Застойная недостаточность левого желудочка - динамика сердечно-сосудистой системы

Пациенты, страдающие заболеванием сердца, могут не иметь выраженных симптомов и внешних признаков болезни во время обычной деятельности, пока их состояние остается «компенсированным». Этот термин означает, что мощность сердечно-сосудистого резерва является достаточной для обеспечения обычно выполняемой данным пациентом работы. Уменьшение сердечных резервов становится явным при появлении одышки, ощутимо сильного сердцебиения и утомления при выполнении работы, которую пациент ранее переносил легко. При дальнейшем истощении сердечно-сосудистых резервов значительно сокращается максимальный длительный сердечный выброс и из крови поглощается больше кислорода, что увеличивает артериовенозную разность содержания кислорода. В конечной стадии болезни сердечный выброс может удовлетворить метаболические потребности организма только в состоянии покоя. Так как истощение сердечных резервов продолжается, симптомы понижения толерантности к нагрузке усиливаются. У многих пациентов с далеко зашедшими заболеваниями сердца компенсация сохраняется в течение длительного времени и признаки и симптомы застойной сердечной недостаточности появляются внезапно без видимых на то причин. Некоторые пациенты с маловыраженным заболеванием сердца могут иметь серьезные признаки застойной сердечной недостаточности, в то время как другие, поражение сердца которых явно более выражено, могут надолго оставаться в стадии компенсации.
Факторы, вызывающие переход от компенсации к декомпенсации, выяснены еще не полностью. Возникают меньшая скорость нарастания давления во время изометрического сокращения, понижение максимального систолического давления, увеличение размеров во время диастолы, повышенное давление наполнения и уменьшенная мощность декомпенсированного желудочка. Важным фактором сердечной недостаточности является понижение механической мощности сердца.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

В соответствии с ранее рассмотренными принципами истощение резервов мощности левого желудочка должно уменьшить максимальный сердечный выброс. Этот факт был четко установлен во многих исследованиях, проведенных при помощи катетеризации сердца, позволяющей измерить сердечный выброс у здоровых людей и у пациентов с заболеванием сердца. Hickam, Cargill и Golden [16] исследовали функциональное состояние сердечно-сосудистой системы здоровых людей и пациентов с заболеванием сердца и пришли к следующим выводам: «...1) во время физической нагрузки у здоровых людей наблюдается увеличение как сердечного выброса, так и артериовенозной разности содержания кислорода- преобладающим является прирост сердечного выброса- 2) у людей с застойной сердечной недостаточностью во время физической нагрузки наблюдается небольшой прирост сердечного выброса или даже отсутствие прироста сердечного выброса, а увеличение артериовенозной разности содержания кислорода является большим... 3) при явной хронической сердечной недостаточности выброс в условиях покоя является наибольшим, из тех, которые могут поддерживаться длительно, но величина этого выброса даже в покое может оказаться меньше, чем требуется для кровоснабжения органов в том объеме, который соответствует их метаболическим требованиям в норме». Уровень насыщения смешанной венозной крови лучше других показателей коррелирует с клиническим состоянием как у компенсированных, так и у декомпенсированных пациентов.
Поглощение кислорода у пациентов с сердечной недостаточностью
Так как функция сердца при заболевании нарушена, повышение потребности в кислороде удовлетворяется более полным, чем в норме, поглощением кислорода. У пациентов с выраженным ограничением резервных возможностей сердца может наблюдаться значительное уменьшение сердечного выброса в условиях покоя даже при нормальном уровне поглощения кислорода. Так, например, у здорового человека со средним сердечным выбросом, равным 4290 см3/мин, и потреблением кислорода в количестве 217 см3/ мин средняя артериовенозная разность составляет 4,7% (рис. 14.8, А).

РИС. 14.8. УТИЛИЗАЦИЯ ВЕНОЗНОГО КИСЛОРОДНОГО РЕЗЕРВА.
Площадь полученного при сопоставлении содержания кислорода с кровотоком прямоугольника символизирует количество кислорода, которое предоставляется соответствующей ткани артериальной кровью за минуту. Заштрихованная часть соответствует количеству кислорода, поглощаемого данной тканью, черная—величине венозного кислородного резерва, т. е. количеству кислорода, содержащегося в вытекаемой из данной ткани крови.

1. Нормальное распределение кровотока и поглощения кислорода.

Б. У больных с далеко зашедшей застойной сердечной недостаточностью сердечный выброс в условиях покоя может оказаться ниже нормального (2860 см3/мнн). Так как объем кровотока стал меньше, а поглощение кислорода больше (во всех тканях, кроме сердечной мышцы, утилизируется и часть венозного резерва. Уменьшенным оказался даже объем мозгового кровотока.

Здоровый человек со средним сердечным выборосом (214 см3/мин) при значительно пониженной величине сердечного выброса (2860 см3/мин), но артериовенозная разность содержания кислорода оказывается повышенной (7,3 об.%) (рис. 14.8, Б). Повышенвыбросом в условиях покоя (4290 см3/мин) может теоретически удваивать количество поглощенного из крови кислорода при максимальной утилизации венозного кислородного резерва. При условии сохранения нормального уровня коронарного и мозгового кровотока поглощения кислорода из крови в органах пищеварения, коже и неактивной мышце может быть увеличено примерно до 12 об.%, а в почке — до 5,5 об.%. По данным литературы, такая артериовенозная разность содержания кислорода является максимальной. При указанном объеме кровотока можно считать, что половина сердечного выброса направляется к активным мышцам и что таким образом можно намного увеличивать их снабжение кислородом без увеличения сердечного выброса. Ни здоровый человек, ни пациент с выраженным заболеванием сердца не использовали венозный кислородный резерв в такой мере. (Данные литературы [16] собрал и схемы создал Dr. Loren, D. Carlson, Кентукский университет.)
У пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается примерно такая же величина поглощения кислорода в полное поглощение кислорода разными тканями осложняется понижением кровотока в коже, почке, желудочно-кишечном тракте, скелетной мышце и даже мозге. В такой стадии развития болезни даже при небольшой нагрузке поглощение кислорода повышается в основном за счет дальнейшего уменьшения уровня содержания кислорода в венозной крови, оттекающей от разных тканей. Однако дальнейшее уменьшение кровотока в мозговых сосудах, почках и органах пищеварения переносится плохо и возникающие при этом неприятные симптомы препятствуют проведению любых физических нагрузок.
Теоретически можно достигнуть большого поглощения кислорода одной только утилизацией венозного резерва кислорода без какого-либо прироста сердечного выброса. Если кровоток и поглощение кислорода в мозге и сердце остаются нормальными и если максимальное удовлетворяющее потребности поглощение кислорода во внутренностях, коже и мышцах составляет 12 об. %, а в почке— 5,5 об.%, то общее поглощение кислорода может теоретически быть удвоено без какого-либо изменения общего системного кровотока (рис. 14.8, Г).
Следует обратить внимание на возможности громадного прироста снабжения кислородом работающей мышцы, заключающегося в более полной утилизации венозного резерва кислорода вследствие перераспределения кровотока. Ни здоровые люди, ни пациенты с далеко зашедшим заболеванием сердца не используют эти возможности в полном объеме. Сокращение почечного кровотока в такой мере может, вероятно, иметь место только в течение короткого времени, потому что оно повлияет на функцию почек. Действительно, столь большая степень сокращения почечного кровотока встречается редко даже у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью и обширными отеками. Понижение почечного кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса может привести к серьезному нарушению функции почек.
Застой в легких
Резервная емкость легочного сосудистого русла меньше, чем системного венозного русла. Застой в легких теоретически может быть вызван переходом крови из системного венозного русла в сосудистое русло легких (рис. 14.9). Если выброс правого желудочка превышает выброс левого желудочка, то из системного венозного резерва в сосуды легких можно быстро переместить большие количества крови. Преходящие нарушения равновесия выброса правого и левого желудочков может во многих случаях привести к определенной степени застоя в легких. Накопление крови в сосудистом русле легких, по всей вероятности, более выражено у пациентов с повышенным общим объемом крови (например, при недостаточности правого желудочка). Застой в легких может быть вызван любым фактором, способным переместить кровь из системного в легочное кровеносное русло. Одним из таких факторов является сокращение вен системного русла. Shuman и сотр. [17] нашли, что блокада симпатической нервной системы снижает повышенное венозное давление у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Полагается, что такие изменения происходят от перераспределения крови посредством сосудосуживающих рефлексов, которые могут приводить к повышению венозного и артериального давления у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. В таких условиях понижение тонуса сосудосуживающих нервов вен может облегчить симптоматику без какого-либо изменения сердечной деятельности.

РИС. 14.9. ЭТИОЛОГИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗАСТОЯ В ЛЕГКИХ.
В соответствии с общепринятой теорией считается. что емкость системного венозного русла намного превышает емкость венозного русла легких. В таких условиях переход небольших порций крови нз системного русла должен вызвать относительно большой прирост объема легочных сосудов и давления в них. Очень маленькое расстройство
баланса между выбросом правого желудочка (объемный насос) и левого желудочка (нагнетательный насос) может теоретически привести к значительному застою в легких. Длительное увеличение давления наполнения левого желудочка может теоретически привести к хроническому застою в легких без заметного увеличения общего объема крови
Отек легких можно вызвать посредством ряда экспериментальных воздействий на центральную нервную систему, например повышением внутричерепного давления или повреждением преоптической области гипоталамуса [18]. Механизмы, которые отвечают за реализацию этих воздействий в виде застоя и отека легких, еще не выяснены. Нормальные легкие нежные, губчатые и упругие. Их цвет у молодых напоминает цвет лососины, а с возрастом накопление карбонатных веществ придает им грифельно-серый оттенок. На микроскопических срезах наполненных воздухом легких видны нежные альвеолярные мембраны, разделяющие альвеолярные протоки и сами альвеолы (рис. 14.10,А). Протекающая в альвеолярных капиллярах кровь находится в тесном контакте с альвеолярным воздухом, так что диффузионное расстояние обменных газов является крайне малым (рис. 14.10, Б).
Легкие пациентов, умерших вследствие хронической недостаточности левого желудочка, переполнены кровью, тяжелые, обесцвеченные, плотные и затвердевшие. Нормальная эластичность их уменьшена вследствие пролиферации соединительной ткани в паренхиме. Альвеолярные мембраны являются утолщенными и отечными, что приводит к увеличению расстояния между альвеолярным воздухом и капиллярной кровью (рис. 14.10, В). Много альвеол заполнено частично или полностью отечной жидкостью, являющейся серьезным препятствием для обмена газов. По пространству альвеол разбросаны желтовато-коричневый пигмент (гемосидерин) из вышедших в альвеолярное пространство эритроцитов и фагоциты. Просвет маленьких бронхов может быть уменьшен вследствие застоя и отека слизистой и увеличенной секреции слизи. Таким образом, обмену газов в легких этих пациентов препятствуют три фактора: а) повышенное сопротивление движению воздуха в альвеолы и из них- б) наполнение альвеол отечной жидкостью- в) замедленная диффузия газов альвеолярного воздуха в кровь капилляров вследствие интерстициального отека (рис. 14.10, Г).

РИС. 14.10. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ЗАСТОЯ В ЛЕГКИХ ВСЛЕДСТВИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.

1. Нежные мембраны альвеол разделяют нормальное легкое на микроскопические воздушные мешочки. Такая структура обеспечивает процесс обмена газов площадью огромных размеров.

Б. Альвеолярные мембраны являются крайне тонкими, п кровь, протекающая по капиллярам, приходит в почти прямой контакт с альвеолярным воздухом.
Застои в легких и отек представляют собой серьезное препятствие аэрации альвеолярных мешочков и обмену газов между альвеолярным воздухом и кровью. Наличие отечной жидкости в альвеолярных мешочках почти прекращает их функцию, а вспенивание жидкости оказывает серьезное влияние на переход газов.
Г. Накопление жидкости в стенках альвеол (интерстициальный отек) увеличивает расстояние диффузии, так что обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью замедляется даже в тех альвеолах, которые не содержат жидкости. (Микрофотографии— дар Th. Thorson.)

Накопление крови в легочных сосудах сопровождается повышением давления. Так как легкие представляют собой резервуар крови, то сосуды легких, особенно капилляры и вены, являются весьма растяжимыми. Давление в капиллярах и венах легких должно превышать диастолическое давление в левом желудочке,
куда впадают легочные вены. Граднент давления от легочной артерии к левому желудочку настолько мал (6 мм рт. ст.), что любое увеличение давления наполнения левого желудочка вызывает общее повышение давления в сосудах легочного русла (рис. 14.11).

РИС. 14.11. ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНЫХ СОСУДАХ ВСЛЕДСТВИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.
Градиент давления между легочными артериями и левым предсердием очень небольшой (около 6 мм рт. ст.), так что любой подъем давления наполнения немедленно отражается в легочных сосудах. Повышение давления в растяжимых венах и капиллярах легких приводит к значительному их расширению и наполнению кровью. Таким образом, если повышенное давление в венах и капиллярах легких достигает определенного уровня, возникают застой в легких и отек.
Симптомы застоя в легких. Наиболее часто встречающимся симптомом недостаточности левого желудочка является одышка при физической нагрузке. Она характеризуется быстрым неглубоким вдохом в отличие от нормальной ответной реакции на физическую нагрузку — глубокого полного вдоха. С течением времени уровень физической нагрузки, вызывающий одышку, становится меньшим. У некоторых пациентов нарушение дыхания возникает при переходе в положение лежа (ортопноэ). В таких случаях пациенту удобно дышать только при приподнятом положении туловища и головы, даже во время сна. По неизвестным причинам ортопноэ является частым начальным симптомом недостаточности левого желудочка, в частности, при недостаточности, возникающей вследствие гипертензии или нарушения коронарного кровотока. Такие пациенты склонны к периодическим приступам нарушения дыхания, напоминающим те, которые возникают при бронхиальной астме, с форсированным вдохом и выдохом (сердечная астма), сопровождающимися кашлем или удушьем и выделением мокроты с вкраплениями крови. Таким образом, основными симптомами недостаточности левого желудочка являются симптомы нарушения дыхания в комбинации с явлениями застоя в легких.
Влияние застоя крови в легких на газообмен. Кровь, содержащаяся в легочных капиллярах, может насыщаться кислородом только в том случае, если кислород быстро диффундирует из полости альвеол через альвеолярную мембрану в капилляры. Быстрая диффузия растворенных газов с теоретической точки зрения возможна в силу очень короткой дистанции и большого градиента концентрации. С увеличением расстояния диффузии через альвеолярные стенки замедляется скорость перехода кислорода. По этой причине относительно тонкие слои внесосудистой жидкости, расположенные между капиллярами и альвеолярным воздухом, могут значительно уменьшить эффективность дыхания и степень насыщения крови кислородом (рис. 14.10, В). Отек легких является результатом фильтрации жидкости из легочных капилляров (в соответствии с гипотезой Старлинга о капиллярном балансе жидкости). Выход жидкости в полость альвеол влияет как на аэрацию альвеол, так и на насыщение крови кислородом.

Нарушения газообмена между альвеолярным воздухом и кровью в легочных капиллярах может быть причиной цианоза, появляющегося в последних стадиях недостаточности левого желудочка. Так как цианоз не является частым или выраженным симптомом застоя в легких, крайняя степень отека легких, которую находят при посмертном исследовании (см. рис. 14.10, В, Г), необязательно является типичной для большинства сердечных больных при жизни.
Наличие жидкости в воздухоносных путях легких выявляется при аускультации грудной клетки. Присутствие и распространенность хрипов считается достоверным показателем отека легких.
Одышка. Раньше считали, что одышка возникает вследствие пониженной концентрации кислорода и повышенной концентрации углекислого газа в крови, омывающей дыхательный центр. Нет сомнений в том, что вдыхание газовой смеси с низким напряжением кислорода или высоким содержанием углекислого газа, вызывает стимуляцию дыхательного центра. Однако в этих случаях увеличение вентиляции легких сопровождается углублением вдоха, а не быстрым поверхностным дыханием, что типично для одышки. Одышка встречается и у пациентов с декомпенсацией левого желудочка без признаков отека легких и при нормальном уровне содержания кислорода и углекислого газа в крови.
Таким образом, возникновение одышки нельзя приписать только изменениям газообмена между кровью и альвеолярным воздухом.
Harrison и сотр. [19, 20] показали, что экспериментально вызванный застой в легких сопровождается быстрым поверхностным дыханием, которое прекращается после перерезки обоих блуждающих нервов. Они сделали вывод, что такая одышка возникает вследствие рефлекторной стимуляции дыхания, возникающей при раздражении рецепторов растяжения легких натяжением кровеносных сосудов в грудной клетке. Быстрое поверхностное дыхание, сопутствующее застою в легких, можно объяснить и действием механических факторов. Застойное легкое напоминает эректильную ткань в том смысле, что вследствие наполнения кровью оно также становится ригидным и неэластичным. Легкие больных с хроническим застоем крови в них часто отвердевают вследствие пролиферации опорной соединительной ткани. Эта фибротическая реакция может оказать дополнительную опору легочным сосудам, но в то же время она уменьшает подвижность и эластичность легких. В таких условиях потребуется дополнительное усилие для раздувания и спадения легких.
Основная связь между застоем в легких и быстрым поверхностным дыханием, типичным для одышки у таких пациентов, изображена на рис. 14.12. Для раскрытия нормальных легких потребуется относительно маленькое напряжение мышц, которое можно сравнить с усилием при пользовании мехами, снабженными слабой пружиной.

РИС. 14.12. ДЫХАТЕЛЬНАЯ РАБОТА.
Чтобы накачивать равные количества воздуха в единицу времени, надо работать на снабженных пружинами кузнечных мехах быстрыми, короткими рывками с целью достижения наибольшей эффективности и наименьшей затраты общей работы. Застойные легкие противодействуют вдоху с большей силой, чем нормальные, так что для уменьшения дыхательной работы возникает быстрое поверхностное дыхание, особенно в случаях, когда потребуется большой прирост минутного объема дыхания, например, прн физической нагрузке. Это наблюдение наводит на мысль, что возникающая у больных с застойной сердечной недостаточностью одышка может на самом деле уменьшать дополнительную работу дыхания, вызванную ригидностью легких.
Так как застойное легкое затвердело, потребуется намного большее напряжение мышц для преодоления противодействия легочной ткани растяжению. Чем больше растяжение, тем большее напряжение потребуется, и в общих чертах застойное легкое напоминает меха с тугой пружиной (рис. 14.12, Б). С целью быстрого перекачивания равных объемов эффективность мехов со слабой пружиной повышается как за счет количества движений, так и за счет увеличения объема одного движения. Меха с тугой пружиной функционируют наиболее эффективно при быстрых поверхностных движениях из-за относительно большой работы, требуемой при увеличении растяжения и сжатия их. По аналогии дыхательная работа у пациентов с застойными легкими бывает минимальной при увеличении минутного объема дыхания путем быстрого поверхностного дыхания. Если же попросить больного с недостаточностью левого желудочка дышать в течение 15 с с максимальными частотой и глубиной (максимальная вентиляция легких), то обнаруживается значительное снижение способности увеличения минутного объема дыхания.
Ортопноэ. При вертикальном положении тела кровь склонна накапливаться в нижних конечностях. Высокое гидростатическое давление растягивает вены. В ответ на высокое внутрисосудистое давление в течение дня жидкость в низкорасположенных частях тела фильтруется из капилляров в тканевые щели. В положении лежа давление в этих сосудах уменьшается и лишняя жидкость реабсорбируется, вследствие чего ночью объем крови увеличивается. В это время перераспределяется кровь, которая растягивала периферические сосуды и большая часть ее накапливается в легочном русле. У здоровых людей такое перемещение крови в легкие не вызывает никаких нарушений. В то же время у пациентов с наличием застоя в легких вследствие недостаточности левого желудочка дополнительная нагрузка вызывает появление одышки в положении лежа. Для ее предотвращения пациенты в постели принимают положение с приподнятой верхней частью туловища.

РИС. 14.13. ЭТИОЛОГИЯ РЕСПИРАТОРНЫХ СИМПТОМОВ, ВОЗНИКАЮЩИХ ВСЛЕДСТВИЕ
ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
Так как большинство легочных капилляров собирается в легочные вены, застой развивается одновременно как в альвеолярных, так и в бронхиальных сосудистых сплетениях. Бронхиальный застой увеличивает выработку слизи, приводя к возникновению продуктивного кашля. Растянутые бронхиальные капилляры могут разорваться, так что больной, кашляя, выплевывает мокроту с вкраплениями крови (hemoptysis). Отек слизистой оболочки легких повышает сопротивление току воздуха, что приводит к нарушению дыхания, подобному астме. Одышка возникает в первую очередь рефлекторно в ответ на растяжение сосудов, которому могут содействовать повышенная ригидность легких и нарушение газового обмена вследствие интерстициального отека с накоплением жидкости в альвеолярных мешочках (см. рис. 14.10). Цианоз наблюдается не всегда даже у больных с тяжелым отеком легких (см. текст).
Симптомы бронхиального застоя.
За исключением бронхиол и альвеолярных протоков, легочные и бронхиальные артерии разветвляются в не связанные между собой капиллярные сети. Однако все альвеолярные капилляры и большинство бронхиальных капилляров вливаются в легочные вены. Повышение диастолического давления в левом желудочке и давления в легочных венах сопровождается застоем в тех бронхиальных сосудах, которые собираются в эти вены. Набухание слизистых оболочек вызывает отек легких и сужение воздухоносных путей. Эти обстоятельства препятствуют движению воздуха во время вдоха и выдоха (рис. 14.13). Для вентиляции легких потребуется большая работа мышц и максимальная вентиляция легких может оказаться уменьшенной. В результате может возникнуть затруднение дыхания, напоминающее приступ бронхиальной астмы при аллергических реакциях бронхов.
Преобладающим симптомом застойной недостаточности сердца является кашель с выделением мокроты, объясняющейся увеличением выделения слизи на поверхность застойной слизистой оболочки бронхов. Хотя кашель и не является особенно эффективным механизмом для удаления жидкости из альвеол, он может переместить отечную жидкость в бронхи. В мокроте часто имеются следы крови, что раньше объясняли выходом эритроцитов в альвеолы, а теперь чаще всего связывают с маленькими кровоизлияниями из застойной слизистой оболочки бронхов.
Симптомы ограничения сердечного выброса. Хотя классические симптомы недостаточности левого желудочка и возникают вследствие нарушения функции легких, ограничение резерва сердечного выброса также является важным признаком этого состояния. В случае понижения сердечного выброса в покое несколько уменьшается кровоток почти во всех участках тела и соответственно увеличивается поглощение кислорода из крови (см. рис. 14.8). Такое истощение венозного резерва кислорода означает, что напряжение кислорода в тканях должно быть ниже нормального. В этом состоянии, естественно, должны наблюдаться признаки нарушения функции этих тканей. Уменьшение кровотока в скелетной мышце должно, например, привести к слабости и быстрому утомлению. Толерантность к физическим нагрузкам может снижаться как от утомления или истощения, так и от сопровождающей это состояние одышки, которую надо отличать от снижения толерантности. Утомляемость трудно поддается определению или описанию, но это неприятное ощущение легко предотвращается произвольным ограничением активности. Поэтому о слабости или утомляемости больные упоминают чаще всего после быстрого улучшения состояния и прекращения этих ощущений, например, после митральной вальвулотомии. Субъективное ощущение утомления происходит непосредственно от работающей мышцы и приписывается обычно дефициту кислорода и местного кровотока. Уменьшение кровотока в сосудах внутренних органов может отражаться на деятельности желудочно-кишечного тракта. Действительно, жалобы на нарушение пищеварения встречаются у больных старшего возраста, страдающих заболеваниями сердца довольно часто, хотя эти жалобы не являются характерными и постоянными. Большая часть пожилых людей, страдающих далеко зашедшим заболеванием сердца, могли бы предъявлять подобные жалобы на расстройства функции желудочно-кишечного тракта и при отсутствии какой-либо патологии со стороны сердца.
Одной из тканей, в которых величина кровотока по отношению к поглощению кислорода всегда остается очень большой, является почечная ткань. Кажется немаловажным, что артериовенозная разность по кислороду в почках редко превышает 3—4 см3 на 100 см3 крови даже у больных с развитой застойной недостаточностью сердца (см. рис. 14.8). Хотя нарушение функции почек и приводит к задержке соли и воды и к развитию общего венозного застоя и периферического отека, причиной этих явлений является, по всей вероятности, отнюдь не недостаточное снабжение тканей кислородом, так как во время патологически увеличенной реабсорбции соли и воды почка должна выполнять чрезвычайно большую работу (см. «Периферический отек» с. 595).