Лечение поражений клапанов сердца - динамика сердечно-сосудистой системы
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Профилактика. Медикаментозное лечение пациентов с поражениями клапанов сердца направлено на предотвращение рецидивов бактериального эндокардита, коррекцию аритмий, компенсацию недостаточности сердца и лечение осложнений.
Оптимальной тактикой является предотвращение поражений клапанов сердца. Неотложное лечение и профилактика стрептококковых инфекций явно уменьшили число острых заболеваний ревматизмом и ревматических поражений сердца [70].
Дополнительная профилактика, направленная против бактериального эндокардита, должна проводиться во время стоматологических и хирургических вмешательств у лиц с поражениями клапанов сердца как ревматического, так и другого происхождения.
При такой профилактике следует пользоваться пенициллином или другими антибиотиками в терапевтических дозах.
Следует попытаться предотвратить заболевание гриппом пациентов с симптомами поражения клапанов сердца, так как грипп и острые респираторные заболевания особенно ослабляют их.
Аритмии
При повышении давления и увеличении объема предсердий нередко возникают аритмии предсердий. При поражениях клапанов сердца наиболее часто встречается фибрилляция предсердий с неопределенной реакцией желудочков. В таких случаях бывают эффективными как профилактическое применение хинидина, так и применение дигиталиса с целью замедления ритма и возвращение его к нормальному синусному ритму при помощи воздействия электрическим током.
Аритмии у больных с поражением клапанов сердца могут возникнуть и вследствие введения больших доз препаратов дигиталиса на фоне пониженного содержания калия в клетках миокарда из-за применения диуретиков.
Осложнения поражений клапанов сердца
Заболевания митрального клапана нередко осложняются эмболией артерий большого круга кровообращения. Примерно у 50% лиц с митральным стенозом и фибрилляцией предсердий наблюдаются тромбы левого предсердия [71]. У имеющих в анамнезе артериальные эмболы показано применение антикоагулянтов.
Недостаточность правого желудочка и повышение венозного давления часто осложняются эмболией легочных сосудов. Предрасположение к этому осложнению вызывают недостаток физической нагрузки и периферический венозный застой. Возниковение эмболов в легочных сосудах может оказаться причиной декомпенсации сердца у ранее компенсированного пациента. После легочной эмболии пациентам с поражениями клапанов сердца назначают курс лечения антикоагулянтами.
Бактериальный эндокардит практически всегда присоединяется к
имеющемуся ранее поражению клапанов сердца. Лечение этого заболевания должно производиться с учетом специфической чувствительности к антибиотикам, с применением больших доз парентерально. При внезапном возникновении резких, плохо компенсированных нарушений кровообращения может потребоваться экстренное хирургическое вмешательство— замещение пораженного клапана.
Вследствие травматической деструкции эритроцитов в турбулентном токе крови в области пораженного клапана может наступить гемолитическая анемия. Это осложнение встречается чаще всего при заболеваниях аортального клапана и нередко при наличии искусственных клапанов сердца [72]. Применение фолиевой кислоты и препаратов железа может облегчить компенсацию потери эритроцитов.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Паллиативную коррекцию врожденных и приобретенных пороков клапанов первыми удалось совершить Bailey и Harken [73—75]. После того как Gibbon и De Wall разработали клинический вариант насоса-оксигенатора (аппарат «сердце— легкие»), стало возможным применение различных хирургических методов с целью коррекции внутрисердечных поражений [76].
Хирургическая коррекция поражения клапанов считается показанной в тех случаях, когда вероятность излечения преобладает над риском, связанным с хирургическим вмешательством. Следует считаться и с поздними осложнениями вмешательств на клапанах, так как количество вызванных ими смертельных исходов бывает равным или даже превышает количество смертельных исходов во время операции или непосредственно после нее (табл. 13.3).
«Закрытые» операции проводятся главным образом на митральном клапане и не нуждаются в кардиопульмональном шунте. «Открытые» операции совершаются при полном раскрытии полости сердца с применением кардиопульмонального шунта.
Поражение клапана | Клиническое состояние (по критериям Об-ва амер.кардиологов) | Операция | Смертность |
Изолированный митральный стеноз без значительной иммобилизацииили кальцификации клапана | и—in | Открытая или закрытая комиссуротомия | 5 |
То же | IV | То же | 15 |
Митральный стеноз с регургитацией, иммобилизацией иликальцификацией клапана | III—IV | Открытая комиссуротомия | 10 |
То же | III—IV | Открытое замещение | 25 |
Изолированная митральная регургитация вследствие вывернутогоклапана, разрыва сухожильных нитей или папиллярной мышцы | II—III | Открытое замещение или открытое восстановление | 10 |
Митральная регургитация с деформацией клапана | III—IV | Открытое замещение | 25 |
Аортальный стеноз | III —IV | Открытое замещение | 25 |
Недостаточность аортального клапана | III—IV | » » | 25 |
Открытое замещение и (или) восстановление митральногои аортального клапанов | 40 | ||
Комбинированное: аортального и митрального клапанов | III — IV | ||
Комбинированное: аортального, митрального и трехстворчатогоклапанов | III—IV | Открытое замещение и (или) восстановлениеаортального, митрального и трехстворчатого клапанов | 40 |
Митральный стеноз
При митральном стенозе возможны следующие операции: закрытая комиссуротомия [77, 78], открытая комиссуротомия и замещение клапана [79].
Закрытая комиссуротомия рекомендуется в случаях, когда у больных с митральным стенозом регургитация мало выражена или отсутствует, а митральный клапан подвижный и не имеет признаков кальцификации. Разделение сросшихся лепестков клапана выполняется при помощи металлического расширителя, введенного в полость сердца через левый желудочек под контролем пальца, расположенного в левом ушке сердца. Такая методика операции рекомендуется Обществом американских кардиологов (класс И). Считается, что она является надежным и эффективным вмешательством с целью предотвращения нетрудоспособности, эмболии и аритмии, возникающих вследствие митрального стеноза.
В течение последующих 5—15 лет может возникнуть рецидив стеноза, потребующий повторного хирургического вмешательства.
Протезирование митрального клапана с применением кардиопульмонального шунта рекомендуется для пациентов с симптомами класса III или IV по критериям Общества американских кардиологов [80—82]. Показаниями к замещению клапана являются иммобилизация и разрушение ткани клапанов, значительная степень кальцификации и сопутствующая митральная регургитация. Смертность при таких операциях (включая как ранние, так и поздние смертельные исходы) равняется 25%.
Недостаточность митрального клапана
Митральная недостаточность в степени, соответствующей клиническому состоянию, определяемую как класс III, может быть скорригирована с помощью аннулопластики или протезирования митрального клапана. Прогноз для таких больных при замене клапана [83] или аннулопластике [84] (в случае острой регургитации вследствие разрыва сухожильных нитей) хороший. Оперативное лечение рекомендуется применять в более ранних стадиях заболевания.
Замещение клапана при хронической недостаточности митрального клапана дает, по-видимому, такие же результаты, как замещение клапана при митральном стенозе [80— 82].
Аортальный стеноз
Операцией выбора при аортальном стенозе является протезирование пораженного клапана синтетическим протезом [41, 53] или путем гомотрансплантации [85]. Обычно хирургическое лечение предлагается всем больным с angina pectoris, обмороками или застойной сердечной недостаточностью, причиной которой является аортальный стеноз.
Постоперативная смертность при замещении изолированного аортального клапана составляет (с учетом ранней и поздней смертности) около 30% [41, 81, 82].
Недостаточность аортального клапана
Замещение аортального клапана синтетическим протезом или гомотрансплантатом является методом выбора и при хирургическом лечении недостаточности аортального клапана. Трудно указать точное время для проведения этой операции. Многие пациенты с такого рода патологией чувствуют себя хорошо в течение многих лет, однако появление митральной регургитации сигнализирует о неблагоприятном течении заболевания. Регургитация возникает вследствие расширения кольца митрального клапана или фибрилляции предсердий, что обычно сопровождается расширением левого предсердия.
Немедленное замещение клапана является, конечно, методом выбора у таких больных с недостаточностью аортального клапана, в основе которой лежит бактериальная инфекция, расслаивание аорты или травма и у которых сердечная недостаточность не подчиняется медикаментозной терапии.
Осложнения при хирургических вмешательствах на сердце
Наблюдаются следующие ранние постоперативные осложнения: 1) синдром пониженного сердечного выброса с ухудшением кровоснабжения мозга, сердца, печени и почек- 2) постоперативные нарушения дыхания- 3) нарушения кислотнощелочного состояния. Снижение кровоснабжения приводит к прекращению деятельности мозга с длительной комой, острыми мозговыми явлениями, очаговыми симптомами и неврологическими и психическими нарушениями. Понижение кровоснабжения печеночной ткани выражается в повышении концентрации ферментов в сыворотке крови, наклонность к кровотечениям, желтухе и печеночной коме. Ишемия почек может сопровождаться острым некрозом трубочек и почечной недостаточностью. Лечение синдрома пониженного кровоснабжения кардиотоническими веществами (дигиталис, изопротеренол) и сосудорасширяющими веществами (стероидные гормоны и блокаторы альфа-адренорецепторов) может предотвратить или устранить эти изменения.
Число случаев постоперативной легочной недостаточности уменьшилось после применения разведения крови в кардиопульмональном шунте, уменьшения времени прохождения шунта и улучшения анастезиологической службы. Искусственное дыхание и наблюдение за газами крови тоже немаловажны для улучшения состояния пациента.
Нарушения кислотно-щелочного состояния обычно сводятся к метаболическому ацидозу (повышение концентрации молочной и других органических кислот) вследствие плохого кровоснабжения или к респираторному алкалозу, возникающему от неадекватного применения искусственного дыхания. При застойной сердечной недостаточности и аритмиях сердца необходимо усиленное лечение во время послеоперационного периода.
К поздним осложнениям хирургического вмешательства на клапанах сердца относятся- 1) локальная и генерализованная инфекция- 2) неспецифические с длительным повышением температуры заболевания, включая постперикардиотомичсский синдром [86] и постперфузионный синдром, возникающий вследствие инфицирования цитомегаловирусом во время переливания крови [87]- 3) сывороточный гепатит- 4) гемолитическая анемия вследствие травмы эритроцитов, нанесенной протезом клапана [72]- 5) постоперативная течь около искусственного клапана или через него [79, 81]- 6) эмболы артерий большого круга, возникающие вследствие искусственного клапана- 7) структурные недостатки замещающего протеза [88, 89].
Возможность возникновения этих осложнений требует внимания при выборе метода лечения поражений клапанов сердца и увеличивает риск при оперативном вмешательстве.
сердца}
КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕЗЕРВЫ СЕРДЦА, ГИПЕРТРОФИЯ, МИОПАТИЯ И ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Предыдущие главы были посвящены многообразным проявлениям функционального стресса и патологических нагрузок, оказывающих действие на разные компоненты сердечно-сосудистой системы. Каждодневное существование, сопровождаемое изменениями положения тела и физической нагрузкой, требует адаптации со стороны сердечнососудистой системы. Системная артериальная гипертензия вызывает периодическое или Длительное повышение периферического сопротивления, представляющее собой значительную нагрузку давлением на левый желудочек. Большое количество наблюдений показывает, что освобождение энергии в мышечной ткани левого желудочка и потребление кислорода в этой жизненно важной мышце тесно связаны с величиной и длительностью развиваемого им напряжения. Необходимость повышения внутрижелудочкового давления до уровня, при котором возможен выброс в аорту нормального количества крови, несмотря на повышенное сопротивление, возникающее вследствие аортального стеноза, коарктации аорты или системной артериальной гипертензии, требует значительного увеличения напряжения, развиваемого миокардом. Эти три состояния вызывают повышение сопротивления артериальному кровотоку, локализованное в трех местах артериального русла. С другой стороны, физическая нагрузка, аортальная недостаточность или митральная регургитация создают повышенную нагрузку объемом на левый желудочек, так как они приводят к тому, что в каждую минуту желудочек выбрасывает дополнительное количество крови. Каждая камера сердца может подвергаться нагрузке давлением или объемом с целью поддержания адекватного кровотока в периферических сосудах как в нормальных, так и в патологических случаях. Адаптация сердечно-сосудистой системы к преходящим нагрузкам может произойти с участием различных резервных механизмов.
Как было показано выше (см. главу VII), хронические заболевания сердечно-сосудистой системы ограничивают способность больного справиться с нормальной физической нагрузкой. В данной главе рассмотрены различные компенсаторные резервы сердечно-сосудистой системы, которые включаются в тех или иных случаях заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Часть I
ПРОЦЕССЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
СЕРДЦА
Многие пациенты с разными формами заболеваний сердца продолжают вести нормальную, умеренно активную жизнь. Люди с клапанным дефектом часто ведут совершенно нормальную жизнь.
РИС. 14.1. ВЛИЯНИЕ НАГРУЗКИ НА КОМПОНЕНТЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РЕЗЕРВА.
А. Компоненты сердечно-сосудистого резерва взаимосвязаны — сердечный резерв влияет на сердечно-сосудистый резерв. Сердечный резерв в свою очередь зависит от работоспособности сердца и коронарного резерва.
Б. В ответ на нагрузку объемом увеличивается сердечный выброс в покое, вследствие чего уменьшается полезная работа. Коронарный резерв уменьшен за счет того, что коронарный кровоток в покое превышает нормальный.
В. Повышение давления стремится в конечном счете к уменьшению максимального выброса сердца и резерва ударного объема. Работа сердца увеличивается без соответствующего увеличения переноса кислорода. Коронарный кровоток увеличивается для удовлетворения повышенной потребности в кислороде.
Их физическая выносливость может оказаться пониженной, но ведь в обыденной жизни человек редко пользуется своими максимальными возможностями. Таким образом, пациенты могут вести активный образ жизни, несмотря на заболевание сердца, ограничивающее их возможности до тех пор, пока у них в покое сохраняются какие-то резервы. В таких условиях они могут повышать уровень активности за счет сохранившихся компонентов резерва (см. рис. 7.13, 7.15). Хотя определенная форма заболевания сердца может полностью истощить какой-то компонент резервов сердечно-сосудистой системы, остальные компоненты обычно страдают в меньшей степени. При оценке состояния каждого пациента с заболеванием сердца по этой причине нужно помнить о всех возможных механизмах компенсации, описание которых приводится ниже.
Величина максимального транспортного кислорода
Максимальное потребление кислорода клетками тела определяется средним количеством кислорода, извлеченного из каждого объема крови (средняя артериовенозная разность содержания кислорода), и величиной системного кровотока (сердечного выброса).
Таким образом, суммарное потребление кислорода можно представить в виде площади, определяемой произведением сердечного выброса на среднюю величину поглощения кислорода из крови (рис. 14.1,А). Суммарное поглощение кислорода в покое составляет примерно 250 см3/мин- 5 л крови в минуту дает 50 см3 02/мин. Приток кислорода можно ускорить, увеличивая либо сердечный выброс, либо поглощение кислорода из крови. Так как целый ряд жизненно важных тканей должен постоянно снабжаться кровью, несмотря на относительно низкое поглощение кислорода (почки, центральная нервная система и т. д.), содержание кислорода в смешанной венозной крови падает ниже определенного критического уровня.
Таким образом, в крови имеется минимальное остаточное количество кислорода, которое извлекается редко, если не считать пациентов с резким цианозом вследствие врожденных пороков сердца (см. главу XII). В этих случаях ткани, по-видимому, приспособляются к существованию в условиях очень низкого напряжения кислорода.
Сердечный выброс
Сердечный выброс определяется произведением ударного объема на частоту сердечных сокращений. В условиях покоя частота сердечных сокращений бывает несколько больше 70 уд/мин, а ударный объем равняется примерно 70 см3, так что сердечный выброс составляет примерно л/мин. Ударный объем может увеличиваться либо вследствие увеличения диастолического наполнения или при более полном систолическом опорожнении (см. рис. 14.1).
Мощность сердца как насоса
На сердечный выброс затрачивается лишь около 20% потребляемой сердцем энергии, остальная часть ее тратится на преодоление трения, химические реакции и т. д. При увеличении сердечного выброса увеличивается и доля непроизводительной траты энергии и при максимальном усилии она может возрасти до очень высоких значений. Сокращение миокарда представляет собой превращение химической энергии в механическую. Сократительные механизмы во время каждого сердечного цикла должны восстанавливать свой высокий энергетический уровень покоя. Очевидно, для восстановления общего уровня энергии и освобождения ее требуется определенное время. Лимитирующим фактором в процессе восстановления высокого энергетического уровня является в этих условиях количество кислорода, снабжающее сократительные элементы миокарда.
Коронарный резерв
Снабжение миокарда кислородом зависит от тех же факторов, которые определяют снабжение кислородом других тканей тела, а именно от величины кровотока и среднего количества кислорода, извлеченного от каждого объема крови. Отдача кислорода кровью в коронарных сосудах настолько велика, что при выходе из этих сосудов в крови остается очень мало кислорода. Поэтому основным механизмом повышения снабжения миокарда кислородом является увеличение коронарного кровотока.
Компенсация хронической нагрузки объемом и давлением
Под влиянием действия хронической нагрузки содержание кислорода в артериальной и венозной крови не отличается от нормального. Это говорит о том, что венозный кислородный резерв не истощается по крайней мере до тех пор, пока сердце способно полностью удовлетворить предъявляемые ему повышенные требования (рис. Б). Минутный объем возрастает так, что мощность резервов сердца в некоторой степени используется уже в состоянии покоя. Частота сердечных сокращений в условиях покоя является несколько увеличенной, увеличен и ударный объем. Увеличение ударного объема сопровождается расширением сердца, так что диастолический объем также является увеличенным. Систолический выброс становится большим и появляется прирост остаточного объема, который нельзя использовать как сердечный резерв. Таким образом, значительная часть сердечного резерва используется уже в условиях покоя, а возможность увеличения сердечного выброса посредством учащения сердечных сокращений обычно остается в резерве на случай нагрузки.
В чисто физическом смысле возросло количество крови, перекачиваемое желудочком, так что объем полезной работы стал большим. При этом ткани снабжаются нормальным количеством крови, но сердце тратит на это больше энергии. В этом смысле мощность сердечно-сосудистой системы уменьшенная, а потребность миокарда в кислороде увеличенная как во время покоя, так и во время нагрузки. Коронарное кровообращение должно увеличиваться даже в условиях покоя, чтобы обеспечить повышенную доставку кислорода миокарду. Коронарный кровоток должен постоянно быть больше нормального, и, таким образом, резервная мощность коронарного кровотока становится меньшей. Хроническая нагрузка объемом угнетает резервную мощность. Сердечно-сосудистая система не может обеспечить нормальный максимальный уровень снабжения организма кислородом, и ее толерантность к нагрузкам является по этой причине ограниченной.
Под влиянием хронической нагрузки давлением (например, при системной артериальной гипертензии или аортальном стенозе) сердечный выброс и артериовенозная разность содержания кислорода в покое являются нормальными. При поверхностном рассмотрении кажется, что сердечный резерв остался в пределах нормы (см. рис. 14.1). Однако для повышения внутрижелудочкового давления на такой уровень, который обеспечивает выброс нормального количества крови в аорту, миокард должен развивать намного большее систолическое напряжение. По этой причине полезная работа сердца в условиях покоя увеличивается и суммарный расход энергии становится при всякой нагрузке намного больше, чем в норме. Масса волокон миокарда увеличивается, и поэтому доставка кислорода к ним должна возрастать. Так как резерв коронарного кровотока частично используется в условиях покоя, можно ожидать некоторого снижения толерантности к нагрузке. В ранние стадии гипертензии полость левого желудочка бывает мало расширенной до тех пор, пока коронарный кровоток обеспечивает миокард достаточным для поддержания функции количеством кислорода. В дальнейших стадиях гипертензии левый желудочек будет расширяться, и в волокнах миокарда появляются очаги дегенерации, по-видимому, из-за недостаточности коронарного кровоснабжения. Коронарная недостаточность является, вероятно, главным фактором в возникновении декомпенсации полностью компенсированной функции желудочка (см. часть III).
РИС. 14.2. ВЛИЯНИЕ БОЛЕЗНИ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ РЕЗЕРВ
Схемы, иллюстрирующие влияние различных отклонений от нормальной функции сердца, получены путем соответствующей модификации рис. 14.1.
А. Уменьшенный сердечный резерв лимитирует максимальное количество кислорода, могущее быть доставленным к тканям. Более полная утилизация кислородного резерва венозной крови и понижение выносливости являются, очевидно, последствием данного обстоятельства. Большая часть сердечных заболеваний тем или другим путем уменьшают сердечный резерв. Сердечно-сосудистый резерв уменьшается также в условиях, препятствующих транспорту кислорода кровью (например, при анемии). Так как часть сердечного резерва используется уже в условиях покоя, во время повышенной активности прирост за счет сердечного резерва бывает меньше нормального.
Б. Сердечный резерв может уменьшаться разными путями. Однако полная атриовентрикулярная блокада, при которой частота сердечных сокращений составляет около 40 уд/мин. является, пожалуй, случаем «чистого* ограничения изменения этой частоты, в котором сердечный выброс может быть увеличен только за счет увеличения ударного объема. Наиболее распространенной причиной уменьшения резерва ударного объема является недостаточность клапанов. Пораженный желудочек должен перекачивать количество крови, равное сумме объема кровотока по сосудам и количества крови, которое вследствие регургитации попадает обратно в его полость. Вследствие этого намного увеличивается ударный объем и истощаются резервы. Слипчивый перикардит может лимитировать ударный объем самым прямым путем.
В. Условия, вредные для механической работоспособности сердца, не полностью отражены на схеме. Ясно, что миокардит, сердечная недостаточность и определенные болезни обмена веществ могут уменьшить все другие компоненты сердечнососудистого резерва путем снижения полезной работы сердца, что представляет собой дополнительную нагрузку на снабжение миокарда кислородом, так же как и уменьшение максимального ударного объема и транспорта кислорода.
Г. Ограниченный коронарный кровоток лимитирует снабжение сердечной мышцы кислородом, уменьшая, таким образом, суммарное освобождение энергии желудочками и снижая резерв сердечного выброса и максимальное количество кислорода, доставляемое кровью.
Некоторые условия, лимитирующие максимальный транспорт кислорода
Рассмотрим здесь некоторые специфические клинические условия, иллюстрирующие взаимоотношения между описанными выше компонентами резервов сердечно-сосудистой системы. Схематичное изображение первичных эффектов приведено на рис. 14.2, где представлены измененные необходимым образом фигуры рис. 14.1.
Анемия. При понижении концентрации гемоглобина в крови содержание кислорода может снизиться от 20 об.% до 12 об.%. В системных капиллярах поглощается из 100 мл крови меньший объем кислорода до того момента, пока содержание кислорода в смешанной венозной крови не упадет ниже определенного критического уровня. Вследствие этого, основным способом приспособления к пониженной артериовенозной разности содержания кислорода при анемии является увеличение сердечного выброса (рис. 14.2,Л). Так как сердечный выброс увеличивается уже в условиях покоя, резервы, а также возможности максимального длительного прироста сердечного выброса становятся уменьшенными относительно таковых в норме. При повышении системного кровотока из-за понижения кислородной емкости крови ткани снабжаются кислородом менее эффективно, чем в норме. Артериальная кровь, поступающая в коронарные капилляры, также приносит с собой уменьшенное количество кислорода, вследствие чего ухудшается снабжение миокарда кислородом. Частота сердечных сокращений при умеренной нагрузке бывает большей, чем в норме. Таким образом, выраженная анемия оказывает неблагоприятное влияние на целый ряд компонентов сердечно-сосудистого резерва: на транспорт кислорода, суммарное освобождение энергии и суммарное снабжение миокарда кислородом.
Полная атриовентрикулярная блокада. В случае блокады в атриовентрикулярном узле всех импульсов, генерируемых в предсердиях, роль водителя ритма обычно перенимает какой-либо желудочковый очаг, генерирующий медленный, довольно постоянный ритм с частотой около 40—50 уд/мин. Нагрузка вызывает только небольшое учащение сердечных сокращений. Сердечный резерв оказывается ограниченным из-за отсутствия нормального ускорения сердечной деятельности в ответ на повышенную потребность в увеличении периферического кровотока (рис. 14.2,Б). Так как частота сердечных сокращений меньше нормальной, ударный объем в условиях покоя увеличивается даже при нормальном сердечном выбросе. Таким образом, резерв ударного объема уменьшается и компенсаторное учащение сердечных сокращений прекращается. При таком крайнем ограничении сердечного резерва повышенная физическая нагрузка может компенсироваться только необычно большой разностью артериовенозного содержания кислорода в периферической крови. При продолжающейся атриовентрикулярной блокаде часто наблюдается расширение желудочков из-за постоянной потребности в увеличенном ударном объеме. Расширение желудочка приводит к удлинению коронарных капилляров и может, таким образом, увеличивать поглощение кислорода из коронарной крови. К сожалению, атриовентрикулярная блокада обычно вызывается недостаточностью или закупоркой коронарных сосудов. Нарушение снабжения миокарда кислородом может ограничивать восстановительные процессы, вследствие чего резко падают определенные компоненты сердечного резерва.
Слипчивый перикардит. Утолщенный, приросший вследствие хронического воспалительного процесса перикардит может значительно ограничить возможности диастолического расширения желудочков. Диастолический резервный объем оказывается в таких условиях ограниченным и основным механизмом увеличения ударного объема становится увеличение изгоняемой фракции. Давление эффективного наполнения в большинстве случаев значительно увеличено, хотя это и бесполезно. Характерный признак такого состояния — выраженный венозный застой. Резерв ударного объема истощается настолько, что основным механизмом приспособления сердечного выброса становится учащение сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений, отражая каждое колебание выброса, становится очень лабильной. Учащение сердечных сокращений влияет на коронарный кровоток и снабжение миокарда кислородом. Так как мощность сердца при достижении определенного уровня сердечного выброса значительно уменьшается, особенно при учащении сердечной деятельности, то потеря энергии становится большей и суммарные энергетические затраты должны соответственно увеличиваться.
Пониженная мощность сердца. Хотя нормальное сердце располагает возможностью изменять свою мощность в пределах 20%, определенные заболевания снижают мощность сердечного сокращения, помимо тахикардии, и другими способами. Это означает, что потеря энергии и общие энергетические затраты должны быть большими, восстановительные процессы и снабжение миокарда кислородом должны совершаться быстрее, что снижает величину сердечного резерва (рис. В). Так, например, у некоторых молодых пациентов с кажущимися нормальными сердцами при заболевании миокардитом могут за короткое время развиться классические признаки и симптомы сердечной недостаточности, в том числе значительное расширение сердца, венозный застой и отек. Пациенты с выраженной степенью заболевания сердца, прежде чем появляются признаки сердечной недостаточности, могут длительное время находиться в стадии компенсации. При помощи прямых измерений потребления кислорода миокардом в зависимости от работы сердца показано, что одним из сдвигов, которые могут ускорить наступление сердечной недостаточности, является снижение мощности сердечного сокращения.
Уменьшение коронарного кровотока и снабжения кислородом. Обструкция или окклюзия коронарных артерий препятствует кровотоку в миокарде и снижает количество кислорода, диффундирующегося к сократительным элементам (рис. Г). В дополнение к прямому механическому влиянию на коронарный кровоток замедлять доставку кислорода могут и другие причины— гипертрофия волокон миокарда, уменьшенный градиент давления в коронарных артериях (аортальный стеноз и аортальная недостаточность) миокардит с сопутствующим интерстициальным отеком и тахикардия. Действительно, недостаточное снабжение миокарда кислородом может оказаться первым фактором, ограничивающим сердечный выброс при многих патологических состояниях сердца и сосудов.
Характерным компенсаторным механизмом при разных заболеваниях, являющихся причиной увеличения нагрузки на сердце, бывают изменения объема желудочков и толщины их стенки.
Расширение сердца
Архитектура правого и левого желудочков, как было сказано выше (см. главу III), отражает характер нормальной нагрузки. Левый желудочек представляет собой примерно цилиндрическую полость, окруженную толстой стенкой миокарда, наподобие сжатого кулака. Такая камера идеально приспособлена к развитию высокого давления для выбрасывания крови против высокого сопротивления. В противоположность к этому полость правого желудочка является относительно узким серповидным пространством между двумя широкими поверхностями — свободной стенкой и межжелудочковой перегородкой. Эта камера имеет очень большую площадь, которая для развития высокого внутрижелудочкового давления требует большого напряжения миокарда, однако она способна выбрасывать большое количество крови при условии низкого давления на выходе.
ЖЕЛУДОЧКОВ НА НАГРУЗКУ.
А. Правый желудочек является таким эффективным насосом, что может приспособляться к нарушениям объемной нагрузки в случае низкого уровня давления на выходе, только слегка изменяя свой объем или толщину стенок. В противоположность правому левый желудочек приспособляется к увеличению притока расширением, приобретая большие диастолический и систолический объемы.
Б. В ответ на хроническое повышение давления левый желудочек приобретает толстые стенки и округлость очертаний, он становится нагнетательным насосом, хотя сохраняет при этом некоторые характеристики нормального левого желудочка. Приспособляясь к такой нагрузке, утолщаются стенки левого желудочка, но к заметному увеличению диастолического объема это обычно не приводит.
При различных заболеваниях может проявляться их влияние на один из желудочков, который должен преодолевать повышенное давление на выходе или большее периферическое сопротивление (повышенная нагрузка давлением) или постоянно выбрасывать увеличенный объем крови (повышенная нагрузка объемом). Компенсация таких хронических нагрузок требует значительных изменений в величине и форме желудочков (рис. 14.3).
