Нарушение реполяризации - динамика сердечно-сосудистой системы
Диагноз нарушений реполяризации основывается на изменениях интервала QT и направления и вольтажа вектора Т. Методы оценки обсуждались выше и будут рассматриваться здесь в отношении к специфическим расстройствам. Однако определенные заболевания не вызывают специфических изменений реполяризации, и для разумной интерпретации этих изменений необходимо хорошо знать возраст пациента, клинический диагноз и медикаментозное лечение. Процесс реполяризации, несомненно, наиболее лабильная часть сердечного цикла, отражающая самые ранние нарушения метаболизма и изменения миокарда. Подобным же образом довольно значительные изменения сегмента S — Т и вектора Т могут происходить при доброкачественных состояниях. Кроме того, вектор Т может заметно изменяться вторично, в связи с изменениями комплекса QRS, вызванными нарушениями проводимости- эти вторичные изменения нужно отличать от первичных нарушений реполяризации на основе отношения вектора Т к вектору QRS.
Физиологические факторы
Физические упражнения влияют на процесс реполяризации как в нормальных, так и в патологически измененных сердцах, но между этими двумя состояниями имеются различия в реакциях, на которых основаны тесты для обнаружения ишемической болезни сердца с помощью физической нагрузки [47]. Тахикардия, возникающая при упражнениях, в норме может сопровождаться значительными изменениями ориентации и величины потенциала вектора Т, варьируя в соответствии с тяжестью упражнений. При умеренной физической нагрузке вектор Т обычно отклоняется влево [14], но при сильной «анаэробной» нагрузке он может быть направлен вперед и вправо, а потенциал его увеличивается. Для различения нормальных и ишемических ответов более показательным, чем вектор Т, является сегмент S — Т. При «неишемических» реакциях на физическую нагрузку либо нет никакого смещения сегмента, либо имеется лишь депрессия места его соединения с комплексом QRS (J-депрессия) без непрерывной депрессии всего сегмента (рис. 8.52). Ишемический ответ проявляется депрессированным сегментом S — Т, расположенным в течение 0,08 с горизонтально, или сегментом, направляющимся косо вниз, с последующей двухфазной или инвертированной волной Т. Чем больше депрессия сегмента S — Т, тем сильнее поражение. Как ни странно, у людей, имеющих депрессию соединения, прогноз несколько лучше, чем в группе тех, у кого нет никаких изменений S — Т или волны Т [48].
РИС. 8.52. НЕИШЕМИЧЕСКИЙ И ИШЕМИЧЕСКИЙ СЕГМЕНТЫ S—Т.
Изменения неишемического сегмента S—Т при физической нагрузке, представленные слева, с характерной депрессией соединения S—Т с комплексом QRS (J-депрессией). На ишемическое смещение сегмента S—Т справа указывает отклонение сегмента S—Т вниз и двухфазная волна Т.
Другие виды нормальной физиологической активности человека такие, как питье ледяной воды, еда, изменения положения тела, гипервентиляция или задержка дыхания, могут изменить направление и величину вектора Т, но они не вызывают определенных изменений сегмента S — Т. Некоторые из изменений реполяризации могут быть вызваны влияниями вегетативной нервной системы. Хотя адренергические или холинергические нервы оказывают определенное действие на частоту сердечных сокращений с соответствующими изменениями векторов S — Т и Т, трудно отделить нервные влияния от гуморальных. Кажется вероятным, однако, что блуждающий нерв увеличивает величину вектора Т, а стимуляция симпатических нервов уменьшает его величину и может изменять ориентацию вектора Т [49].
Гипоксические нарушения
Гипоксия миокарда может возникнуть в связи с нарушениями дыхания или кровообращения. Расстройства реполяризации являются наиболее ранними признаками миокардиальной гипоксии, но сильная гипоксия может вызвать изменения ритма, частоты сердечных сокращений и нарушение проведения возбуждения в желудочках. При гипоксии происходит стимуляция центральных и периферических отделов адренергической и холинергической системы, а тканевая гипоксия усиливает центрально вызванные адренергические эффекты [49]. Гипоксия влияет на клеточную мембрану, вероятно, изменяя состояние ионных помп, приводя к увеличению внутриклеточного натрия и внеклеточного калия. Возможно, что этот механизм лежит в основе проявления широкого ряда расстройств, чем частично объясняется неспецифическая природа изменений векторов S — Т и Т.
Ясно, что интерпретация ЭКГ в значительной степени содействует предварительная ее регистрация и знания о стадии данного случая гипоксии (см. рис. 8.50). Необходимо подчеркнуть, что при диффузных гипоксических состояниях некоторой продолжительности может не быть никаких изменений направления вектора Т, кроме уменьшения его величины. Это можно видеть при хронической анемии, шоке и при многочисленных метаболических расстройствах. Некоторые гипоксические состояния могут вызывать непрямые изменения ЭКГ, влияя на сопротивление легочных сосудов, что может приводить к растяжению правого сердца.
РИС. 8.53. ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ИЗМЕНЕНИЙ ЭКГ ПРИ ПОВРЕЖДРНИИ МИОКАРДА.
Постулируемая последовательность изменений ЭКГ при повреждении миокарда. Первоначально сегмент S—Т несколько поднят. Позже ток «повреждения» вызывает подъем сегмента Т—Q (или Р—Q), и если эти два процесса происходят одновременно во время промежуточных стадий повреждения возможно наличие нормально выглядящей ЭКГ. В каждом из трех рисунков пунктиром обозначена истинная изоэлектрическая линия.
Воспалительные процессы и рубцевание
Как и диффузные гипоксические состояния, широко распространенное воспаление или фиброз может, не изменяя направления вектора T, вызвать лишь снижение его вольтажа. В известной степени аналогично тому, что происходит при гипоксии, имеется характерная эволюция и векторов S — Т и T при данных патологических процессах. Наиболее раннее изменение при гнойном перикардите — увеличение вектора T с поднятым сегментом S — T в тех же отведениях, где наиболее высокая амплитуда волны Т, что дает возможность предположить наличие более ранней реполяризации, а не подлинного смещения сегмента S — Т. Обычно в ранних стадиях сегмент S—T направлен влево, вниз и слегка вперед. По мере того как в промежуточных стадиях величина вектора T уменьшается, сегмент S — T может возвращаться к норме. Это можно объяснить уравновешиванием электрических сил в период ранней реполяризации, возникающим вследствие появления тока повреждения (от нормальных клеток к поврежденным), который фактически поднимает сегмент T—Q. Совмещение этих двух процессов может быть причиной записи по существу нормальной ЭКГ в промежуточных стадиях повреждения миокарда (рис. 8.53). Поэтому нет ничего удивительного в том, что в промежуточных стадиях развития гнойных перикардитов векторы S — T и T могут казаться нормальными [50]. В период рассасывания перикардитов сегмент S—T и вектор T могут быть направлены противоположно тому, что имеет место в острой стадии.
При острых доброкачественных перикардитах нередко можно видеть большой объем перикардиального выпота при совершенно нормальной ЭКГ или лишь с простым уменьшением вольтажа всех ее зубцов. Для того чтобы ЭКГ имела более определенные изменения, должен быть затронут эпикардиальный слой миокарда. Генерализованные формы поражения миокарда, такие, как ревматический панкардит, отражаются на всех фазах сердечного цикла: задерживается атриовентрикулярное проведение, электрическая ось сдвигается вправо, комплекс QTK удлиняется, а величина вектора Т — уменьшается.
Метаболические нарушения
Видео: Сравнительный анализ скоростно-силовых показателей отдельных мышечных групп у различных спортсменов
- Гипокалиемия. Сегмент S—Т опущен, заканчиваясь двухфазной волной Т. Q—Тк кажется пролонгированным благодаря слиянию волны Т с выступающей волной U.
РИС. 8.54. ЭФФЕКТЫ ЭЛЕКТРОЛИТИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ.
- Нормальный циЪл ЭКГ.
Б. Гипокальциемия. Волна Т не изменена и нет депрессии S—Т. Главной особенностью является удлинение сегмента S—Т, являющегося причиной удлинения Q—Тк.
Г, Д, Е. Прогрессирующая гиперкалиемия. Наиболее ранними изменениями являются высокая симметричная волна Т (Г). При концентрации выше 7 мэкв/л волна Р уменьшается, интервал Р—R удлиняется, QRS расширен и происходит отклонение оси вправо (Д). При уровнях выше, чем 9 мэкв/л, волны Р отсутствуют и формируется синусоидальный QRS—Т комплекс (Е).
Процессы, нарушающие работу ионных помп или прямо изменяющие концентрацию ионов, особенно экстрацеллюлярного калия, будут влиять на процесс реполяризации. Так, микседема уменьшает вольтаж вектора T, не влияя на его ориентацию. Гипотермия влияет на метаболические процессы, имеющие отношение к ионной помпе, и удлиняет все интервалы на ЭКГ, но комплекс QT удлиняется гораздо больше, чем QRS [49]. Прием внутрь глюкозы может вызвать выравнивание или даже инверсию волн Т у здоровых людей, вероятно, через экстрацеллюлярный калий. С другой стороны, при гипогликемическом шоке процесс более сложный [49]. Увеличиваются амплитуда и продолжительность комплекса QRS, снижается сегмент S—Т, сглаживается волна Т, удлиняется комплекс QT и увеличиваются волны U.
Нарушение электролитического равновесия
Считается, что прямое влияние на ЭКГ оказывают лишь ионы калия и кальция. Изменение концентрации ионов натрия вызывает электрокардиографические изменения главным образом через модификацию эффектов калия. Такая непрямая роль может быть приписана изменениям pH и С02, осуществляющим свое влияние через ионы кальция. Избыток последних вызывает мало определенные изменения как деполяризации, так и реполяризации, но может оказывать выраженное действие на электромеханическое сопряжение. Благодаря влиянию избытка кальция на механическую систолу гиперкальциемия усиливает эффекты дигиталиса. Гиперкальциемия несколько укорачивает сегмент S — Т, не изменяя длительности волны Т, и вызывает укорочение комплекса QTK. Низкая концентрация кальция удлиняет сегмент S — Т и тем самым увеличивает комплекс QTK, создавая одно из наиболее специфических изменений ЭКГ (рис. 8.54, Б). Сегмент S—Т остается изоэлектрическим, и вектор Т не изменяется.
С другой стороны, низкая концентрация калия в сыворотке крови вызывает наименее специфические изменения ЭКГ. Фаза 2, плато на рис. 8.4, укорачивается, в то время как фаза 3 удлиняется, что проявляется на ЭКГ укороченным сегментом S—Т и явно увеличенным QTK благодаря слиянию волны Т с волной U. Когда концентрация калия в сыворотке ниже 2,5 мэкв/л, часто отмечаются депрессия сегмента S — Т, двухфазные волны Т и выступающие волны U (рис. 8.54, В). Когда концентрация калия выше этого уровня, на ЭКГ нет надежного показателя гипокалиемии. Все электрокардиографические особенности, характерные для гипокалиемии, включая выступающие волны U, можно обнаружить при ЛЖГ. При гипокалиемии, однако, вектор сегмента S ~— Т направлен влево и назад, в то время как при «расширении» левого желудочка обычно он направлен противоположно. Есть заметное сходство рисунка ЭКГ при гипокалиемии с эффектами дигиталиса, но последний вызывает укороченный комплекс QTK и обычно в этом случае нет выступающей волны U. Гипокалиемия может оказывать серьезное побочное влияние, усиливая токсичность дигиталиса.
Гиперкалиемия является наиболее хорошо различимым, как и наиболее летальным, из электролитических расстройств. Распознавание этого состояния по ЭКГ становится особенно необходимым при наличии диализа и других методов терапии, пусть даже симптоматической. Умеренные степени гиперкалиемии, конечно, легче распознать, если в других отношениях ЭКГ нормальна. Изменения ЭКГ могут не выявляться до тех пор, пока уровень калия в сыворотке не становится выше 7 мэкв/л. Обычно наблюдаются градуальные ответы в зависимости от увеличения уровней сывороточного калия (рис. 8.54, Г, Д, Е). Характерная для ранних изменений увеличенная амплитуда волн Т обнаруживается при довольно умеренных увеличениях калия в сыворотке. Более высокие уровни будут вызывать удлинение интервала Р — R и длительности QRS, причем последнее является наиболее важным критерием, за изменениями которого можно наблюдать для своевременного решения вопроса о гемодиализе. Удлинение QRS больше, чем на 50% выше нормы для данного больного указывает на необходимость принятия срочных мер по снижению сывороточного калия.
В клинике нередко встречаются различные нарушения ионного состава крови, и некоторые из них нетрудно распознать. Низкие уровни калия будут вызывать удлинение сегмента S —Т и патологический зубец Т с последующей выступающей волной U. Низкие уровни кальция и высокие уровни калия приведут к удлинению сегмента S —-Тик высоким, симметричным волнам Т.
Фармакологические эффекты
В этой группе наиболее важны эффекты дигиталиса. Незадолго до проявления его токсического действия возникают изменения, затрагивающие главным образом процессы реполяризации. Наиболее надежным показателем эффекта препаратов наперстянки является укорочение интервала QTK. Часто до дигитализации выявляется рисунок «растяжения» с умеренно пролонгированным комплексом QTK, что делает электрокардиографический контроль обязательным перед началом лечения дигиталисом.
Кроме относительного укорочения QTK, при лечении дигиталисом часто изменяется сегмент S—Т и вектор Т, особенно при физической нагрузке.
В последнем случае изменения S — Т и волны Т, вызываемые дигиталисом, идентичны тем, которые возникают при ишемии, что делает невозможной интерпретацию такого теста, как проба Мастера [14]. Дигиталисная интоксикация (в противоположность лечебному влиянию препаратов наперстянки) будет удлинять время атриовентрикулярного проведения. Бигемия — важный признак дигиталисной интоксикации у взрослых, но в детском возрасте он встречается исключительно редко [51]. Лечение калием уменьшает или ликвидирует большинство эффектов дигиталиса, включая токсические. Снижение уровня сывороточного кальция с помощью желатинового агента также эффективно снимает проявления токсического действия препаратов наперстянки.
Адреналин и другие катехоламины вызывают укорочение механической систолы и укорачивают QTK. Кроме того, могут появляться отчетливые волны U, хотя различие между волной U и положительным постпотенциалом является неопределенным. Ацетилхолин также укорачивает плато QTK, но другим путем, через укорочение фазы 2 внутриклеточного потенциала действия благодаря увеличению проницаемости клеточной мембраны к калию.
Различные яды и некоторые широко используемые лекарства изменяют клеточную мембрану. Рисунок ЭКГ, вызываемый этими лекарствами, сильно напоминает тот, который вызывается чрезмерной концентрацией экстраклеточного калия. Клеточная токсичность химидина, дифенилгидантоина (diphenylhydantoin) и прокаина используется для уменьшения автоматической активности эктопических водителей ритма. При использовании таких препаратов, как хинидин, увеличение на 50% длительности QRS является важным сигналом опасности, как и при увеличении сывороточного калия.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Для того, чтобы поставить окончательный диагноз на основе данных ЭКГ, необходимо хорошо знать клинический статус больного. Хотя ЭКГ является точным методом и существует много схем и таблиц, облегчающих ее анализ, нужно учесть, что природа ряда подобных электрических феноменов сердца неоднородна. При трансформации этих изменений в обоснованные клинические выводы необходима дополнительная информация о больном, а именно предварительно записанные у этого же больного ЭКГ, осведомленность о вероятном типе его болезни, о составе электролитов сыворотки крови, о возрасте и медикаментозном лечении. Все эти данные в значительной степени облегчают возможность сделать более определенное заключение о роли тех или иных электрокардиографических изменений.
