желудочковой экстрасистолией можно ожидать при условии:
Рs-Рs>=(P-Q) + (Qs - Qе) + (Qe - Рс),
где Ps—Ps — интервал между зубцами Р синусового происхождения- P—Q — время предсердно-желудочкового проведения- Qs—Qe — экстрасистолический интервал- Qt— Ре — время от начала зубца Q(R) экстрасистолы до самой нижней точки отрицательной фазы зубца Р, определяемой па пищеводной ЭКГ. Зная эмпирически установленное максимальное время ретроградного проведения импульса (по нашим данным, х+2ст=0,19+0,14 с=0,33 с), можно решать вопрос, должны ли сопровождаться желудочковые экстрасистолы феноменом ретроградного проведения импульса или пет. Указанный феномен должен появляться при условии:
Рs- Рs > (Р- Q) + (Qs -Qe) + 0.33.
Если у больного указанное условие сохраняется, а ретроградное проведение импульса отсутствует, следует подозревать наличие ретроградной желудочково-предсердной блокады. При целенаправленном анализе пищеводной ЭКГ у 16G больных с желудочковой экстрасистолией желудочково-предсердная блокада нами установлена у 15 (9±2,2%) больных. В большинстве случаев (08,5%) ретроградный зубец Р совпадал с сегментом S—Т экстрасистолического комплекса.
Если интервал R—P оказывается короче, чем интервал P—R, то следует подозревать наличие ретроградного желудочково-предсердного проведения через пучок Кента, т. е. возможность скрытого синдрома ВПУ [Castellanos А. et al., 1972]. Кроме того, при условии R—P
Практическое значение ретроградного проведения импульсов при желудочковой экстрасистолии обусловливается возможностью появления после них реципрокных импульсов и пароксизмальной возвратной наджелудочковой тахикардии (см. рис. 17).
Нами проверено дромотропное действие однократного в/в введения 10 мг обзидана у 30 больных с желудочковой экстрасистолией, сопровождаемой ретроградным проведением импульса. Антеградное проведение (интервал Р—Q)
после введения обзидана увеличилось на 12% (p<0,0lj, а ретроградное (интервал Q—Р) — на 24% (р<0,01). У 3 больных наступила желудочково-предсердная блокада. Аналогичное действие оказывало и внутривенное введение 10 мг изоптила. Оба препарата больше замедляли ретроградное, чем антеградное, АВ проведение.
Будучи легко уязвимым, ретроградное проведение импульса при желудочковой экстрасистолии может исчезать после глубокого вдоха, что может вызвать интерполяцию экстрасистол.
Экстрасистолы нередко сопровождаются различными изменениями хроно-, батмо-, дромо- и инотропных функций сердца. Нами специально изучались постэкстрасистолические феномены у 300 больных с экстрасистолами разной этиологии, которые зарегистрированы во всех 12 отведениях ЭКГ. Постэкстрасистолические феномены наблюдались у 111 больных, т. е. в 37% случаев (табл. 4).
Постэкстрасистолическое удлинение синусового кардиоцикла у больных с желудочковой экстрасистолией отмечалось, как правило, при наличии ретроградного проведения импульса в предсердия (см. рис. 15). В более редких случаях оно отмечалось и у больных с предсердными (в особенности групповыми) экстрасистолами. Чаще всего постэкстрасистолический прирост синусового кардиоцикла не превышал 0,5 с, однако у больных с признаками слабости синусового узла и при токсическом действии сердечных гликозидов этот прирост достигал 1—2 с. Указанный феномен в 6 случаях из 10 сопровождался выскакивающими импульсами. Выскакивающие импульсы и ритмы могут возникать и при весьма незначительном удлинении пост- экстрасистолического кардиоцикла (не достигающем и 0,3 с).
Атриовентрикулярная диссоциация во время появления желудочковой экстрасистолы — явление обычное, она также нередко отмечается и во время появления постэкстрасистолических выскакивающих импульсов. Сравнительно редко встречается продолжительная постэкстрасистолическая АВ диссоциация, которая может объясняться постэкстрасистолической активацией эктопического автоматизма (ускоренным ритмом АВ соединения). Такая АВ диссоциация отмечалась нами в 3 случаях- она субъективно плохо переносилась больными.
Постэкстрасистолическое удлинение интервала Р—Q при интерполированных экстрасистолах — явление обычное- реже оно наблюдается после компенсаторной паузы, еще реже отмечается постэкстрасистолическая АВ блокада II стадии (по нашим данным — у 3 больных), возникновение которой тоже следует связывать со скрытым ретроградным (желудочково-предсердным) проведением импульса. У 2 из указанных 3 больных отмечалось токсическое действие сердечных гликозидов.
Таблица 4 Варианты постэкстрасистолических изменений ЭКГ в покое
Процент | |||
Варианты постэкстрасистолических | Число | от всех III случаев | от всех 300 |
изменений ЭКГ | случаев | больных с акстрасисто- лией | |
Удлинение синусового кардиоцикла больше чемна 0,3 с | 10 | 9,0 | 3,3 |
Постэкстрасистолическая атрио- | 3 | 2,7 | 1,0 |
Постэкстрасистолическая атрио; | |||
вентрикулярная блокада I степени | 6 | 5,4 | 2,0 |
Постэкстрасистолическая атрио- | 3 | 2.7 | 1,0 |
Постэкстрасистолическая активацияэктопического предсердного ритма | 2 | 1,8 | 0,7 |
Постэкстрасистолическио возвратные(реципрокные) импульсы | 12 | 10,8 | 4,0 |
Постэкстрасистолическое исчез | |||
новение блокады ножки АВ | |||
пучка | 3 | 2,7 | 1,0 |
Постэкстрасистолическое исчез | 1 | 0,9 | 0,3 |
Постэкстрасистолическое появление феноменаВПУ | 1 | 0,9 | 0,3 |
Постэкстрасистолическое исчезновениепароксизмальной АВ | 1 | 0,9 | 0,3 |
Постэкстрасистолическое смещение сегмента ST | 3 | 2.7 | 1,0 |
Постэкстрасистолические изменения зубца Т | 66 | 59,5 | 22,1 |
Всего | 111 | 100 | 37,0 |
Постэкстрасистолическое исчезновение блокады ножки пучка Гиса — редкое явление (нами наблюдалось у 3 больных) . Оно свидетельствует о взаимосвязи между хроно- и дромотропизмом (частотно-зависимая блокада — рис. 13).
Рис. 13. Постэкстрасистолическое исчезновение блокады правой ножки пучка Гиса (непрерывная запись, отведение Vi).
Рис. 14. Изменения при феномене ВПУ после экстрасистол. А — кратковременное исчезновение феномена ВПУ во время и после предсердной акстрасистолы (комплексы 4—5 и 10-11)- Б - кратковременное появление синдрома ВПУ после акстрасистолы, сопровождаемой выскакивающим импульсом (показан стрелкой).
Рис. 15. Различное местонахождение ретроградного зубца Рт при желудочковой экстрасистолии. 1 — его слияние с экстрасистолическим желудочковым комплексом- 2 — появление его вслед за желудочковым комплексом- 3 — совпадение с сегментом S—Г- 4 — совпадение с вубцом Т и постэкстрасистолический реципрокный импульс (пищеводное отведение).
Исчезповсиис феномена ВПУ во время предсердной экстрасистолы или вслед за нею (рис. 14,А) свидетельствует о том, что в некоторых кардиоциклах продолжительность рефрактерного периода в АВ узле может быть меньше, чем в дополнительном (аномальном) АВ пучке. Противоположное явление — кратковременное появление феномена ВПУ после желудочковой экстрасистолы, сопровождаемой выскакивающим желудочковым импульсом, в свою очередь, по всей вероятности, связано со скрытым желудочково-предсердным проведением (рис. 14,Б). Оно может служить ориентиром при диагностике скрытого синдрома предвозбуждения.
Постэкстрасистолические реципрокные импульсы (эхо), возникновение которых следует объяснять механизмом re-entry, нами наблюдались у 17 больных, у 12 из которых эти импульсы проявлялись в покое, а у 5 —лишь после физической нагрузки на велоэргометре.
Среди 376 больных с желудочковыми однофокусными экстрасистолами возвратные импульсы в покое выявлены у 12 (3,2%) больных, среди 169 больных с предсердными экстрасистолами — у 3 (1,8%), среди 14 больных с АВ экстрасистолами — у одного, среди 69 больных с желудочковыми экстрасистолами.
Рис. 16. Замена синусовой брадикардии (частота 44 уд/мин) дуплетами из полифокальных желудочковых экстрасистол, сопровождаемых ретроградным возбуждением предсердий и возвратными желудочковыми импульсами экстрасистолами в сочетании с предсердными — у одного.
(пищеводное отведение Р ).
Рис. 17. Возвратная наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, вызванная желудочковыми экстрасистолами (обозначены цифрами 3—9).
Рис. 18. Желудочковая экстрасистола, сопровождающаяся двумя зубцами Р, расстояние между которыми 0,38 с.
Первый из них отражает ретроградное, второй — возвратное возбуждение предсердий.
Рис. 19. Появление трех возвратных предсердных импульсов (3, 4, 5) после предсердной экстрасистолы (2).
При желудочковой экстрасистолии нами отмечены следующие электрокардиографические варианты возвратных импульсов. Первый вариант (у 7 больных) напоминал классические интерполированные экстрасистолы, различить которые можно с помощью пищеводной или внутриполостной ЭКГ (рис. 15). При этом варианте, по всей вероятности, имеется следующая последовательность распространения импульса: желудочек — пучок Гиса — а-путь АВ узла (далее в предсердия) — Р-путь АВ узла — пучок Гиса — желудочки [Bayes A. et al., 1980]. Из-за этого феномена в случае бигеминии может на время исчезать синусовый ритм (рис. 16). Второй вариант — групповые возвратные импульсы и возвратная АВ пароксизмальная тахикардия (рис. 17), наблюдавшиеся нами у 3 больных. При третьем варианте (2 больных) вслед за желудочковой экстрасистолой появляются два зубца Р возвратного генеза (рис. 18). Можно преднолагать, что эктопический импульс при этом варианте проходит следующий путь: желудочек — АВ соединение — предсердие (АВ соединение) — предсердие — желудочки. У 3 из 12 больных возвратные импульсы отсутствовали после одиночных желудочковых экстрасистол и появлялись — после групповых. Во всех случаях они появлялись лишь после ретроградного возбуждения предсердий, причем они отсутствовали при слишком раннем (см. рис. 15,1 и 15,2) или слишком позднем появлении ретроградного зубца Р, т. е. когда этот зубец появлялся вне эхо-зоны.
У 3 больных возвратные импульсы возникали после предсердных экстрасистол (как правило, ранних, появляющихся на сегменте S—T предыдущего комплекса). В этих случаях соотношение числа несинусовых зубцов Р и желудочковых комплексов или варьировало, или было одинаковым или больше (рис. 19), или даже меньше, чем число желудочковых комплексов (рис. 20).
Рис. 20 ЭКГ больного с предсердной парасистолией, цикл которой 1,76 с.
1- парасистолический зубец Р- 2 - следующий за ним аберратный желудочковый комплекс- 3- аберрантиый комплекс
QRS возвратного происхождения- 4- синусовый зубец Р
Рис. 21. Спонтанное прекращение приступа возвратной наджелудочковой тахикардии, вызванное желудочковой экстрасистолой (показано стрелкой), сопровождаемой ретроградным проведением импульса в предсердия.
Последний случай представляет своеобразный и редкий вариант постэкстра- систолических возвратных импульсов, наблюдавшийся у одного больного с предсердной парасистолией (кардиоцикл 1,76 с) и без предсердных или желудочковых экстрасистол. На возможность повторной ретроградной активации пучка Гиса со скрытым проведением в предсердия (re-entry в ножке пучка Гиса) указывают данные литературы Castellanos A. et al., 1976- Sung R. et al., 1978].
Среди 17 больных с возвратными постэкстрасистолическими импульсами у 4 (23,5%) в анамнезе отмечены приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, что несколько превышало ее частоту у остального контингента—у 29 (4,9%) больных из 656 (р<0,1). Сказанное позволяет считать постэкстрасистолические возвратные импульсы одним из пусковых механизмов пароксизмальной наджелудочковой возвратной тахикардии. Продолжительное пероральное введение обзидана (по 120 мг/сут) у 3 больных с такой тахикардией, возникающей вслед за желудочковой экстрасистолой, полностью предупреждало пароксизмы, хотя экстрасистолы не исчезали совсем.
Возможность прекращения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с помощью экстраимпульса электрокардиостимулятора общеизвестна. Сравнительно редко исчезает пароксизмальная тахикардия после спонтанной желудочковой экстрасистолы (рис. 21), что является аргументом в пользу генеза тахикардии по механизму возвратного возбуждения.
Постэкстрасистолические изменения зубца Т, отмеченные нами у 22,1% больных (бигеминия исключалась), имели различный характер: уменьшение амплитуды положительного зубца Т отмечено у 38 больных, т. е. у 57,5% всех случаев изменений зубца Т, ее увеличение — у 8 (12,1%) больных, инверсия положительного зубца Т (главным образом в отведениях V2-4) — у 5 (7,6%) больных, увеличение амплитуды отрицательного зубца Т — у 11 (16,7%) больных или ее уменьшение — у 4 (6%) больных. Анализ постэкстрасистолических изменений зубца Т в трех группах больных (пейроциркуляторная дистония, кардиомиопатии, ИБС) позволяет сделать два вывода: 1) уменьшение амплитуды положительного зубца Т у больных нейроциркуляторной дистонией отмечено достоверно чаще, чем в остальных двух группах- 2) инверсия положительного зубца Т и увеличение амплитуды отрицательного зубца Т почти одинаково часто встречались как у больных кардиомиопатиями, так и у больных ИБС. Следовательно, использовать постэкстрасистолические изменения зубца Т в качестве критерия дифференциальной диагностики заболеваний сердца не представляется возможным. К аналогичному выводу приходят и некоторые другие авторы [Edmans R., Bailey J., 1971, Leachman D. et al., 1981].
Анализ постэктрасистолических изменений зубца Т при парасистолии (т. е. при изменяющемся индексе сцепления и компенсаторной паузе) позволил нам прийти к выводу, что чем больше продолжительность компенсаторной паузы, тем более выражены постэкстрасистолические изменения зубца Т.
