Регуляция коронарного кровотока - динамика сердечно-сосудистой системы
Полагают, что главным фактором, определяющим величину коронарного кровотока, является напряжение кислорода в миокарде (Ро2). Когда потребляется кислорода больше, чем может в течение короткого времени поступить в ткань при данных условиях, напряжение кислорода в миокарде снижается. Это сопровождается падением сопротивления коронарных сосудов, в результате чего немедленно увеличивается коронарный кровоток, и Р0, в миокарде восстанавливается до первоначального уровня. Тонкий авторегуляторный механизм изменяет сопротивление коронарных сосудов так, что кровоток увеличивается на точно определенную величину и поэтому Р0, в коронарном синусе сохраняется относительно постоянным, несмотря на значительные изменения расхода кислорода в миокарде. Когда при неизменной потребности миокарда в кислороде коронарное перфузионное давление резко увеличивается, кровоток сначала слегка увеличивается, но быстро возвращается к своему исходному значению, несмотря на то, что коронарное перфузионное давление продолжает оставаться на новом высоком уровне. Когда коронарное перфузионное давление снижается, происходят противоположные сдвиги. Ауторегуляция перестает действовать, когда коронарное перфузионное давление падает ниже 50 мм рт. ст. или поднимается выше 180 мм рт. ст., вероятно, в связи с тем, что в этих случаях происходит максимальное расширение или сужение коронарного сосудистого русла, и оно ведет себя .как ригидная трубка. В это время кровоток линейно зависит от величины давления.
ПОТРЕБНОСТЬ МИОКАРДА В КИСЛОРОДЕ КАК ГЛАВНЫЙ РЕГУЛЯТОР КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
Миокард желудочков извлекает 75% всего кислорода, содержащегося в артериальной крови. Свойство экстрагировать столь большую часть кислорода артериальной крови означает, что основным способом, при помощи которого сердце может удовлетворить возросшую потребность в кислороде, является более высокий коронарный кровоток. Потребление кислорода миокардом прямо связано с коронарным кровотоком, и это соотношение у одного и того же человека является постоянным. Экспериментальные исследования на животных с регистрацией аортального давления, частоты сердечных сокращений и минутного объема сердца показывают, что потребление кислорода связано не с механической работой сердца, а с давлением, развиваемым желудочком и частотой сокращений, при которой оп создает это давление. Произведение площади под кривой желудочкового давления и частоты сердечных сокращений, называемое индекс «напряжение— время», также линейно связано с потреблением кислорода. Позднее было обнаружено, что потребление кислорода миокардом почти целиком определяется временем, в течение которого давление в желудочках достигает своего максимума [14]. С другой точки зрения, надежным показателем потребления кислорода миокардом является произведение систолического аортального давления и частоты сердечных сокращений. Когда минутный объем сердца возрастает лишь за счет увеличения ударного объема при неизменной частоте сердечных сокращений, потребление кислорода миокардом почти не изменяется. Однако эта экспериментальная ситуация встречается в клинике редко, поскольку минутный объем эффективно увеличивается лишь при ускорении сердцебиений, так что возрастание его обычно сопровождается увеличенным расходом кислорода в миокарде. Но эта связь не должна рассматриваться как прямые причинноследственные отношения. Обусловливает увеличение потребления миокардом кислорода тахикардия, которая должна появляться в большинстве случаев.
Потребление кислорода миокардом определяется также скоростью нарастания давления в левом желудочке [15]. Предполагается, что лекарства, изменяющие dP/dt желудочка, влияют на потребности миокарда в кислороде в большей степени, чем ожидается при изменении только давления или только частоты сердечных сокращений. Другим важным фактором, влияющим на кислородные запросы миокарда, является размер камеры желудочка, поскольку напряжение, согласно закону Лапласа, прямо связано с квадратом радиуса [16]. Прямое отношение к коронарному кровотоку имеет истин;
пая мышечная масса желудочка. При левожелудочковой гипертрофии и недостаточности увеличение размеров и массы желудочка является важным фактором, определяющим общее потребление кислорода миокардом.
Коронарный резерв
Представление о коронарном резерве связано с максимальной способностью коронарных сосудов увеличивать кровоток в ответ на кислородные потребности миокарда. У здоровых людей при максимальной емкости коронаров имеется возможность увеличения кровотока на 400—500%. Определение коронарного резерва представляет собой подлинно обоснованный способ оценки функции коронарного кровообращения, особенно когда сердце эффективно утилизирует кислород.
В настоящее время нет доступных методов определения коронарного резерва. Те из них, в которых используются изменения ЭКГ или распределения продуктов обмена молочной кислоты при физической нагрузке, дают возможность определить лишь момент, когда емкость резерва коронарного кровообращения истощается.
Гипертрофия желудочка
При нормальном росте и развитии размер коронарной артерии увеличивается линейно по отношению к массе левого желудочка. Во всех гипертрофированных сердцах независимо от причины, вызвавшей гипертрофию, это взаимоотношение отсутствует (см. также «Гипертрофия миокарда», с. 578). Площадь поперечного сечения коронарной артерии меньше ожидаемой при сравнении с массой снабжаемой ею мышцы. Неадекватность коронарного кровотока связывают с большим расстоянием диффузии для Ог или с несоответствием между размером коронарного устья и массой левого желудочка. В тех случаях, когда артериолы широко раскрыты уже в покое, имеется третья возможность, согласно которой коронарная недостаточность может быть обусловлена истощением способности коронарных артериол к дальнейшему расширению.
