Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады - аритмии сердца (4)
О. С. Нарула (О. S. Narula)
Термин «блокада сердца» был впервые введен Gaskell более столетия назад, в 1882 г. [1, 2]. В течение последующих двух десятилетий были идентифицированы различные части предсердно-желудочковой проводящей системы (АВ-узел, пучок Гиса и ножки этого пучка) [3—6]. Первые электрокардиограммы, демонстрирующие блокаду сердца в эксперименте и в клинике, были опубликованы Einthoven в 1906 г. [7]. Многочисленные гистопатологические, экспериментальные и клинические исследования показали, что предсердно-желудочковая блокада может быть результатом повреждений в любой части проводящей системы [8—15]. Хотя стандартная электрокардиография позволяет выявить АВ-блокаду или повреждение проводящей системы, ее возможности в отношении точного определения места (мест) и степени повреждения ограничены. Лечение и прогноз при атриовентрикулярной блокаде зависят от локализации повреждения в специализированной проводящей системе. Развитие в начале 70-х годов электрографии пучка Гиса внесло существенный вклад в понимание нормального и аномального проведения импульса из предсердий в желудочки [16]. Позднее полная АВ-блокада стала использоваться как метод хирургического лечения определенных групп больных с наджелудочковой тахиаритмией. Проводящиеся в настоящее время исследования направлены на контролируемое индуцирование задержки АВ-проведения или АВ-блокады желаемой степени при помощи различных катетерных методов. Некоторые из этих методов представляются перспективными.
Определение терминов
При анализе электрограммы пучка Гиса интервал Р—R разделяется на три компонента: 1) интервал Р—А, приблизительно соответствующий "времени внутрипредсердного проведения и измеряющийся на ЭГ верхней области правого предсердия (ВОПП) или от начала Р-волны на стандартной ЭКГ до первого быстрого отклонения волны А на биполярной ЭГ пучка Гиса (рис. 2.1)-
2) интервал А—Н представляет время внутриузлового проведения и измеряется от первого быстрого отклонения волны А до самого раннего (быстрого или медленного) отклонения Н-потенциала на ЭГ пучка Гиса- 3) интервал Н—V показывает время проведения по системе Гис—Пуркинье (СГП) и измеряется от начала Н-потенциала до начала самого раннего направления желудочковой активации, зарегистрированной либо во внутрисердечном биполярном отведении от пучка Гиса, либо в одном из отведений поверхностной ЭКГ [17].
Рис. 2.1. Одновременно полученные биполярные электрограммы верхней области правого предсердия (ВОПП) и пучка Гиса (Гис), а также запись в трех ЭКГ-отведениях позволяют выделить компоненты интервала Р—R. Сплошные вертикальные линии показывают самую раннюю предсердную (волна р) и желудочковую (комплекс QRS) активацию. Р—А — время внутрипредсердного проведения- А—Н — временной интервал между А-волной и Н-потенциалом пучка Гиса- он показывает время проведения по АВ-узлу- Н—V — время проведения от пучка Гиса до желудочков [16].
Нормальное предсердно-желудочковое проведение
Нормальные диапазоны, а также средние значения плюс-минус стандартное отклонение для различных интервалов проведения, по данным нашей лаборатории, таковы: РА — от 25 до 45 мс (37±7)- АН — от 50 до 120 мс (77+16)- HV — от 35 до 45 мс (40±3) [18]. Длительность Н-потенциала составляет 15—20 мс. Время проведения от правой ножки пучка Гиса до желудочков имеет аналогичную продолжительность, в норме — от 20 до 25 мс [19].
Диапазоны нормальных величин интервалов проведения, по данным других авторов, в основном близки к нашим, за исключением верхнего предела интервала HV, который, по их мнению, может достигать 55 мс [20—23]. Причины различий в нормальных значениях, представленных разными группами авторов, детально обсуждались ранее [24]. Интервалы Р—А и Н—V не подвержены симпатическим или парасимпатическим влияниям и поэтому остаются постоянными в течение многих дней. Интервал А—Н, однако, зависит от изменений парасимпатической и симпатической активности и может варьировать даже на протяжении одного исследования.
В норме интервал А—Н увеличивается с повышением частоты предсердных сокращений, тогда как интервалы Р—А и Н—Vостаются без изменений. Во время предсердной стимуляции АВ-проведение 1:1 может сохраняться вплоть до частоты 150— 220 уд/мин- однако физиологический А—Н-блок II степени типа I может наблюдаться при частоте 130 уд/мин или более. Поскольку эти наблюдения базируются на исследованиях, проведенных в отсутствие автономной блокады, их нельзя с уверенностью использовать для постановки диагноза аномалии АВ-узла в случаях А—Н-блока II степени при частоте стимуляции менее 130 уд/мин. Кроме того, явление «аккомодации АВ-узла» может влиять на частотный порог АВ-блокады (точку Венкебаха), который зависит от прироста частоты предсердной стимуляции и длительности периодов стимуляции с постоянной частотой [25]. Развитие АВ-блокады II степени дистальнее точки возникновения Н-потенциала при частоте предсердной стимуляции ниже 150 уд/мин считается аномальным [24, 26].
Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
АВ-блокада I степени (Р—R> 0,21 с) может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках (рис. 2.2) [27]. У 79 % наших больных с увеличенным интервалом Р—R задержка проведения возникала в двух (или более) местах, хотя доминирующим местом задержки являлся АВ-узел (у 83 % больных). Задержка проведения только в одном месте отмечена у 21 % больных: у 11 % из них — в АВ-узле, у 3 % — в предсердии и у 7 % — в СГП [28]. У больных с широким комплексом ORS, особенно при наличии блокады левой ножки пучка Гиса, очень часто (в 50—90 % случаев) наблюдался аномальный интервал Н—V в сочетании с увеличенным интервалом А—Н [29—32]. При очень больших задержках внутрипредсердного проведения амплитуда зубца Р обычно заметно снижена, а у некоторых больных Р-зубцы могут полностью отсутствовать на поверхностной ЭКГ, симулируя узловой ритм с молчащими предсердиями [32]. Однако зазубренный и расширенный зубец Р необязательно указывает на дефект внутрипредсердного проведения, поскольку это может также быть результатом замедленного межпредсердного проведения [32].
Рис. 2.2. ЭКГ трех больных с АВ-блокадой I степени вследствие задержки проведения на различных участках проводящей системы. А — интервал Р—R увеличен вследствие задержки внутрипредсердного проведения (Р—А= 110 мс)- при этом интервалы А—Н и Н—V соответствуют норме- Б— задержка АВ-узлового проведения (А—Н=185 мс)- В—задержка проведения в системе Гис—Пуркинье (Н—V=110мс).
У больных с АВ-блокадой I степени ответ на предсердную стимуляцию зависит прежде всего от места блокады. У больных с задержкой внутрипредсердного проведения (интервал Р—А) АВ-проведение 1:1 обычно наблюдается при высокой частоте стимуляции. При этом время внутрипредсердного проведения может возрасти, а иногда возникает и внутрипредсердная блокада типа I [33]. У больных с внутриузловыми задержками (интервал А—Н) блокада II степени типа I отмечается, как правило, при более низкой частоте предсердной стимуляции «130 уд/мин). У больных с увеличенным интервалом Н—V при высокой частоте стимуляции Обычно наблюдается проведение 1:1 и лишь изредка—блокада II степени дистальнее пучка Гиса.
Прогноз и лечение определяются не только степенью блокады, но и локализацией блока. Больные с внутрипредсердными ано малиями проведения обычно склонны к различным нарушениям предсердного ритма (таким как мерцание предсердий, трепетание предсердий или предсердная тахикардия) [34]. Задержка проведения в предсердии или АВ-узле обычно носит стабильный характер и медленно прогрессирует в сторону высоких степеней АВ-блокады. Симптомы синкопэ вряд ли являются следствием интермиттирующей полной блокады сердца, если АВ-блок I степени локализуется в предсердии или АВ-узле. Блокада I степени на уровне СГП обычно быстрее прогрессирует в сторону блока типа Мобитц II или полной блокады сердца (ПБС). Лечение дигиталисом не противопоказано больным с увеличенным интервалом Р—А или Н—V, однако при лечении больных с увеличенным интервалом А—Н этот препарат следует назначать с осторожностью. При назначении хинидина или прокаинамида больным с выраженным поражением СГП и увеличением интервала Н—V также необходима осторожность, поскольку препараты могут еще больше увеличить этот интервал. К счастью, АВ-блокада вследствие антиаритмической терапии хинидином или прокаинамидом является редкостью.
