Сверхнормальное проведение - аритмии сердца (4)
Для объяснения по крайней мере некоторых случаев аберрантности длительного цикла была предложена концепция «сверхнормального внутрижелудочкового проведения» [235, 246—249]. Этот термин обозначает улучшение проведения импульсов, возникающих в раннюю фазу диастолы у больных с предшествующими нарушениями проведения [3—5, 19, 20, 238, 241, 248]. Было предложено несколько объяснений этого явления [3—5, 19, 20, 238, 241—248], которое фактически заключается в исчезновении аберрации. Парадоксально то, что одной из причин сверхнормального проведения является деполяризация в фазу 4 латентных пейсмекерных клеток системы Гис—Пуркинье [56, 238, 241, 248, 258].
Так как автоматические клетки начинают деполяризоваться сразу же по окончании реполяризации, мембранный потенциал максимален в начале цикла, а затем он постепенно уменьшается.
Поэтому потенциалы действия, возникающие в терминальную фазу реполяризации и сразу после ее завершения, имеют большую амплитуду и Vmax и проводятся быстрее инициируемых в более поздние фазы цикла. Таким образом, в случаях, когда ухудшение внутрижелудочкового проведения вызвано усилением деполяризации в фазу 4, форма комплексов QRS ранних преждевременных возбуждений может быть ближе к нормальной, чем форма QRSосновного ритма. Такого рода изменения в пучке Гиса вызывают сверхнормальное АВ-проведение. На рис. 4.21 (нижний фрагмент) схематически показано, каким образом деполяризация в фазу 4 вызывает сверхнормальное внутрижелудочковое проведение и приводит к аберрантности длительного цикла. Примечательно, что синусовые комплексы, замыкающие длительные циклы, имеют признаки блокады правой ножки пучка Гиса, тогда как сверхнормально проведенные ранние предсердные преждевременные возбуждения, по-видимому, нормально конфигурированы.
Аберрация без существенных изменений длительности цикла
Видео: Методика проведения дефибрилляции
Аберрация может также возникать при минимальных или даже вовсе не заметных изменениях длительности цикла и при нормальной или сниженной частоте сердечного ритма. По-видимому, первый такой случай был описан в 1913 г. сэром Томасом Льюисом [259], определившим это явление как «нестабильный блок» ножки Пучка Гиса. В настоящее время используется множество других терминов, в том числе «интермиттирующая блокада ножки пучка», «транзиторная блокада ножки пучка», «непостоянная блокада ножки пучка», «обратимая блокада ножки пучка», «частотнозависимая блокада ножки пучка» и «частотнозависимая аберрация» {161, 172, 179, 223, 224, 260—262]. Хотя точные цифры пока не известны, аберрация этого типа, без сомнения, довольно обычна для заболеваний сердца, причем описаны аберрации типа блокады как правой, так и левой ножки [161, 172, 179, 180, 223, 224, 260— 263]. Однако в отличие от аберрантности короткого и длинного циклов здесь, безусловно, преобладает картина блокады левой ножки пучка Гиса. Клиническое значение аберрантности этого типа практически то же, что и у других типов, но по сравнению с аберрантностью длительного цикла она даже в большей степени означает наличие существенной патологии проводящей системы и служит предвестником постоянного блока ножки пучка Гиса. Практически все известные случаи описаны у больных с серьезным заболеванием сердца [161, 172, 179, 180, 223, 224, 260—263].
На рис. 4.15, Г, 4.15, Б, 4.18, В, 4.20, А и 4.22, Б представлены типичные случаи интермиттирующего блока правой и левой ножек пучка Гиса без изменений (или при минимальных изменениях) длительности основного цикла при нормальной физиологической частоте ритма сердца. Как и при других типах аберрантности [179, 180], появление и исчезновение аберрантных комплексов этого типа наблюдается при разной длительности цикла. Кроме того, стойкие признаки блока ножки обычно появляются сразу же- степень аберрантности варьирует лишь минимально или вовсе не изменяется (см. рис. 4.15, Г, 4.20, А и 4.22, Б). Однако в некоторых случаях возможны ее существенные вариации. Например, как показано на рис. 4.18, Г, один из двух циклов в 0,76 с заканчивается желудочковым комплексом нормальной формы, а другой — обнаруживает некоторое запаздывание терминального зубца S, указывающее на неполную блокаду правой ножки. Увеличение цикла сверх 0,76 с приводит к дальнейшему усилению аберрации, что завершается картиной полной блокады правой ножки см. рис. 4.18, А, Б и В).
Рис. 4.22. Запись, Полученная при холтеровском мониторировании больного 70 лет с гипертонической болезнью, осложненной предсердной эктопией и полиморфной аберрантностью вследствие блокады правой ножки пучка Гиса.
А — брадикардия синусового узла и аритмия прерываются тремя преждевременными возбуждениями предсердий (возбуждения I, 3 и 5) по типу бигеминии. Возбуждения в конце коротких циклов (1, 3 и 5), как и возбуждения в конце длительных циклов (7, 8 и 9), обнаруживают полную блокаду правой ножки пучка. Возбуждения в конце постэктопических циклов (2, 4 и 6), промежуточных по своей длительности, показывают неполную блокаду правой ножки. Б — синусовый ритм с признаками чередования неполной и полной блокады правой ножки, которое не .связано явно с изменением длительности цикла, причем колебания длительности цикла в среднем не превышают 0,04 с. Обсуждение в тексте.
Электрофизиологические детерминанты аберрации
Аберрантность, возникающая при минимальных изменениях длительности цикла или без каких бы то ни было изменений, означает, что распространяющийся импульс встречает на своем пути ткани с вариабельной рефрактерностью на протяжении всего сердечного цикла или большей его части. Это довольно трудно объяснить только на основании зависимых от длительности цикла изменений рефрактерности или диастолического потенциала.
Выше были перечислены физиологические и фармакологические факторы, способные повлиять на мембранный потенциал и рефрактерность независимо от длительности цикла. Учитывая преимущественное возникновение аберрации этого типа у больных с , серьезным заболеванием сердца или проводящей системы, особое внимание следует уделить изменениям электрофизиологических свойств, связанным с ишемией и патологическими процессами. Изменения, наблюдаемые в ишемических и пораженных тканях сердца, в целом предрасполагают к увеличению рефрактерности на протяжении всего сердечного цикла. Это подтверждается существованием в измененном миокарде большого количества клеток с пониженным диастолическим потенциалом, усиленным автоматизмом и вариабельным увеличением реполяризации, поскольку такие изменения облегчают прохождение распространяющегося импульса на участках с низким потенциалом в течение всего сердечного цикла независимо от его длительности. Дополнительным фактором является увеличение рефрактерного периода, превышающее длительность реполяризации (см. рис. 4.6). Эти факторы вместе с ослаблением зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла (см. рис. 4.13 и 4.14) и увеличением времени, необходимого для установления новой стабильной длительности (см. рис. 4.13), усиливают и продлевают депрессивное влияние на проведение и рефрактерность, связанную с реполяризацией, даже при очень небольших изменениях частоты ритма. Еще одним фактором может быть изменение реактивности миокарда, аналогичное показанному на рис. 4.3, Б, так как оно способствует замедлению проведения даже при незначительном уменьшении мембранного потенциала в любой момент сердечного цикла.
Важную роль играет влияние лекарственных препаратов. Ряд основных кардиоактивных препаратов, особенно антиаритмики в высокой концентрации (например, амиодарон и хинидиноподобные препараты), вызывают изменения длительности потенциала действия, реактивности миокарда, проведения и диастолического потенциала, способствуя развитию аберрации как во время реполяризации, так и в фазу 4. Усиление или ослабление таких эффектов при различных концентрациях препаратов приводит к возникновению вариаций формы QRS, независимо от длительности цикла. Такие препараты применяются главным образом у больных с заболеванием сердца, что может скрывать потенциальное значение их побочного действия из-за синергизма эффектов препаратов и влияния электрофизиологических изменений, связанных с заболеванием.
На рис. 4.19, Б, 4.20, А и 4.21 схематически представлены два возможных механизма возникновения аберраций проведения из-за деполяризации в фазу 4, которые не зависят от длительности цикла. Оба механизма уже обсуждались в связи с аберрантностью длительного цикла. Первый механизм участвует в ускорении деполяризации в фазу 4 латентных пейсмекерных клеток одновременно с угнетением реактивности вовлеченных тканей (см. рис. 4.19, Б и 4.21)- второй — предполагает возбуждение латентных пейсмекерных клеток в тот момент, когда они уже в значительной степени претерпели быстрые изменения потенциала перед спонтанной активацией (т. е. вблизи порогового уровня потенциала- см. рис. 4.20), и способен действовать даже в нормальном сердце. Поскольку эти механизмы обеспечивают развитие аномалий проведения в отсутствие существенных изменений основного цикла, они позволяют объяснить различия в форме комплексов QRS, замыкающих 0,76-секундные циклы на рис. 4.18, Г. Так как дальнейшее увеличение цикла (свыше 0,76 с) приводит к постепенному усилению аберрации (см. рис. 4.18, А—-В) и у больного отмечаются также преждевременные желудочковые возбуждения с признаками блока левой ножки пучка Гиса, это подтверждает заключение о том, что различия в форме двух комплексов QRS на рис. 4.18, Г отражают изменение уровня диастолического потенциала в правой ножке вследствие вариабельности деполяризации в фазу 4. На рис. 4.19, Б показана интермиттирующая блокада левой ножки пучка Гиса, которая сопровождается преждевременными желудочковыми комплексами с признаками блокады правой ножки- это предполагает, что данная картина обусловлена вариабельностью усиления автоматизма, но уже в системе левой ножки.
Записи на рис. 4.12, полученные на препарате папиллярной мышцы человека при регулярной стимуляции с периодом 1000 мс, дают несколько необычный пример возникновения аберраций вследствие изменений электрофизиологических свойств пораженных тканей сердца без изменения длительности цикла. На всех трех фрагментах видно, что реполяризация в фазу 3 потенциала действия прерывается спонтанной преждевременной деполяризацией (см. рис. 4.12, возбуждения а, б и в). Экстравозбуждение «а» приводит к развитию аберрантного распространяющегося ответа (аберрантность короткого цикла), а в момент прихода возбуждений «б» и «в» уровень потенциала оказывается столь низким, что возникают лишь локальные ответы. Постэкстрасистолические возбуждения (комплексы 1, 2 и 3) также характеризуются уменьшением амплитуды и Vmах, а их проведение, по-видимому, замедлено. Если бы подобные изменения происходили в соответствующих частях проводящей системы, они сопровождались бы аберрацией. Поскольку преждевременные ответы «б» и «в» не способны распространяться в остальных областях сердца и вызвать экстрасистолу, которая повлияла бы на основной ритм, изменения формы постэкстрасистолических комплексов 2 и 3 воспринимаются как возникающие в отсутствие изменений длительности цикла.
Описанное выше изменение формы комплекса QRS является, вероятно, вариантом аберрации короткого цикла, так как первый постэктопический цикл короче интервала между основными возбуждениями из-за преждевременного ответа. Хотя причины изменения характеристик постэктопических комплексов неясны, наилучшее объяснение, по-видимому, заключается в том, что рефрактерность в пораженном миокарде может значительно превышать период завершения реполяризации, а преждевременные ответы способствуют еще большему замедлению процесса восстановления возбудимости.
