Системное артериальное давление - динамика сердечно-сосудистой системы
Часть II
Так как среднее системное артериальное давление популяции возрастает параллельно возрасту, число людей, давление крови которых превышает некий произвольный критический уровень (например, 140/90 мм рт. ст.), является действительно очень большим. У многих людей давление крови колеблется в более широких границах и поднимается быстрее, чем у популяции в целом. У некоторых из этих людей повышение давления крови имеет явную или скрытую связь с болезненным состоянием. У большей части этих лиц, однако, развитие «гипертензии» не имеет видимой причины. Повышенное давление у этой многочисленной категории людей называют «первичным» или «эссенциальным», так как кажется, что оно повышается без определенной причины.
ГИПЕРТЕНЗИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩАЯ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Повышенное давление крови не является самостоятельной болезнью- оно является только одним (помимо многих) симптомом, встречающимся при разных физиологических и патологических состояниях. Только у некоторых из многих лиц, страдающих гипертонией, можно установить прямую, специфическую причину и устранением ее облегчить их состояние (рис. 5.13). Особенно ярким примером такой причины может служить редкая форма опухоли, состоящая из хромаффинных клеток, подобных таковым мозговой части надпочечника (феохромоцитома).
Феохромоцитома. Хромаффинные клетки, находящиеся в мозговом веществе надпочечников или в других тканях, обычно секретируют норэпинефрин и 1-эпинефрин. При росте числа хромаффинных клеток (возникновение новообразования, аденомы) катехоламины периодически выбрасываются в циркулирующую кровь, вследствие чего возникают приступы, характеризующиеся серьезными признаками — растущей гипертонией, фибрилляцией предсердий, головными болями, страхом, тремором, тошнотой, рвотой, бледностью и похолоданием кожи — т. е., признаками и симптомами массивного выделения симпатических медиаторов. Повышение давления крови бывает интермиттирующим и в перерыве между приступами наблюдается стремление к нормальному уровню (рис. 5.13,А). Приступы могут длиться от нескольких минут до нескольких дней и приводят к значительному истощению. У некоторых пациентов давление крови, несмотря на большие колебания, держится постоянно на повышенном уровне. Тонкости признаков, симптомов, течения и длительности заболевания и диагностические тесты обсуждены в других работах [22, 24] и в данной книге рассматриваться не будут. Достаточно сказать, что после полного удаления хромаффинного новообразования симптоматические приступы прекращаются. У некоторых пациентов, несмотря на прекращение приступов после хирургического вмешательства, по не совсем ясным причинам сохраняется повышенное артериальное давление. Это позволяет делать вывод, что гипертония сама по себе порождает гипертонию (см. с. 228).
Опухоли коры надпочечников.
У пациентов с заболеваниями, затрагивающими кору надпочечников, постоянно наблюдаются изменения давления крови (см. рис. 5.13,А). Гипертензия, например, наблюдается примерно в 85% случаев синдрома Кушинга — андрогенитального синдрома, возникающего вследствие повышенной секреции адренокортикальных гормонов и включающего в себя преждевременное сексуальное развитие, гермафродитизм, вирилизм у женщин и феминизацию у мужчин и ожирение.
РИС. 5.13. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
Повышение давления крови является общей чертой разнообразных заболеваний, включая надпочечники, почки, мозг и сердечно-сосудистую систему (см. текст). Из очень большой популяции людей, страдающих повышением системного артериального давления, только у небольшой части наблюдаются эти специфические болезненные процессы. При описании остальной, более обширной части заболевания упоминается «эссенциальная гипертензия», т, е. гипертензия неизвестного происхождения.
Наиболее важным кардиоваскулярным проявлением этого заболевания является повышенное давление крови. Гипертензия у пациентов с аденомами коры надпочечников наблюдается часто и в отсутствии других признаков синдрома Кушинга [22]. На сегодняшний день нельзя сказать точно, какое отклонение в метаболизме кортикостероидов является непосредственной причиной гипертензии. Введение дезоксикортикостерона ацетата (ДОКА) крысам вызывает у них гипертонию, и гипертензивный эффект увеличивается при введении поваренной соли [25]. У людей можно получить такие же результаты. Снижение функции коры надпочечника (болезнь Аддисона), как и следовало ожидать, сопровождается уменьшением системного артериального давления.
Потенциирующий эффект поваренной соли, наблюдающийся при одновременном введении ее с гормонами коры надпочечника, указывает на участие альдостерона в возникновении гипертензии. Альдостерон, один из нормально секретируемых корой надпочечников стероидных гормонов, оказывает действие на почечные канальцы, задерживая выделение натрия и способствуя выделению калия. В литературе имеется описание некоторых пациентов с первичным альдостеронизмом, возникшим вследствие опухолей коры надпочечника и у большинства из них системное артериальное давление оказалось выше нормального уровня. Moser и Goldman [26] обобщили последствия сужения большой почечной артерии. Понижение перфузионного давления в пораженной почке вызывает освобождение ренина из специализированных клеток в приводящей артерии гломерулуса (юкстагломерулярный аппарат). Вследствие действия ренина на белковое вещество возникает ангиотензин I, который превращается ферментом-активатором в ангиотензин II. Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона корой надпочечника, а альдостерон в свою очередь задерживает выделение натрия и воды, вследствие чего к повышающему кровяное давление влиянию действия ангиотензина добавляется влияние увеличенного объема жидкости в организме. Отсюда видно, с какой степенью сложности надо считаться при исследовании систем биологического контроля таких величин, как давление крови.
Точная цепь событий, следующих за задержкой соли и приводящих к развитию систолической гипертензии, пока неизвестна. Ни одна гипотеза не дает удовлетворительного объяснения противоречивым данным наблюдений. Например, у крыс, которым с пищей дали очень много хлорида натрия, наблюдается хорошо коррелирующееся с процентным содержанием хлорида натрия в пище повышение давления крови [27]. Патологические изменения, наблюдавшиеся у крыс с тяжелой гипертонией, вызванной хлоридом натрия, напоминают таковые у людей со злокачественной гипертонией. Значительно хуже стал у тех животных и прогноз (относительно жизни). Однако введение крысам одновременно с избытком хлорида натрия и хлорида калия облегчало гипертензию и патологические изменения и улучшало прогноз. В то же время, когда у большинства пациентов с повышенной выработкой альдостерона наблюдается повышение системного артериального давления, пациенты, у которых интермиттирующему альдостеронизму сопутствует периодический паралич, страдают гипертонией не чаще, чем население в среднем. Проблема осложняется тем, что гипертензию можно вызвать и введением таких кортикальных гормонов, которые влияют на метаболизм глюкозы больше, чем на метаболизм соли и что ограничение приема соли может привести к ухудшению гипертензии. Skelton [28] показал, что гипертензию можно вызвать на фоне гипофункции надпочечников. Если, например, удалить один надпочечник полностью, а из другого удалить мозговое вещество и большинство коры, то гипертензию легче вызвать во время регенерации коры, чем после удаления регенерированной железы.
Очевидно, что почка играет важную роль в реализации действия минералокортикоидов и в задержке или выделении электролитов. Таким образом, не представляется возможным строго разделить влияние гормонов коры надпочечников от функции почки. Более того, введение больших количеств гормонов коры надпочечника вызывает обширные нарушения в стенках артериол почек (нефросклероз) и патологическую дегенерацию почечной ткани. Такие изменения ясно выражены при болезни Кушинга. По приведенным выше соображениям внимание исследователей привлекал вопрос о роли почек в генезе повышенного системного артериального давления.
Болезни почек
Более чем 100 лет назад Bright выявил взаимосвязь между содержанием белка в моче, патологическими изменениями в почках и гипертрофией левого желудочка, приписываемой изменениями «качества» или состава крови, ведущим и к сокращению малых сосудов. Это было прекрасное описание повышения периферического сопротивления в связи с нарушением функции почки.
Системное артериальное давление повышается во время многих болезней иочек — практически всех. Некоторые из этих расстройств приведены на рис. 5.13.
Повышение системного артериального давления может быть вызвано изменениями артериального кровоснабжения почки или давлением, оказанным на почечную ткань извне. Например, системное артериальное давление может повышаться у пациентов с односторонней закупоркой почечной артерии или ее ветвей. Такие нарушения бывают обычно вызваны выбуханием в просвет сосуда местного утолщения стенки его или местным сужением сосуда. Большинство из этих пациентов излечивается после удачного удаления закупорки или после удаления пораженной почки. Этот факт является надежным свидетельством участия почки в генезе указанной формы гипертензии. Число пациентов с такого рода нарушениями бывает относительно небольшим, но они представляют собой тот контингент людей, генез заболевания которых соответствует таковому у животных в опытах Goldblatl, который много лет назад вызывал экспериментально гипертензию постепенным сжатием почечных артерий. То, что любой механизм, изменяющий кровоснабжение паренхимы почек, может вызвать повышение системного артериального давления, является сейчас общепризнанным фактом.
Полагают, что реналъный сосудосуживающий механизм может активироваться при разнообразных формах заболеваний почек, большинство из которых может одним или другим способом нарушить почечный кровоток. К таким заболеваниям относят гидронефроз, пиелонефрит, гломерулонефрит, нефроз, амилоидоз и токсемию беременных. Так, например, закупорка мочеточника (почечным камнем) приводит к расширению лоханки и сдавливанию паренхимы почки. Считают, что пиелонефрит может вызвать закупорку и разрушение почечных артерий среднего калибра- атеросклеротическая закупорка почечных артерий не обязательно осложняется пиелонефритом. Гломерулонефрит — воспалительная реакция почек, которая возникает обычно после стрептококковых инфекций, вызывает закупорку гломерулярных капилляров.
Удаление обоих почек в эксперименте на животных ведет к значительному повышению системного давления крови. Лучше всего это повышение выявляется при поддерживании жизнедеятельности экспериментальных животных при помощи искусственной почки. Эта форма гипертензии («ренопривальная гипертензия») отличается от вызванной ренином. Она связана в первую очередь с метаболизмом электролитов, зависящим в нормальных условиях от состояния обеих почек и гормонов коры надпочечников. Такого рода гипертензия может наблюдаться в конечных стадиях болезни почек.
Сердечно-сосудистая гипертензия
Системное артериальное давление может повышаться и вследствие изменений, возникающих в пределах самой сердечно-сосудистой системы, например при коарктации аорты, общем атеросклерозе системных артерий и узелковом периартрите (см. рис. 5.13).
Коарктация аорты — это сужение вблизи ductus arteriosus.
Это местное сужение превращает аорту в канал очень малого диаметра и оказывает значительное противодействие кровотоку из дуги аорты в нисходящую грудную аорту. Вокруг такого сужения образуются коллатерали, но давление крови в системных артериях, отходящих выше сужения, оказывается обычно значительно выше нормального. Раньше такое повышение давления крови в верхней части тела связывали с изменениями в кровоснабжении почек (см. предыдущий раздел). Однако наблюдались случаи, когда гипертензия развивалась при наличии закупорки ниже места отхождения аа. renales [22]. Более того, диастолическое давление в нижних конечностях может оказаться выше нормального. После хирургической коррекции сужения аорты следует быстрое падение давления крови- давление возвращается к норме уже через несколько дней.
Болезни центральной нервной системы
Повышенное давление крови сопутствует разным органическим и функциональным нарушениям центральной нервной системы, включая повреждение головы, опухоли мозга, избирательное разрушение мозговой ткани (редкие случаи полиомиелита), острая порфирия, психические нарушения, гиперреактивность сердечно-сосудистой системы и нарушения прессорецепторного механизма (рис. 5.13). Уже из этого перечня видно, что гипертензия может быть результатом поражения отдельных частей нервной системы или повышенной активности других ее частей.
Для иллюстрации приводится короткое описание некоторых из этих состояний.
Повышенное внутричерепное давление. Повреждения головы или определенной локализации опухоли мозга могут оказаться причиной повышения давления спинномозговой жидкости, окружающей центральную нервную систему. В таких условиях наблюдается склонность давления крови повышаться вместе с повышением давления цереброспинальной жидкости, что обычно связывается с сдавлением области продолговатого мозга, в котором содержатся центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы .
Деструктивные нарушения. У некоторых больных острым полиомиелитом, захватывающим ствол мозга (бульбарный паралич), наблюдается выраженная гипотензия. Очаги поражения локализуются в этих случаях в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга. Такая гипертензия обычно является преходящей.
Иногда выраженные психические нарушения комбинируются с симптомами поражения нервов вследствие периферического неврита и восходящего миелита. При исследовании мочи обнаруживается повышенное выделение порфирина вследствие нарушения пигментного обмена. У таких больных отмечаются нарушения функций вегетативной нервной системы (рвота, запоры, схваткообразные боли в животе) и гипертензия, сопровождающаяся тахикардией. Гипертензия появляется и исчезает в зависимости от психоневротического состояния.
Психические нарушения. Общеизвестный факт влияния психологических факторов на уровень системного артериального давления заставил многих исследователей заниматься изучением распространения гипертензии среди пациентов, страдающих неврозами или психозами. Полученные данные неоднородны в силу разного подхода к вопросу. Однако в настоящее время наблюдается консервативное или неопределенное отношение к этому механизму как преобладающей причине возникновения хронической гипертензии.
1 В последнее время обнаружено, что сердце не просто пассивно растягивается притекающей кровью. Существует активная диастола, т. е. активное удлинение волокон миокарда, степень которого регулируется количеством притекающей крови — Примеч. ред.
Диэнцефальный синдром. Чувство смущения и общее возбуждение могут у молодых и среднего возраста женщин вызвать лабильную форму гипертензии, сопровождающуюся возникновением красных пятен на лице и верхней части грудной клетки, похолоданием и бледностью конечностей, тахикардией и гиперперистальтикой. Эта группа симптомов называется «диэнцефальным синдромом», потому что она может быть воспроизведена у человека диффузной стимуляцией диэнцефалона (межуточного мозга).
У больных с гипертензией, зависящей от нарушения нервной системы, часто наблюдается тахикардия и увеличенный сердечный выброс.
У больных с заболеваниями надпочечников, почек или сердечно-сосудистой системы гипертензия обычно возникает от повышения периферического сопротивления и увеличение частоты сердцебиений и сердечного выброса у них бывает небольшим или отсутствует совсем. Об этом надо помнить при поиске причин возникновения гипертензии неясной этиологии.
Обсужденные выше разнообразные причины повышения давления крови наблюдаются только в очень небольшом количестве случаев патологического повышения давления крови, а большую часть составляют пациенты с «первичной» или «эссенциальной» гипертензией (см. рис. 5.13).
