Аберрантность смешанного типа - аритмии сердца (4)
Видео: Недержание мочи
Видео: Астма,+работоспособность+повысилась,+хочется+жить,+боится+снятия+с+инвалидности +Суперздоровье+ТУИ 3
Из сказанного ранее следует, что основные типы аберрантности можно объяснить в рамках какого-либо одного механизма или, во всяком случае, одного главного механизма. Такое обобщение справедливо для большинства случаев аберрантности короткого цикла, особенно в нормальном сердце. Однако это, вероятно, в целом непригодно для объяснения аберраций, наблюдаемых в отсутствие существенных изменений длительности цикла, или в случаях возникновения аберрации разных типов у одного и того же больного (см. рис. 4.17 и 4.22). В таких случаях приходится предполагать наличие одновременно двух иди нескольких механизмов.
Одновременному проявлению двух (или более) механизмов аберрации, по-видимому, способствует существование сложной взаимосвязи нескольких электрофизиологических переменных. Это, в частности, относится к связи между деполяризацией в фазу 4 автоматических клеток, диастолическим потенциалом, длительностью потенциала действия и проведением [56]. Деполяризация в фазу 4 вызывает снижение конечно-диастолического потенциала автоматических клеток с последующим уменьшением амплитуды и Vmax потенциалов действия вовлеченных волокон и угнетением проведения, что предрасполагает к аберрантности длительного цикла [56, 238—241]. Так как временные характеристики реполяризации и длительность потенциала действия зависят также от величины потенциала (см. рис. 4.3, А, 4.7 и 4.14), уменьшение диастолического потенциала при деполяризации в фазу 4 может влиять на эти переменные (см. рис. 4.19, Б) и, следовательно, на развитие аберрантности короткого цикла. Точнее говоря, поскольку ответы, инициированные в частично деполяризованных волокнах, характеризуются сокращением ранней и увеличением! терминальной стадии реполяризации, ускорение деполяризации в фазу 4 также может создать условия, благоприятные для аберрантности короткого цикла. Если деполяризация в фазу 4 протекает бесконтрольно и конечно-диастолический потенциал снижается до достаточно низкого уровня, то изменения реполяризации в отношении времени и потенциала могут развиваться таким образом, что максимальный диастолический потенциал начнет уменьшаться, за чем может последовать общая гипополяризация клетки [56]. Потенциалы действия, возникающие в таких волокнах, имеют характеристики медленных ответов со всеми вытекающими отсюда последствиями — угнетением реактивности ткани, увеличением периодов рефрактерности и уменьшением зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла. Могут наблюдаться и различные типы осцилляторной активности. Такая комбинация изменений увеличит период сердечного цикла, в течении которого может возникнуть аберрация. А зона нормального проведения, наоборот, уменьшится. По мере сокращения зоны нормального проведения, появление аберрации становится все более независимым от длительности цикла и момента возбуждения в цикле. Кульминацией процесса станет возникновение аберрации без каких-либо заметных изменений (или с минимальными изменениями) длительности цикла с последующим постоянным блоком ножки пучка Гиса.
Можно привести множество других примеров того, как взаимосвязь ряда электрофизиологических параметров обусловливает изменения, предрасполагающие- к одновременному проявлению нескольких клеточных механизмов аберрантности. Дополнительные предрасполагающие факторы включают независимое возникновение изменений Двух или более электрофизиологических параметров в одной и той же области или, на разных участках АВ-проводящей системы вследствие влияния кардиоактивных препаратов, ишемии и других заболеваний, перерастяжения стенок и т. д. К этому же ряду факторов относят изменения кабельных свойств сердечных волокон. Изменения удельного сопротивления и емкости мембраны, а также внутреннего сопротивления, могут существенно повлиять на скорость проведения во всех фазах сердечного цикла. Однако пока неясно, в какой степени нарушения проведения обусловлены реальными изменениями кабельных свойств. Тем не менее по причинам, изложенным ранее, было бы неразумным предполагать, что изменения сопротивления мембраны и внутриклеточного пространства не являются важными факторами, определяющими нарушения проведения в таких ситуациях, как перерастяжение, изменения вегетативного тонуса и внеклеточной концентрации ионов (особенно калия), воздействие некоторых кардиоактивных препаратов, и (что наиболее важно) при ишемии и заболевании сердца.
Гипотеза об одновременном существовании нескольких механизмов аберрантности оказалась полезной для объяснения ряда особенностей проведения, которые иначе было бы невозможно понять, а именно: возникновение аберрации в необычные моменты времени в сердечном цикле, аберрации при нормальном ритме сердца и с минимальными или нечеткими признаками зависимости от длительности цикла, а также аберрантность различных типов (см. рис. 4.17 и 4.22) и форм (см. рис. 4.8 и 4.9) у одного и того же больного. При объяснении случаев интермиттирующей блокады ножки пучка Гиса и пароксизмальной АВ-блокады с признаками зависимости от длительности как короткого, так и продолжительного цикла и с транзиторным развитием постоянной блокады Rosenbaum и соавт. [238—240] исходили из взаимосвязи автоматизма и проведения. При таком подходе удается довольно легко объяснить, почему у многих больных с аберрантностью длительного цикла наблюдается и аберрантность короткого цикла.
В этом отношении наш собственный опыт согласуется с выводами группы Rosenbaum, так как, по нашим данным, комбинация аберраций короткого и длительного циклов является распространенным явлением. Записи на рис. 4.17 и 4.22 демонстрируют именно такую комбинацию: аберрантность короткого и длительного цикла у одного и того же больного. Вторым примером может служить запись, показанная на рис. 4.18: у больной, первоначально имевшей типичную аберрантность длительного цикла с картиной блокады правой ножки пучка Гиса на фоне острого инфаркта передней стенки, затем развивается аберрация короткого цикла типа блокады правой ножки и, наконец, наблюдается период постоянной блокады правой ножки. В заключение уместно напомнить результаты исследований in vitro, где было показано, что образцы ишемических и пораженных тканей сердца человека характеризуются широким спектром электрофизиологических изменений, которые предрасполагают к аберрации, вызываемой различными путями, что еще раз подчеркивает справедливость гипотезы о существовании множественных механизмов применительно к клиническим случаям аберрантности проведения.
