Антиаритмические препараты и аберрация короткого и длительного цикла - аритмии сердца (4)
Многие медикаментозные препараты, включая стандартные антиаритмические средства и препараты наперстянки, применяемые для лечения заболеваний сердца [24, 25, 27—29, 33, 38—47, 117], влияют на процесс реполяризации и рефрактерности независимо от каких-либо изменений диастолического потенциала. Хорошо известно, что новокаинамид и хинидин [117] вызывают замедление реполяризации, особенно в конце фазы 3 потенциала действия. И уже давно было показано, что эти препараты усиливают аберрантность [217]. Напротив, такие препараты, как дифенилгидантоин [218] и пропранолол [219], которые сокращают время реполяризации, способны уменьшить и аберрации [220].
Хинидиноподобные препараты, кроме того, оказывают влияние на проведение преждевременных возбуждений, так как они блокируют быстрые Nа+-каналы [45, 46, 146, 221]. Много лет назад Hoffman [118] показал, что эти препараты изменяют реактивность миокарда таким образом, что кривая (клетка «а» на рис. 4.3, Б) смещается вниз и вправо в диапазоне средних и больших отрицательных потенциалов. Депрессивное влияние на Nа+-каналы зависит от величины потенциала, причем в деполяризованных клетках оно выражено больше, чем в нормально поляризованных [46, 116]. Кроме того, под влиянием этих препаратов происходит увеличение периода функциональной рефрактерности, которая сохраняется и по окончании реполяризации («постреполяризационная рефрактерность»), что связано с задержкой восстановления быстрых Nа+-каналов после инактивации [45]. При прочих равных условиях эти эффекты способствуют повышению вероятности аберрации при преждевременных возбуждениях, возникших как в конце фазы реполяризации, так и во время диастолы. Зависимость от потенциала медикаментозной блокады Nа+-каналов предполагает, что увеличение -аберрантности должно быть особенно выражено в ишемических и пораженных тканях сердца, причем главным образом — в частично деполяризованных клетках.
Следует ожидать, что в случае наджелудочковой тахикардии указанные выше изменения в целом будут предрасполагать к увеличению числа аберраций, а также облегчать их развитие при более низкой, чем обычно, частоте и, возможно, даже при постепенном (в противоположность резкому) повышении частоты ритма. Надо также иметь в виду недавно полученные данные о том, что хинидин и новокаинамид вызывают «использование» быстрых Nа+-каналов с зависимым от частоты блоком [45, 46, 146, 221], поскольку действие этих препаратов способствует дальнейшему усилению аберраций во время приступов тахикардии.
Рис. 4.18. Непрерывная ЭКГ (А—Г) в модифицированном отведении II, полученная у больной 78 лет во время начальной стадии острого переднесептального инфаркта миокарда.
Комплексы QRS ретушированы. Величина интервалов R—R указана в секундах. На большей части записи наблюдается предсердная бигеминия. Обратите внимание на вариабельную аберрантность по типу блокады правой ножки в конце возбуждений с длительностью цикла 0,76 с, а также на степень аберрантности, обычно связанную здесь с увеличением длительности цикла. Отметьте также комплексы в конце двух идентичных циклов в 0,76 с (запись Г}, один из которых имеет форму, характерную для неполной блокады правой ножки, а другой является нормальным. Обсуждение в тексте.
Аберрантность длительного цикла
Искажения формы комплекса QRS, возникающие при увеличении сердечного цикла и исчезающие или уменьшающиеся при его сокращении, представляют второй основной тип аберрантности. Хотя аберрантность длительного цикла встречается не столь часто, как аберрантность короткого цикла, это достаточно хорошо изученное явление [11, 151, 179, 222—249], которое было впервые описано Kaufmann и Rothberger в 1913 г. [151] и Wilson в 1915 г. [222], а затем воспроизведено экспериментально Drury и McKenzie в 1934 г. [244], а также Elizari и соавт. [2401. Этот вариант аберрации лучше всего иллюстрируется картиной блокады ножки пучка Гиса при замедлении синусового ритма, а также изменением формы комплекса QRS при наджелудочковом ритме ускользания. Хотя аберрантные комплексы по своей форме часто соответствуют блокаде правой ножки, это, по-видимому, не столь характерно, как в случае аберрации короткого цикла [11, 179, 229, 232, 242, 243]. Кроме того, аберрация короткого цикла в нормальном сердце наблюдается так же часто, как при заболевании сердца, тогда как аберрация длительного цикла более типична для случаев с предшествующей патологией проводящей системы [6, 11, 178, 232, 235, 237, 238].
Общее прогностическое значение аберрации длительного цикла во многом аналогично рассмотренному ранее для аберрации короткого цикла. Аберрантные наджелудочковые комплексы, возникающие вскоре после длительных циклов, могут весьма напоминать одиночные наджелудочковые экстрасистолы ускользания, в том числе сливные комплексы и «пробежки» медленной желудочковой тахикардии. Их дифференциация представляет особую проблему в случае невыявления зубцов Р, в том числе при мерцании предсердий. Что еще более важно, наличие аберрации этого типа должно вызвать у клинициста подозрение на самостоятельное заболевание проводящей системы или функциональные расстройства, обусловленные такими факторами, как ишемия, токсическое действие препаратов и тяжелое нарушение баланса электролитов. Высказываемые предположения о том, что по крайней мере некоторые типы аберрации длительного цикла могут быть обусловлены деполяризацией латентных пейсмекерных клеток в фазу 4 (см. ниже) , указывают на их возможную связь с усилением желудочковой эктопии.
На рис. 4.17, Б показана типичная аберрация длительного цикла по типу блокады левой ножки пучка Гиса в синусовом возбуждении (комплекс 7), замыкающем 1,8-секундную паузу после желудочковой экстрасистолы (комплекс 6). Во всех случаях, когда синусовое возбуждение возникает после паузы менее 1,4 с, аберрация не развивается, что подчеркивает ее зависимость от длительного цикла. Для сравнения на рис. 4.17, А и Б показана аберрация короткого цикла у того же больного.
На рис. 4.18 показан пример аберрации длительного цикла по типу блокады правой ножки пучка Гиса у женщины 78 лет, госпитализированной с острым переднеперегородочным инфарктом миокарда. Этот случай отличается от представленного на рис. 4.17 и является атипичным, так как аберрация возникает уже при незначительном увеличении цикла. Отмечается четкое чередование длительности цикла, обусловленное интермиттирующей предсердной бигеминией. Комплексы QRS, замыкающие циклы короче 0,76 с, имеют нормальную форму, а комплексы в конце более длительных циклов обнаруживают аберрантность типа блокады правой ножки разной степени. Степень блокады зависит от величины цикла: чем длительнее цикл, тем шире комплекс QRS. Этот феномен появился на 3-й день пребывания больной в стационаре и сохранялся в течение 4 дней, причем одновременно отмечались ранние наджелудочковые экстрасистолы с аберрацией типа блокады правой ножки пучка Гиса. Обе аномалии сменились постоянной блокадой правой ножки пучка, которая в свою очередь исчезла через 3 дня, после чего аберрация длительного цикла больше не возникала. В то же время исчезли и желудочковые экстрасистолы типа блокады левой ножки с переменным интервалом сцепления, которые наблюдались сразу после госпитализации.
В отличие от аберрации короткого цикла вариант нарушений при длительном цикле нельзя объяснить только распространением импульсов в не полностью реполяризованных волокнах, поскольку до появления аберрантного комплекса имеется более чем достаточное время для завершения восстановления возбудимости. Ввиду этого было предложено несколько альтернативных объяснений.
«Предпочтительное» проведение аберрантных возбуждений через АВ-соединение
Первоначально внимание исследователей было сосредоточено на аберрации ускользания возбуждений АВ-соединения. В первых гипотезах были сделаны попытки объяснения различий в форме нормальных синусовых и аберрантных АВ-узловых комплексов на основании наличия разных путей распространения импульсов в АВ-соединении [151, 226, 233, 245]. В соответствии с концепцией анатомической или функциональной продольной диссоциации в пределах собственно этих структур или в более обширных отделах проводящей предсердно-желудочковой системы, которая была обоснована Scherf и James [152, 245], Kaufman и Rothberger приписывали данный феномен селективной активации при синусовых и АВ-соединительных возбуждениях на различных участках пучка Гиса [151]. Wellens в своем объяснении также использовал идею функциональной диссоциации в системе ножек пучка Гиса [247]. Однако неясно, почему аберрация, обусловленная этим фактором, должна быть зависимой от брадикардии. Кроме того, учитывая степень распространения такой диссоциации, она должна бы являться довольно обычным феноменом, особенно у больных с патологией предсердно-желудочковой проводящей системы. Поскольку синусовая брадикардия и ускользающие возбуждения АВ-узла наблюдаются достаточно часто, аберрация длительного цикла также должна быть обычным явлением. Ее относительная редкость, таким образом, свидетельствует против данного объяснения.
Pick [226] и другие исследователи [230, 233] использовали для объяснения аберрации возбуждений АВ-соединения предположение об их распространении в параспецифических волокнах Махайма, отходящих от АВ-узла, пучка Гиса и его левой ножки к миокарду межжелудочковой перегородки [140, 141], количество которых с возрастом уменьшается [250]- это свидетельствует против данного объяснения, поскольку аберрация ускользающих возбуждений АВ-соединения наблюдается чаще всего у лиц пожилого возраста- кроме того, отсутствуют убедительные электрофизиологические данные о функциональной значимости этих волокон. Тем не менее нельзя исключать возможность того, что по крайней мере в некоторых случаях аберрантность длительного цикла отражает распространение импульса по тем или иным предсердно-желудочковым путям, шунтирующим АВ-узел.
Эктопическое возникновение аберрантных комплексов
Аберрацию ускользающего возбуждения АВ-соединения можно также объяснить с точки зрения аномальности места его происхождения. Rick считает таким местом волокна Махайма [226]. Позднее Masumi и соавт. [236], а также Lie и соавт. [242] пришли к заключению, что многие из таких возбуждений возникают скорее в ветвях (передняя или задняя ветвь) левой ножки пучка Гиса, нежели в АВ-соединении. При таких возбуждениях следует ожидать появления относительно узких комплексов QRS с признаками неполной блокады правой ножки пучка Гиса, что представляет одну из возможных причин аберрации комплексов АВ-соединения с картиной блокады правой ножки. Однако таким образом нельзя объяснить аберрацию типа блокады левой ножки пучка Гиса и неспецифические типы аберрации. Более того, в этом случае остается без ответа вопрос о механизмах аберрации длительного цикла для синусовых возбуждений.
Влияние парасимпатической нервной системы
Поскольку во многих описанных ранее случаях аберрации наблюдались в сочетании с вагусноопосредованным замедлением синусового ритма, было также выдвинуто предположение, что удлинение QRS- обусловлено прямым депрессивным влиянием ацетилхолина на проведение в системе Гис—Пуркинье [222, 223, 229]. Однако данные об отсутствии угнетающего влияния ацетилхолина на нормальную систему Гис—Пуркинье [25], а также о его способности реально улучшать проведение в угнетенных тканях [251] исключают данное объяснение. Dressier предложил другое объяснение, согласно которому повышение парасимпатической активности вызывает изменение формы комплекса QRSвследствие вагусного сосудосуживающего эффекта [227]. Однако это не позволяет объяснить случаи аберрации, когда влияние парасимпатической активации несомненно отсутствует, например при аберрации наджелудочковых комплексов вскоре после постэкстрасистолических пауз.
