Изменчивость реакций на физическую нагрузку - динамика сердечно-сосудистой системы

Часть I

Сравнение двух последовательных реакций на физическую нагрузку у одной и той же собаки или одной реакции у 2 разных собак демонстрирует похожий характер сдвигов, хотя в деталях реакции различаются. В основном обычно различаются диастолические диаметры, амплитуда сокращений и величина систолического и диастолического давлений. Изменчивость физиологических реакций является общим свойством биологических систем и связана с индивидуальными различиями структуры, функции, состояния тренированности и других характеристик. Реакции разных животных обычно сильнее различаются между собой, чем ответы одного и того же животного в различные периоды тренировки. Повторные пробы ведут к уменьшению изменчивости, и реакции становятся более стереотипными.
При повторении упражнений одним и тем же животным различия в реакциях обычно уменьшаются. На следующий день первое упражнение может снова сопровождаться пиком. Таким образом, характер и величина, реакций сердца на физическую нагрузку зависит от обучения или тренировки. Некоторые собаки так привыкают к лаборатории и так хорошо тренируются, что свободно выполняют упражнения в тредбане. Когда тренированная собака стоит спокойно на тредбане, один вид включателя, запускающего тредбан в действие, может вызвать у нее: ответ, очень напоминающий типичную реакцию на физическую нагрузку, хотя собака внешне не проявляет никаких мышечных движений: или напряжения (рис. 7.2).
Собаке с большим опытом бегания в тредбане был показан электрический выключатель, который запускает тредбан, что вызвало ответ левого желудочка, очень похожий по характеру и величине на реакции, возникающие при беганнн в тредбане.

РИС. 7.2. РЕАКЦИЯ НА ПРЕДСТОЯЩУЮ ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ.
Изменчивость реакций желудочков сердца, различных животных наряду с очевидностью участия в регуляции высших уровней нервной системы указывает на взаимодействие многочисленных механизмов. Таким образом, по-видимому, бесполезно пытаться описать или объяснить реакции на физическую нагрузку путем любого простого обобщения. Эти наблюдения требуют критической оценки механизмов, участвующих в адаптации сердца к физической нагрузке.

МЕХАНИЗМЫ ОТВЕТНОЙ РЕАКЦИИ НА ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ У СОБАК

Относительный вклад каждого из различных взаимодействующих механизмов в таком комплексном ответе, как реакция на физическую нагрузку, определить трудно. Для оценки роли разных факторов, которые могут быть выявлены в экспериментальных условиях, можно использовать четыре различных пути: 1) обобщение экспериментально полученных данных об отдельных регулирующих механизмах- 2) имитация приспособительных реакций путем создания условий для воспроизведения нормальной реакции- 3) устранение или подавление факторов для определения их влияния на реакции- 4) анализ спонтанных реакций.
Эти четыре подхода способствуют выяснению относительной роли различных механизмов, благодаря которым увеличивается минутный объем сердца при физической нагрузке.
Оценка концепций, основанных на обобщениях
Различные возможные механизмы увеличения минутного объема сердца в течение многих лет изучались в экспериментах на изолированных или открытых сердцах животных (чаще всего собак). Функцию сердца в этих случаях можно изменять подъемом предсердного или желудочкового давления, навязыванием тахикардии, введением гормонов или лекарств или стимуляцией периферических или центральных нервных структур. Хотя можно четко показать, что каждый из этих механизмов участвует в реакциях сердца, ни один из них в отдельности не воспроизводит типичного ответа на физическую нагрузку. Например, во многих случаях увеличение предсердного или желудочкового давления сопровождается растяжением желудочков и увеличением ударного объема. Такая последовательность является характерной при переходе из положения стоя в положение лежа (см. главу VI). В исследованиях на изолированных или открытых сердцах чаще всего использовалось повышенное давление наполнения желудочка для увеличения ударного объема через механизм Франка — Старлинга, схематически представленный на рис. 3.23.
В течение многих лет механизмы увеличения периферического кровотока и минутного объема сердца обсуждались с точки зрения увеличенного «венозного возврата» и закона Старлинга. Согласно этим представлениям, увеличенный минутный объем сердца рассматривается как результат определенной последовательности явлений, происходящих в связи с началом сокращения скелетной мускулатуры [9, 10].
С этой традиционной точки зрения главная роль в поддержании увеличенного минутного объема сердца во время физической нагрузки отводится пяти механизмам: а) повышению артериального кровяного давления-
б)   ускорению сердечных сокращений, возникающему рефлекторно через реакцию с прессорецепторов-
в)    увеличению венозного возврата-
г)   повышению центрального венозного давления- д) увеличению диастолического объема желудочков, приводящему к возрастанию ударного объема.
Артериальное давление (систолическое) во время физической нагрузки обычно поднимается при относительно неизменном среднем давлении. Вообще если и возникает снижение давления, то оно является преходящим или вообще не отмечается.
Тахикардия часто появляется в ожидании физической нагрузки, прежде чем начинаются мышечные сокращения. Во время упражнений подъем артериального кровяного давления должен замедлить сокращения сердца. Что же поддерживает ускоренную частоту сердечных сокращений при физической нагрузке? К тому же, ускорение сердечных сокращений само по себе не увеличивает минутного объема сердца. При постоянном «венозном возврате» он не может увеличиться при тахикардии.
«Венозный возврат» является представлением, связанным с экспериментами на сердечно-легочных препаратах, в которых обширный венозный резервуар крови можно создать искусственно. Различие между первичной «сердечной» и «периферической» регуляцией показано Guyton (см. рис. 3.26). Некоторые авторы использовали выражение увеличенный венозный возврат для обозначения повышенного центрального венозного давления или увеличенного давления наполнения желудочков.
Увеличение давления наполнения желудочков. Хотя увеличение периферического венозного давления во время физической нагрузки неоднократно показано, данные об изменениях центрального венозного давления в определенной степени сомнительны.
Изменение объема желудочков. Традиционные представления о регуляции сердечно-сосудистой системы, по-видимому, предусматривают увеличение диастолического давления всякий раз, когда увеличивается ударный объем. Однако имеются веские доказательства того, что во время физической нагрузки сердце часто становится меньше [8, 9].
Имитация реакций на физическую нагрузку
Развитие методов постоянного анализа сердечной функции во время спонтанной физической нагрузки сделало возможным переоценить роль этих гипотетических механизмов, непосредственно сравнивая реакцию на нагрузку в тредбане с реакциями на классические экспериментальные процедуры у тех же собак в тот же самый день [4].
Увеличенный венозный приток к сердцу примерно соответствует поднятию венозного резервуара в сердечно-легочном препарате (см. рис. 2.29). Предполагают, что подобный же эффект обычно вызывает внутривенное введение крови или других жидкостей. Увеличение «венозного возврата» (при быстром или медленном вливании крови, при сжатии брюшной полости воздушными манжетами или при пассивном отклонении собак в положение вниз головой) не в состоянии вызвать реакции сердца, имеющие какое-либо явное отношение к нормальным реакциям на физическую нагрузку, даже когда центральное венозное давление значительно увеличивалось [4]. Наблюдения над людьми показали, что при подъеме центрального венозного давления в результате внутривенного вливания крови минутный объем ссрдца увеличивается не всегда [Ю, 11]. Увеличение «венозного возврата», вероятно, не является главным фактором, приводящим к увеличению минутного объема сердца, когда начинается физическая работа.
Уменьшение периферического сопротивления экспериментально воспроизводилось быстрым нагнетанием крови из бедренной артерии в бедренную вену, выделенные под местной анестезией. Системное артериальное давление при этом снижалось, что сопровождалось тахикардией. Однако общий ответ не имел сходства с нормальной реакцией на физическую нагрузку [4].
Естественные катехоламины, L-адреналин и норадреналин вводились внутривенно в дозах, соответствующих физиологическому диапазону. Фактически во всех экспериментах на собаках эти субстанции в физиологических дозах вызывали брадикардию наряду с повышением системного артериального давления. При указанных условиях нормальная реакция желудочка на физическую нагрузку не воспроизводилась, если только искусственно не вызывалась тахикардия. Когда же правое предсердие стимулировалось искусственным водителем ритма, во время введения катехоламинов нормальные реакции на физическую нагрузку воспроизводились с достаточной степенью точности.
Стимуляция симпатических нервов, идущих к сердцу от звездчатого узла, влияет, как показано в главе III (см. рис. 3,29 и

1. , и на частоту сердечных сокращений и на динамику работы желудочков. При относительно слабой стимуляции быстро развивается стойкая тахикардия. Сокращения желудочков становятся значительно энергичнее, на что указывают увеличение скорости подъема давления в желудочке и скорости выброса, увеличение максимального давления и укорочения систолы. Стимуляция тех же симпатических волокон через имплантированные здоровой собаке электроды вызывала изменения работы желудочков в основном того же типа, что и те, которые обычно наблюдаются при спонтанной физической нагрузке.

Стимуляция центральной нервной системы производилась для обнаружения участков, импульсы от которых достигают сердца по вегетативным нервам. Поскольку центром вегетативной регуляции обычно считается гипоталамус, с помощью стимулирующих электродов исследовался промежуточный мозг [12, 13]. При этом обнаружены участки, электрическая стимуляция которых вызывала реакции сердца, подобные натуральным ответам на физическую нагрузку (рис. 7.3).
После регистрации типичной реакции на упражнения в тредбане собака анестезировалась хлоралозой и в определенную область гипоталамуса помещался электрод (поле Нг Фореля) [14]. Стимуляция этого участка вызывала изменение сердечной функции соответствующего типа, а сходство реакций при уни- и биполярном раздражении указывало на то, что кончик электрода располагается непосредственно в месте источника первичных импульсов, вызывающих эту реакцию, или очень близко от него.

РИС. 7.4. СРАВНЕНИЕ ОТВЕТОВ НА ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ И СТИМУЛЯЦИЮ ПРОМЕЖУТОЧНОГО мозга.

Стимуляция промежуточного мозга в области Нг полей Фореля и леривентрнкулярного серого вещества вызывает изменения функции левого желудочка, аналогичные тем, которые возникают при спонтанной физической нагрузке.

РИС. 7.3. РЕАКЦИИ, ПОДОБНЫЕ ТЕМ, КОТОРЫЕ ВОЗНИКАЮТ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ, ВОСПРОИЗВЕДЕННЫЕ ПУТЕМ СТИМУЛЯЦИИ ПРОМЕЖУТОЧНОГО МОЗГА.

1. Контрольные записи при быстрой скорости движения бумаги (50 мм/с).

Б. Реакция левого желудочка на упражнение в тредбане со скоростью 5 км/ч при уклоне 5°.

1. В тот же день под анестезией хлора лозой уни- и биполярная стимуляция в области Нг полей Фореля вызывала изменения в общем такого же характера, какие регистрировались во время физической нагрузки. В этот участок был вживлен электрод.

Г. Через 3 дня без анестезин стимуляция через вживленный электрод воспроизвела первоначальный ответ левого желудочка на физическое упражнение с достаточной точностью. Основное различие было в изменении желудочкового диастолического давления.
Электроды прочно фиксировали на черепе и животному давали возможность выздороветь. Три дня спустя то же место стимулировали через имплантированный электрод у спокойно стоящей, не анестезированной собаки. В ответ на стимуляцию с достаточной точностью воспроизводились почти все детали реакции на физическую нагрузку (см. рис. 7.3,Б). Такого же типа сердечные реакции можно было обычно вызвать стимуляцией поля Н2 Фореля или перивентрикулярного серого вещества, что доказывается результатами регистрации, проведенной у 3 различных собак (рис. 7.4).
Когда животное находится под хлоралозной анестезией, электрическая стимуляция этих областей наряду с реакцией сердечно-сосудистой системы часто вызывает усиленную вентиляцию и отчетливые движения, имитирующие бег. Syncurine [1] полностью устраняет движения конечностей и дыхательные движения, но не действует на величину сердечного ответа. Если электрод сдвигали на очень небольшое расстояние вверх или вниз, могли возникать либо реакции сердца без движений, напоминающих бег, либо движения, как при беге, но без сердечных реакций. К сожалению, нервные структуры при электрической стимуляции и в условиях нормальной активности никогда не бывают совершенно одинаковыми. По этой причине роль указанных участков промежуточного мозга в нормальных условиях его функционирования нельзя с уверенностью определить только по данным, полученным при стимуляции. Дополнительные данные можно получить при избирательной деструкции таких областей.
Оценка роли механизмов регуляции путем их исключения
Одним из методов оценки значения регуляторного механизма является попытка исключить его, чтобы посмотреть, отразится ли это на изучаемой реакции. При этом предполагается, что изменение ответа обусловлено исключительно уничтоженным фактором, однако при комплексе взаимодействующих регулирующих механизмов это не всегда справедливо. Существуют экспериментальные методы регуляции частоты сердечных сокращений посредством искусственных водителей ритма, уменьшением гормональной активности, блокирующими агентами или путем блокады либо уничтожения нервных рефлекторных механизмов. Например, Donald и соавт. [15] изучали, как выполняют физическую нагрузку борзые собаки с денервированными сердцами и с подавленной блокирующими агентами активностью циркулирующих в крови гормонов. Простая р-блокада вызывала лишь легкое уменьшение скорости бега во время гонок, и животные заканчивали путь в 5/i6 мили (500 м) без затруднений. Подобно этому денервация сердца также приводила лишь к небольшому уменьшению скорости. Комбинированное же влияние выключения гормональных и нервных механизмов оказывало такой эффект, что животные приходили к финишу в состоянии, близком к коллапсу. Реакция частоты сердечных сокращений значительно тормозилась. Эти данные рассматривались как свидетельство того, что для выполнения максимальной работы необходимы оба— и гормональный и нервный механизмы. Другой подход состоял в двустороннем повреждении тех участков гипоталамуса (поле Нг Фореля), при стимуляции которых возникали мощные сердечно-сосудистые реакции. В одном из таких экспериментов наблюдалось прогрессирующее уменьшение производительности физической работы животного во время стандартного упражнения в тредбане [14]. Хотя такие эксперименты, по-видимому, свидетельствуют в пользу определенных механизмов регуляции, никогда нельзя быть уверенным, что эффекты, возникающие при исключении того или иного механизма, ограничены пределами цели и что не проявляется неблагоприятное влияние других механизмов при проведении эксперимента. Например, подавление частоты сердечных сокращений может косвенно повлиять на деятельность миокарда, поскольку Vatner и соавт. [16] показали, что степень увеличения коронарного кровотока во время тяжелой физической нагрузки определяется степенью тахикардии. Кроме того, и на приток и на отток крови от сердца должно значительно влиять состояние периферической сосудистой системы. Абсолютная величина реакции минутного объема сердца при физической нагрузке должна определяться не только фактическим кровотоком через работающие мышцы, но и с учетом снижения кровотока через неактивные ткани (вследствие избирательных вазомоторных приспособительных реакций).
Кровоток в мышцах при физической нагрузке
С началом мышечной работы ток крови через сокращающиеся мышцы значительно увеличивается, чтобы поддержать и восстановить запас энергии, которая высвобождается в виде работы и теряется в виде тепла. Barcroft и Dornhorst [17] обнаружили, что сокращение скелетных мышц фактически затрудняет кровоток через них- таким образом, вазодилатация должна быть достаточно большой, чтобы обеспечить прохождение больших количеств крови в интервалах между сокращениями.
Кровоток через сокращающиеся скелетные мышцы коррелирует с их метаболической активностью. Точный механизм, путем которого достигается это соответствие, как было показано в главе IV, не вполне установлен. Однако срочная вазодилатация выявляется очень быстро, тотчас вслед за началом сокращения группы скелетных мышц. Folkow и соавт. [18] показали, что серия сокращений вызывает немедленную максимальную дилатацию резистивных сосудов в мышцах голени у кошки. Отмечено, что венозный отток во время активного сокращения совершенно прекращается. Однако ритмичные сокращения мышечных групп могут активно способствовать проталкиванию крови в венах, а также усиливать внутримышечный кровоток за счет уменьшения венозного давления и соответственно увеличения градиента давления, содействуя продвижению крови через мышцы во время расслабления. Механизм мышечного насоса особенно эффективен у людей при ритмичных сокращениях мышц ног, как показано на рис. 6.7.
Широко распространенное представление о том, что вазодилатация в активно сокращающихся мышцах является прямым результатом уменьшения напряжения кислорода, снижения pH и накопления углекислоты и других метаболитов, по-видихмому, логично и подтверждается фактом чрезвычайного расширения сосудов после временного прекращения снабжения конечности артериальной кровью (реактивная гиперемия). Как упоминалось в главе IV, доказательства о том, что сниженный уровень кислорода или повышенное содержание углекислоты в норме являются важными регуляторами тока крови к мышцам и некоторым другим тканям, весьма незначительны и косвенны. Кровоток через мышцы голени у человека сразу после физической нагрузки не всегда отражает тяжесть предшествовавшего физического напряжения [19] и остается повышенным после того, как кислородный долг возмещен и частота сердечных сокращений вернулась к норме. Кроме того, венозная кровь, оттекающая от мышц ног во время восстановления после физической нагрузки или после временной окклюзии артерии, может содержать больше кислорода, чем во время покоя.

РИС. 7.5. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВОТОКА ВО ВРЕМЯ ФИЗИЧЕСКОЙ РАБОТЫ И СТИМУЛЯЦИИ ПРОМЕЖУТОЧНОГО МОЗГА.
Во время физической работы кровоток через верхнюю брыжеечную и почечную артерии может кратковременно изменяться, но интегрированный ток существенно не меняется, в то время как кровоток к задней части туловища значительно увеличен. Подобное изменение в распределении кровотока может быть вызвано при стимуляции тех же областей, которые вызывали явно выраженные изменения сердечной функции, представленные на рис. 7.4.

Большинство представлений об интимных процессах регуляции периферического сосудистого русла, осуществляемой метаболитами, гормонами или нервными механизмами, основано на очень косвенных данных и остается чрезвычайно спорным. Данные могут быть представлены так, чтобы подтвердить любую из нескольких широко распространенных точек зрения, и решения данной проблемы, по-видимому, еще нет. Специфическое химическое вещество (или вещества), вызывающее местную вазодилаташпо в активно сокращающейся мышце, с несомненностью не определено. Kjellmer [20] представил данные о том, что ионы калия, высвобождаемые из мышечных клеток во время физических упражнений, могут достигать достаточно высоких концентраций, что позволяет объяснить большую часть дилатации сосудов при физической нагрузке. Внутриартериальное введение калия, по-видимому, действительно имитирует сосудистые реакции, наблюдаемые во время упражнений. Общепринято, что симпатические нервы, снабжающие сосуды скелетных мышц, преимущественно констрикторные. Если констрикторная часть их действия блокирована, при стимуляции симпатического ствола вызывается вазодилатация, что относят за счет специализированной симпатической сосудорасширяющей системы (см. также главу IV).
Симпатические вазодилататорные волокна скелетных мышц. Симпатические нервные волокна выделяются исключительно на анатомической основе. Хотя огромное большинство этих волокон выделяют медиатор, очень похожий на норадреналин, существуют исключения. Например, волокна, иннервирующие кожные потовые железы, анатомически относятся к симпатическим, но они высвобождают медиатор ацетилхолин и, следовательно, их действие можно блокировать атропином. В последние годы большая группа шведских исследователей представила много экспериментальных данных [18, 21, 22], которые дают возможность предположить, что некоторые симпатические волокна, снабжающие скелетные мышцы (и, по-видимому, сердце) высвобождают медиатор ацетилхолин, который вызывает расширение сосудов.
Употребление термина «вазодилататор» (сосудорасширитель) в этой связи заслуживает дополнительного обсуждения. После того как все доступные симпатические волокна, снабжающие конечности, перерезаны, гладкая мускулатура сосудов скелетных мышц сохраняет достаточно высокий тонус, о чем свидетельствует тот факт, что при введении ацетилхолииа кровоток увеличивается в 5—6 раз. Активация симпатических сосудорасширяющих волокон может также увеличивать кровоток выше уровня, поддерживаемого при «базальном тонусе». Этот эффект тоже блокируется атропином в дозах, слишком малых, чтобы вызвать вазодилатацию в связи с торможением тонуса сосудосуживающих волокон. Считается, что такая двойная иннервация сосудов скелетных мышц обеспечивает возможность двух форм сосудистых реакций, вазоконстрикции, участвующей в регуляции системного артериального давления, и вазодилатации, способствующей быстрому ускорению мышечного кровотока с началом сокращения мышц.
Путь симпатических сосудорасширителей прослеживается от моторной коры супраоптической области гипоталамуса, через продолговатый мозг и оттуда к уровню спинного мозга. Совершенно естественно было предположить, что эти пути активи-руются, вызывая расширение сосудов в случаях, когда появляется необходимость внезапного увеличения кровотока в скелетных мышцах для того, чтобы создать оптимальные условия для мышечной работы [23].
Электрическая стимуляция отдельных участков промежуточного мозга постоянно вызывала направленное распределение кровотока, типичное для физической нагрузки (рис. 7.5). Это были те же участки (или вблизи них), раздражение которых вызывало соответствующие изменения функции сердца, гиперпноэ и движения, имитирующие бег (см. выше).
Таким образом, полный паттерн соматической и висцеральной адаптации (например, физическая нагрузка) может быть вызван при избирательной стимуляции промежуточного мозга. Нужно, однако, подчеркнуть, что моторные и висцеральные компоненты могут проявляться независимо друг от друга после стимуляции нескольких различных точек промежуточного мозга, так что моторная активность сама по себе не является причиной изменений висцеральной функции.
Перераспределение кровотока при физической нагрузке
Сокращающиеся скелетные мышцы требуют увеличенного кровотока, что может быть обеспечено увеличением минутного объема сердца. Нагрузка на сердце в определенной степени уменьшается за счет отведения некоторого количества крови от относительно неактивных тканей к активно работающим мышцам. Например, около всей крови, выбрасываемой сердцем в покое, течет через почки. Это количество значительно большее, чем необходимо, чтобы удовлетворить кислородную потребность этого органа. Значительная часть почечного кровотока может быть использована для снабжения активных мышц за счет уменьшения содержания кислорода в венозной крови. Если действует этот механизм, клетки почечной паренхимы должны функционировать в окружении уменьшенного напряжения кислорода, чтобы могла быть достигнута более высокая степень экстракции кислорода из крови. Уменьшение почечного кровотока во время физической нагрузки не просто очень разумная концепция, но она также поддерживается данными, полученными у здоровых людей (см. ниже). Например, Bucht и сотр. [24] катетеризировали почечные вены и измеряли почечные клиренсы, чтобы определить кровоток во время слабой и умеренно тяжелой физической нагрузки. При легкой работе ренальный кровоток не изменялся, но минутный объем сердца в некоторой степени увеличивался. При более энергичной работе почечный кровоток снижался на 20%, а минутный объем сердца почти удваивался.
Кровоток через сосуды брюшной полости и печень во время физического напряжения может также уменьшаться. При упражнениях, выполняемых в положении лежа, печеночный кровоток, измеренный косвенно, примерно на 400 мл/мин ниже среднего уровня его в покое, равного приблизительно 1500 мл в минуту. Насколько эти данные изменяются при перемене тела, неизвестно (см. обсуждение ниже). Кровоток в руке снижается на 50% в первые минуты физической нагрузки главным образом за счет уменьшения циркуляции через кожу [26], это уменьшение кровотока не сохраняется на всем протяжении мышечного напряжения.
Если кровоток через неактивные скелетные мышцы и циркуляция крови в брюшной полости и почках значительно снижаются во время физической работы, для снабжения кровью энергично работающих мышц должен требоваться значительно меньший минутный объем сердца, чем было бы необходимо без такой компенсации. Такое представление чрезвычайно привлекательно, но оно не подтвердилось при изучении реакций на физическую нагрузку у собак. В качестве примера этого можно привести упряжных собак Аляски, которые, как известно, могут преодолеть гоночную трассу общей протяженностью 71 миля (114 км) в течение 280 мин. Это равно серии из 70 последовательных «4-минутных» миль протягивания груза. В конце гонки собаки обнаруживают лишь слабую усталость, проявляя физические способности, значительно превышающие таковые у людей-спортсменов. Van Cotters и Franklin [27] телеметрически регистрировали показатели кровотока и давление у таких санных собак и показали, что частота сердечных сокращений у них в покое от 80 до 100 уд/мин, при возбуждении до гонок 150 уд/мин и 300 уд/мин во время физической ра боты. Артериальное давление в начале гонки кратковременно падало, но во время большей части ее устойчиво поддерживалось на уровне покоя. Кровоток в конечной части аорты, снабжающей мышцы задней части туловища, увеличивался в 9—12 раз. Коронарный кровоток возрастал в 5 раз, но брыжеечный и почечный кровотоки по сравнению с уровнем в покое не изменялись.

РИС. 7.0. ВЛИЯНИЕ ТАХИКАРДИИ И А ОТКЛОНЕНИЯ УДАРНОГО ОБЪЕМА.

1. Б. Основным изменением функции левого желудочка при спонтанной физической нагрузке является резко выраженное ускорение сердца с небольшим увеличением ударного объема.
2. Ступенеобразное увеличение частоты сердечных сокращений, вызванное искусственным пеисмекером, вжнвленным той же собаке, вызывало прогрессивное снижение диастолического и

систолического размеров и ударного объема.
Г. Искусственный водитель ритма активируется от магнитной записи, на которой точно воспроизведено изменение частоты сердечных сокращений во время физической нагрузки. При этом ударные объемы были значительно снижены но сравнению с нормальной реакцией на физическую нагрузку.

Эти данные, подтверждая и дополняя многие предварительные исследования, свидетельствуют о том, что у собак во время умеренной физической нагрузки перераспределения крови не происходит (см. рис. 4.16).
Влияние положения тела на реакции на физическую нагрузку у собак
В одном из экспериментов у здоровых собак примерно на протяжении 5 лет различными методами сотни раз измерялись изменения размеров желудочков во время различных спонтанных приспособительных реакций. Если во время контрольного периода животное спокойно стояло в тредбане, то бег со скорстыо 3 мили (5 км/ч) по уклону в 5° сопровождался лишь слабыми изменениями размеров желудочков. Диастолический размер в одних случаях слегка увеличивался, в других — не изменялся. Систолический размер иногда несколько уменьшался, но вообще при умеренной физической нагрузке амплитуда сокращений значительно не Увеличивалась (см. рис. 7.1). Эти наблюдения дают возможность предположить, что и ударный объем существенно не увеличивается, когда животное начинало бежать из положения стоя. Такое заключение было подтверждено прямыми измерениями аортального кровотока, проведенными с помощью ультразвукового флоуметра. С другой стороны, если во время контрольного периода собака спокойно лежала, диастолические и систолические размеры желудочка и амплитуда сокращений значительно уменьшались, когда собака начинала бегать (см. рис. 7.3). Ясно, что минутный объем сердца и в том, и другом случае возрастал за счет ускорения сердцебиений, а не вследствие увеличения ударного объема.
Сама по себе тахикардия эффективно не увеличивает минутный объем сердца. Этот факт четко выявляется при реакции желудочка на ускорение сердцебиений, вызванное искусственным водителем ритма (рис. 7.6). Операция проводилась в асептических условиях- в область синоатриального узла имплантировались стимулирующие электроды- кроме того, к сердцу прикреплялись регистрирующие датчики. После выздоровления животное тренировалось в тредбане (рис. 7.6,Б). Когда собака вставала и начинала бежать, размеры левого желудочка уменьшались, амплитуда ударов была в этом случае больше, чем после физической нагрузки (до выполнения которой животное стояло). Затем через электроды, расположенные рядом с синоатриальным узлом, проводилась стимуляция с целью ступенеобразного увеличения частоты сердечных сокращений (рис. 7.6,В). Эта искусственная тахикардия сопровождалась прогрессивным уменьшением диастолического и систолического размеров и ударного выброса. Подобным же образом искусственно вызванная тахикардия, воспроизводящая частоты, регистрируемые при физической нагрузке, приводила к заметному уменьшению силы сокращений (рис. 7.6, Г). Таким образом, искусственная тахикардия в норме обычно не вызывает увеличения минутного объема сердца, поскольку в этом случае соответственно уменьшается ударный объем. При нормальной реакции на физическую нагрузку ударный объем либо совсем не изменяется, либо слегка увеличивается.
Характер сердечной реакции на физическую нагрузку в значительной степени зависит от состояния животного во время контрольного периода. Например, если собака спокойно лежит в тредбане в течение контрольного периода и затем встает и сразу начинает выполнять упражнение, систолические и диастолические диаметры левого желудочка уменьшаются наряду с силой сокращений (рис. 77). С другой стороны, если животное спокойно стоит в тредбане во время контрольного периода, то когда начинается упражнение, диаметр левого желудочка изменяется мало (рис. 7.7, Г).
Краткое обобщение данных о реакциях у собак. Реакцию сердечнососудистой системы на физическую нагрузку у собак можно охарактеризовать следующим образом. Если собака во время контрольного периода лежит, частота ее сердечных сокращений примерно равна 70 уд/мин, а диастолические размеры желудочков и ударный объем достигают максимальных или близких к ним уровней. Когда собака встает, диастолические и систолические размеры резко уменьшаются и ударный объем снижается не менее, чем на 30% (см. также главу VI). Нагрузка умеренной степени сопровождается значительным увеличением частоты сердечных сокращений, а ударный объем, согласно данным Wang, Marshall и Shepherd [28], изменяется мало или не изменяется совсем (обычно меньше, чем на 10%). Энергичная физическая работа вызывает значительную тахикардию и большую изменчивость ударного объема и у интактных и у симпатэктомированных собак.

РИС. 7.7. РЕАКЦИИ ПА ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕЛА.
А.    У лежащих собак диаметр левого желудочка приблизительно максимальный и ударные объемы большие.
Б. Если животное встает и сразу начинает выполнять упражнение, размеры желудочка и ударные объемы, по-видимому, быстро уменьшаются.
В,     Г. По реакции сердца при упражнениях, начавшихся из контрольного положения стоя, видно, что размеры желудочка и ударные объемы почти не изменяются при физической нагрузке.
Д. Искусственная тахикардия вызвала значительное уменьшение ударных отклонений.

Однако у экстракардиально денервированных собак обнаруживалась меньшая тахикардия и большие ударные объемы, особенно во время легкой физической работы [29]. При интактных экстракардпальных нервах минутный объем сердца возрастает главным образом за счет увеличения частоты сердечных ударов обычно при сохраненном нлн слегка увеличенном ударном объеме, величина которого зависит от степени тахикардии (особенно в начале физической нагрузки). Ударный объем во время нагрузки не достигает значений, которые выявляются у собаки, лежавшей (до выполнения максимальной нагрузки) в тредбане. Однако и диастолические размеры и ударный объем несомненно достигают наибольших значений во время выполнения максимальной для собаки физической работы.
Кровоток через артерии, снабжающие активно сокращающиеся мышцы (например, терминальная аорта), значительно увеличивается.
В противоположность традиционным представлениям, висцеральный кровоток (например, к почкам и желудочно-кишечному тракту), не изменяется- действительно, он не уменьшался даже во время чрезвычайно большой нагрузки, выполняемой сильными санными собаками, тянущими грузы по длинной дистанции [27]. Такой компенсаторный механизм, как перераспределение крови от неактивных мышц и висцеральных тканей, у собак при физической нагрузке в этих экспериментах не обнаружен.