Хронология атриовентрикулярной блокады - аритмии сердца (4)
В этом разделе будут рассмотрены следующие формы АВ-блокады:
1) постоянная-
2) острая, или транзиторная (преходящая)-
3) перемежающаяся (приступообразная)-
4) вызванная и ятрогенная.
Постоянная АВ-блокада
При постоянной АВ-блокаде фиксированная степень блокады отмечается на всех полученных кривых, что отражает стабильное анатомическое повреждение. Блок может локализоваться в АВ-узле, общем стволе пучка Гиса (например, при распространении процесса кальцификации или фиброза от аортального или митральных колец, дегенераций или кальцификации центрального фиброзного тела, так называемой болезни Лева, врожденном разрыве общего ствола пучка Гиса, хроническом миокардите) или в ножках пучка Гиса (например, при дегенеративных процессах, ишемии, инфильтративных процессах, таких как амилоидоз).
Острая, или транзиторная, АВ-блокада
Острую, или транзиторную, АВ-блокаду трудно наблюдать без мониторирования больного. АВ-узловая блокада (полная или неполная) может длиться не более нескольких секунд, в течение которых падение кровяного давления активирует мощные рефлексы, приводящие к симпатической стимуляции, вагусному торможению или их комбинации, в результате чего проведение восстанавливается. Острая АВ-блокада, возникающая в АВ-узле, частично или полностью опосредуется автономной нервной системой. Полная АВ-блокада в первые несколько минут острого инфаркта миокарда задненижней локализации и во время болевого приступа стенокардии Принцметала служит примером транзиторной АВ-блокады, при которой возникающая брадикардия может привести к желудочковой эктопии, тахикардии и даже фибрилляции. Транзиторная полная АВ-блокада, наблюдаемая при инъекции контрастного вещества в правую коронарную артерию, имеет в основном вагусную природу и может быть предупреждена предварительным назначением атропина. Чисто вагусная АВ-блокада в отсутствие повреждения АВ-узла заслуживает специального рассмотрения. Особенно впечатляет многообразие ее форм, возникающих при сильных вазовагальных реакциях и во время рвоты. Такая блокада, возникающая в АВ-узле, может быть полной или неполной. АВ-блокада, вызванная массажем каротидного синуса, также является прототипом вагусного блока- ее выраженность может варьировать от первой степени до полного блока. Так, называемая постуральная блокада сердца, изредка наблюдаемая у детей, имеет вагусную природу и возникает обычно в положении лежа, исчезая при принятии вертикального положения тела. У некоторых людей с повышенным вагусным тонусом необъяснимые или вазовагальные опосредованные рефлексы могут привести к значительному замедлению синусового ритма и АВ-узловой блокаде I или II степени. Лечение некоторых таких пациентов (особенно преклонного возраста) иногда неоправданно проводится с помощью постоянного стимулятора. Пожалуй, наиболее интересный вариант вагусной АВ-блокады наблюдается у некоторых больных с дыханием Чейна—Стокса. Повышение вагусного тонуса, имеющее место в фазу гиперпноэ циклов Чейна—Стокса, может вызвать АВ-блокаду II или даже III степени, которая устраняется введением атропина [15].
Интермиттирующая АВ-блокада
Как АВ-узловая, так и подузловая блокада может иметь приступообразный характер. Плавные изменения степени блока в АВ-узле вполне обычны и связаны, как правило, с вариациями вегетативного тонуса, чаще всего сопровождающимися изменениями синусового ритма. При этом величина интервалов Р—R остается больше нормы даже при наилучшем предсердно-желудочковом проведении (см. рис. 3.8 и 3.12). При внутрипучковом и трехпучковом блоках, напротив, внезапные изменения степени блокады являются правилом, а длительность интервалов Р—R между эпизодами блокады часто бывает нормальной (см. рис. 3.3—3.5 и 3.11). При подузловых блокадах изменения частоты предсердного ритма, вызванные физиологическими стимулами, могут внезапно изменить степень блокады и характер АВ-проведения (см. рис. 3.11). Не менее выраженные вариации степени подузловой блокады наблюдаются часто в отсутствие явных физиологических причин. Невыявляемые изменения кровоснабжения проводящей системы могут быть важным фактором, определяющим характер проведения. Тип блокады, показанный на рис. 3.14, представляется достаточно интересным в этом отношении. У мужчины 34 лет с острым инфарктом миокарда передней стенки наблюдалась приступообразная блокада левой ножки пучка Гиса. Кроме того, проведение отдельных предсердных импульсов в желудочки неожиданно блокировалось, что соответствует блокаде типа Мобитц II. Возникновение блокады левой ножки (БЛН) соответствовало также снижению кровяного давления с 110/85 до 90/70. Был сделан вывод, что падение АД и, следовательно, перфузионного давления в коронарных сосудах, ответственно за блокаду левой ножки, а иногда и обеих ножек. Для проверки этой гипотезы АД быстро снизили путем массажа каротидного синуса. БЛН появлялась в начале снижения кровяного давления и исчезала при возвращении кровяного давления к исходному уровню. Возникновение и исчезновение БЛН происходило, когда кровяное давление пересекало уровень 85/60. Недостаточно высокое перфузионное давление в коронарных сосудах может быть более частой причиной нарушений проведения во время острых приступов коронарной болезни, чем это принято считать. Другим возможным проявлениям данного феномена может быть так называемая постэкстрасистолическая полная АВ-блокада. Рис. 3.15 показывает возникновение полной АВ-блокады вслед за предсердными экстрасистолами при АВ-проведении 1:1 у больного, пережившего острый инфаркт миокарда нижней стенки, осложнившийся БПН. Анализ уровня давления в плечевой артерии показывает, что диастолическое АД в момент деполяризации пучка Гиса после первой постэкстрасистолической волны Р составило всего 58 мм рт. ст. — предположительно недостаточно для нормальной функции левой ножки пучка. Хотя и в этом, ив предыдущем случае нельзя исключить наличия блока в фазу 4, интервал Н—Н после предсердной экстрасистолы был лишь на 20—80 мс больше базового интервала Н—Н- этого, вероятно, недостаточно, чтобы заподозрить чрезмерную диастолическую деполяризацию. Как видно на рис. 3.14, БЛН исчезает через несколько сокращений после окончания вызванного вагусом замедления ритма и возвращения частоты сердечного ритма к исходному уровню.
Рис. 3.14. Фрагменты записи в отведениях II и V1 с одновременной регистрацией артериального давления (АД) в плечевой артерии у больного 34 лет с острым передним инфарктом миокарда.
Стимуляция каротидного синуса (СКС) начинается после шестого сокращения. Замедление синусового ритма сочетается с одновременным возникновением блокады левой ножки пучка Гиса и значительным падением кровяного давления. Падение перфузионного давления в коронарных сосудах в результате вагусной стимуляции является предполагаемой причиной нарушений проведения в левой ножке пучка. Другая возможная причина — замедление синусового ритма, приводящее к выраженной деполяризации в фазу 4. Однако продолжительность замедления кажется недостаточной (наибольший период 0,85 с) для возникновения блока в ходе фазы 4.
Рис. 3.15. Повторные эпизоды полной АВ-блокады после острого инфаркта миокарда нижней стенки, осложненного блокадой правой ножки пучка Гиса, у больного 56 лет.
Как было обнаружено при тщательном мониторинге, этим эпизодам неизменно предшествуют предсердные экстрасистолы (ПЭ- показано стрелками). Предсердные импульсы, следующие непосредственно за ПЭ, блокируются, как и многие последующие Р-волны. Интервал времени между преждевременной предсердной деполяризацией и следующей синусовой Р-волной лишь незначительно превышает основной период синусовой активности (0,64 против 0,60 с). Представляется маловероятным, что 0,04-секундное увеличение периода может быть достаточным для возникновения блока в левой ножке пучка во время фазы 4. Наличие гемодинамического механизма, связанного с неадекватным перфузионным коронарным давлением, кажется более приемлемым объяснением блокады. Одновременная регистрация давления в плечевой артерии и потенциалов пучка Гиса при полной АВ-блокаде показала, во-первых, что блокада является подузловой (а именно: двусторонней блокадой правой ножки пучка Гиса) и, во-вторых, что АД 114/65, зарегистрированное при проведении 1:1, упало до 80/62 во время ПЭ. Далее давление продолжало снижаться и к моменту активации пучка Гиса после первой постэкстрасистолической синусовой Р-волны составило 58 мм рт. ст. Вполне вероятно, что столь низкое перфузионное давление (58 мм рт. ст.) было недостаточным для нормального проведения по блокированной левой ножке пучка. Нарушение проведения в левой ножке добавилось таким образом к существующей блокаде правой ножки, что вызвало полную АВ-блокаду. Дальнейшее падение перфузионного давления во время длительной желудочковой диастолы ответственно за блок последующих Р-волн.
Рис. 3.16. ЭКГ и ЭГ больной 71 года с коронарной болезнью, которая была госпитализирована для проведения операции аортокоронарного шунтирования.
Перед операцией на ЭКГ наблюдалась приступообразная блокада левой ножки пучка Гиса, обычно возникавшая при частоте синусового ритма более 66 уд/мин (две верхние записи). После операции появились признаки блокады правой ножки и АВ-проведение 2:1 (средний фрагмент). На электрограмме пучка Гиса интервал Н—Q составил 60 мс при проведении 1:1 и блокаде левой ножки пучка Гиса. В большей части записи, однако, превалирует АВ-проведение 2:1 с блокадой правой ножки пучка. Блок возникал ниже пучка Гиса, поскольку Н-потенциалы наблюдались после блокированных Р-волн. Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, которая иногда возникала после аортокоронарного шунтирования, очевидно, накладывалась на предшествующую блокаду левой ножки и изменяла отношение проведения 1:1 на 2:1. Уменьшение интервала Н—Q в неблокированных сокращениях до 37 мс, вероятно, отражает улучшенное проведение в левой ножке, обусловленное замедлением ритма вследствие АВ-проведения 2:1. Предсердная экстрасистола, наблюдаемая при отношении 2:1, проводится в желудочки с признаками блокады левой ножки. Этот импульс проводится по правой ножке пучка Гиса, но с очень большим интервалом Н—Q (305 мс).
Рис. 3.17.ЭКГ и ЭГ больного 22 лет с пролапсом митрального клапана. а—на ЭКГ во II стандартном отведении (первые 6 фрагментов) и в отведении V1 (последний фрагмент) отмечаются необъяснимое увеличение интервалов P-R и блокированные волны Р, возникающие, на первый взгляд, случайно. Кроме того, обнаруживаются экстрасистолы АВ-соединения с нормальными или аберрантными комплексами QRS. Р-волны, следующие за этими экстрасистолами, либо проводятся с большими интервалами P-R, либо не проводятся совсем. Тщательный анализ связи между проявляющимися АВ-экстрасистолами (АВЭ) и участками, имеющими признаки нарушенного АВ-проведения, выявил наличие парасистолического фокуса в АВ-соединении или в пучке Гиса с базовым периодом от 0,91 до 0,94 с, соответствующим частоте 66 уд/мин. Проявляющиеся или распространяющиеся и нераспространяющиеся разряды из АВ-соединения оказывают одинаковое замедляющее или блокирующее влияние на следующие за ними Р-волны в зависимости от их близости. (Стрелки, направленные вверх, показывают АВ-разряды, распространяющиеся в желудочки и вызывающие появление комплексов QRS а стрелки, направленные вниз, указывают локализацию АВ-разрядов, которые не смогли пройти в желудочки, но тем не менее оказали свое влияние на АВ-проведение за счет скрытого распространения в АВ-узле.) Все АВ-разряды, возникающие в пределах 0,48 с после предшествующего комплекса QRS, не проводятся в желудочки, однако деполяризуют АВ-узел и нарушают проведение Р-волн. АВ-разряды, возникающие позднее чем через 0,48 с после QRS, успешно проводятся в желудочки, правда, иногда с аберрантными комплексами, б — на ЭГ пучка Гиса два АВ-разряда (сокращения 2 и 4 на верхней кривой: один — с морфологическими признаками блокады правой ножки пучка, другой—с блокадой левой ножки В этих двух сокращениях отсутствуют предсердные волны перед Н-потенциалами (стрелки), а интервалы H—Q аномально увеличены, что указывает на заболевание желудочковой проводящей системы. На нижней кривой отмечаются еще два АВ-разряда (6 и 8): один — с почти нормальным комплексом QRS, другой — с признаками блокады левой ножки пучка. Интервал между этими двумя разрядами точно такой же, как между АВ-разрядами на верхней кривой (Гис2—Гис4 и Гис6— Гис8 =0,932 Х 2), что соответствует кратчайшему парасистолическому интервалу в верхней части рисунка (а). Таким образом, видимый АВ-блок обусловлен нераспространяющимися разрядами из АВ-соединения или пучка I иса, возникающими в форме парасистолии с собственной частотой 66 уд/мин.
