Изменения при заболевании сердца - аритмии сердца (4)

Видео: Болезни сердца - 2. Причина , массаж, диета при заболеваниях сердца.

Видео: Аритмия Лечение. Программа Таблетка 26 февраля 2016 (26.02.2016)

Результаты исследования образцов ишемизированного и пораженного миокарда указывают, что рассмотренные ранее механизмы аберрантности вовсе не обязательно должны учитываться у больных с заболеванием сердца. В основном здесь приемлем подход, аналогичный используемому при оценке аберраций отдельных наджелудочковых возбуждений.
Дополнительного рассмотрения требуют только два фактора (см. ниже).
Изменение зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла. Одним из таких факторов является то, что в препаратах ишемического или поврежденного миокарда уменьшение длительности потенциала действия при повышении частоты может быть выражено слабее как в частично деполяризованных, так и в нормально поляризованных волокнах (см. рис. 4.14) [21, 74, 81, 82, 87]. При прочих равных условиях это обусловит большее, чем обычно, снижение амплитуды и Vmax потенциала действия при том или ином повышении частоты, а также развитие аберрации при частоте ниже ожидаемой и ее сохранение на протяжении приступа тахикардии. Замедление реполяризации (см. рис. 4.4, 4.7 и 4.14), изменение реактивности (см. рис. 4.3, Б) и сохранение рефрактерности после завершения реполяризации (см. рис. 4.6,111), которые характерны для пораженного миокарда, еще больше усилят эту тенденцию. В связи с этим полезно сравнить потенциалы действия при сопоставимых частотах в нормальном волокне Пуркинье у собаки (см. рис. 4.10) и в нормальных и частично деполяризованных волокнах пораженного желудочка человека (см. рис. 4.13 и 4.14). Обратите внимание: при сопоставимых частотах длительность потенциала действия в волокнах желудочкового миокарда человека больше, чем в нормальных волокнах Пуркинье у собаки. Кроме того, в частично деполяризованном волокне на рис. 4.14 при уменьшении длительности цикла отмечается более сильное угнетение амплитуды и Vmax потенциала действия, чем в нормально поляризованном волокне. Однако даже в нормально поляризованном волокне при повышении частоты Vmax постепенно снижается, что предполагает существование постреполяризационной рефрактерности, которая, возможно, обусловлена задержкой восстановления вследствие инактивации Na+-каналов и (или) зависимой от частоты блокады этих каналов.
Увеличение времени достижения стабильной длительности потенциала действия после изменения частоты. Второй фактор состоит в том, что для достижения стабильного состояния потенциала действия после изменения частоты в ишемизированном и пораженном миокарде может потребоваться значительно больше времени, чем в норме [21, 36, 87]. На рис. 4.13 показано последовательное изменение длительности потенциала действия в ответ на резкое (десятикратное) увеличение (фрагмент I) и уменьшение (фрагмент II) частоты стимуляции нормально поляризованного волокна желудочкового миокарда из пограничной зоны аневризмы желудочка человека. На фрагменте I, А показана запись, полученная при стимуляции с периодом 2000 мс (30 уд/мин). Затем длительность цикла стимуляции была увеличена до 200 мс (300 уд/мин) (фрагмент 1,Б). И сразу же последовал ответ 2:1. Только через 14 с после изменения частоты длительность потенциала действия сократилась в достаточной мере для обеспечения хотя бы абортивного ответа 1:1 (фрагмент 1,Г). После установления стабильного ответа 1:1 (фрагмент 1,Д) потенциал действия продолжает изменяться на протяжении последующих 30 с вплоть до достижения его новой устойчивой длительности (фрагмент II, А). В общей сложности для установления стабильного уровня требуется 45 с (или 190 комплексов). Обратите также внимание на более выраженное, чем в нормальном волокне миокарда собаки, снижение при длительности цикла 200 мс (см. рис. 4.10).
На фрагменте II рис. 4.13 показаны эффекты следующего резкого снижения частоты стимуляции вновь до 30 уд/мин. Первые несколько комплексов после снижения частоты обнаруживают вариабельное увеличение длительности потенциала действия, в последующих комплексах отмечается сокращение длительности, а затем ее постепенное возрастание вплоть до нового стабильного значения. Время достижения равновесия вновь очень велико — 206 с (103 комплекса).
Частота и форма аберраций наджелудочковой тахикардии при заболевании сердца. На основании приведенных выше данных можно сделать вывод, что развитие стойкой аберрации при наджелудочковой тахикардии обычно маловероятно, за исключением случаев ее возникновения при высокой частоте ритма (хотя не обязательно столь уж высокой, как это показано на рис. 4.10). С другой стороны, электрофизиологические изменения в волокнах ишемизированного и пораженного миокарда, по-видимому, обеспечивают необходимую основу как для увеличения числа аберраций в целом, так и для их появления при более низких, чем обычно, частотах. Аберрации наджелудочковой тахикардии при физиологических частотах ритма связаны с изменением электрофизиологических свойств проводящей системы и (или) геометрии распространения импульсов под влиянием ишемии, повреждений, медикаментов или других факторов. Кроме того, как и в случае экстрасистолии, такие изменения способствуют искажению формы аберраций. В частности, поскольку патологический процесс, как правило, затрагивает левый желудочек в большей степени, чем правый, эти изменения способствуют увеличению числа аберраций типа блокады левой ножки и аберраций смешанного типа относительно частоты аберрации типа блокады правой ножки, обычно наблюдаемой в отсутствие заболевания сердца. Можно также ожидать, что изменения электрофизиологических свойств миокарда приведут к искажению зависимости реполяризации и рефрактерности от длительности цикла, что обусловит возникновение менее предсказуемой, чем обычно, аберрации и, следовательно, затруднит ее дифференциацию с желудочковой эктопией.
Особенности форм аберрации при ишемии или повреждении миокарда связывают также с тем, что достижение нового стабильного значения длительности потенциала действия после резких изменений частоты может быть процессом гораздо более постепенным, чем в норме. Например, кратковременное сохранение аберрации после прекращения тахикардии может объясняться локальными различиями в скорости стабилизации длительности на новом уровне после снижения частоты ритма. Тем же можно объяснить посттахикардические изменения сегмента ST—Т. Вариабельностью длительности потенциала действия после резкого повышения частоты вплоть до достижения ее нового стабильного состояния объясняется и ряд других особенностей. Например, при изменениях частоты ритма, обусловливающих изменения длительности потенциала действия, показанные на рис. 4.13,1Б и В, будет наблюдаться чередование комплексов нормальной формы и аберрантных комплексов. Кроме того, при резком уменьшении длительности цикла ответы 1:1 появляются с некоторой задержкой, что позволяет объяснить повышение частоты первоначально медленной наджелудочковой тахикардии, а также возникновение аберрации за пределами эпизодов тахикардии.
Появлению и исчезновению аберраций короткого цикла при различных частотах (см. рис. 4.17) могут предшествовать данные о разном количестве комплексов, необходимых для достижения новой стабильной длительности потенциала действия в одном и том же волокне после повышения и снижения частоты (см. рис. 4.13). Дополнительный вклад может внести определение различий в длительности предшествующего цикла между первым аберрантным (возбуждение 3) и неаберрантным (возбуждение 10) комплексами тахикардии, которые показаны на рис. 4.17, А. На основании исследований распространения импульсов в частично деполяризованных областях с локальным блоком Hoffman [216] предложил третье возможное объяснение: 1) замедление проведения в угнетенной области связано с увеличением длительности потенциала действия на проксимальном участке- 2) нарушение проведения, с другой стороны, сопровождается значительным сокращением длительности потенциала в той же ткани [134, 158]. В таких условиях резкое повышение частоты приводит к возникновению таких потенциалов действия на проксимальном участке, длительность которых не соответствует продолжительности сердечного цикла. В результате при определенной продолжительности цикла развивается зависимый от частоты блок. С его развитием длительность потенциала действия уменьшается. При последующем снижении частоты нормальное проведение восстанавливается при более коротком цикле по сравнению с тем циклом, при котором блок возникает впервые. Таким образом, при резких изменениях длительности сердечного цикла аберрация возникает при более низких частотах ритма, чем те, при которых она исчезает.
Резкие изменения длительности цикла. Резкие изменения частоты также могут влиять на аберрантность. В целом развитие аберрации в ответ на резкое повышение частоты представляется более вероятным, чем в случае постепенного увеличения частоты ритма до того же уровня. Постепенное повышение частоты дает больше времени для уменьшения длительности потенциала действия, снижая тем самым вероятность того, что первые возбуждения при новом уровне частоты появятся раньше завершения реполяризации предшествующего возбуждения. Это позволяет объяснить более низкую вероятность возникновения аберрации при синусовой тахикардии по сравнению с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией при сопоставимых частотах, поскольку в первом случае изменения частоты обычно происходят более постепенно. В здоровом сердце данный феномен, по-видимому, более выражен, чем в пораженном, где наблюдаемые изменения, включая ослабление зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла и увеличение времени, необходимого для достижения нового стабильного состояния после изменения частоты, способствуют сглаживанию различий, обусловленных резким изменением частоты.
Электрофизиологические характеристики системы Гис—Пуркинье. Развитию аберрации при наджелудочковой тахикардии способствуют те же свойства проводящей системы, которые предрасполагают к аберрации наджелудочковых преждевременных комплексов.
При наджелудочковой тахикардии аберрации обычно наблюдаются нечасто, что связано скорее всего с тем, что при сокращении цикла происходит уменьшение длительности потенциала действия, а также неоднородности его длительности в различных областях сердца [157, 158, 170, 188], т. е. на сопоставимых уровнях правого и левого желудочковых компонентов системы Гис— Пуркинье [157, 170] и на различных участках этой системы [157, 158, 188]. Кроме того, Наn и соавт. [170, а] показали, что степень временной неоднородности восстановления возбудимости миокарда желудочков обнаруживает обратную зависимость от частоты. На рис. 4.11.IA показан пример уменьшения неоднородности длительности потенциалов действия, зарегистрированных одновременно в двух нормальных волокнах Пуркинье при сокращении длительности цикла.
С другой стороны, повышение аберрантности при наджелудочковой тахиаритмии в пораженном сердце отражает и ослабление обычно наблюдаемого уменьшения неоднородности длительности потенциала действия на различных участках проводящей системы при изменении частоты ритма, которое обусловлено следующими факторами: 1) ослаблением зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла- 2) появлением постреполяризационной рефрактерности одновременно с изменением реактивности, как показано на рис. 4.6 и 4.3, Б. В пользу такой интерпретации говорит тот факт, что эффекты ишемии и заболевания сердца не являются одинаковыми. На рис. 4.14 показано повышение неоднородности реполяризации в препарате желудочка человека при уменьшении длительности сердечного цикла.