Особенности регуляции просвета сосудов в различных органах и тканях - динамика сердечно-сосудистой системы
Анатомическое устройство и окружающая артерии, артериолы и сфинктеры среда бывают в разных участках сосудистого русла разными. И хотя внешний вид гладкомышечных клеток, входящих в состав стенок этих сосудов и изменяющих их просвет, везде одинаков, тем не менее гладкие мышцы сосудов различных тканей отвечают на воздействие приведенных на рис. 4. 14 механизмов по-разному. Ввиду этого нельзя рассуждать о регуляции сосудистой системы вообще. Характеристика сосудистых реакций, свойственных какой-либо ткани или органу, должна отражать особенности последних. В дальнейшем обсуждении отдельные органы будут рассматриваться в порядке увеличения реактивности или количества отклонений в сосудодвигательных реакциях. Ценным дополнением к последующему обсуждению является превосходный обзор Green и Kepchar [33].
Мозг. Сосуды мозга являются, пожалуй, самыми стойкими из всех сосудов организма по отношению к факторам, обладающим сосудодвигательным действием. По данным Kety [50], мозговой кровоток у здоровых молодых мужчин составляет примерно 54 мл/100 г мозговой ткани в минуту, а дыхательный коэффициент приближается к единице, свидетельствуя о том, что первичным источником энергии являются углеводы. Расход энергии мозга составляет около 20 Вт (расход энергии электронных вычислительных машин измеряется в тысячах ватт).
Хорошо известно, что сосуды мозга иннервируются вегетативными нервами. У низших животных эти нервы могут влиять на кровоток в мозге. Что касается человека, то пока мы располагаем очень небольшим количеством данных об этой функции вегетативной нервной системы. Соколов [51], составив обзор сведений о факторах, способных оказать влияние на кровоток мозга, пришел к следующему выводу: «...общеизвестно, что мозговой кровоток обнаруживает большую стойкость по отношению к фармакологическим веществам» (см. рис. 4.15). Одним из факторов, оказывающих выраженное действие на сосуды мозга, является увеличение напряжения углекислого газа, но и оно редко повышает мозговой кровоток более чем в 2 раза. Имеются сообщения и о расширении сосудов мозга при действии пониженного напряжения кислорода.
Величина общего мозгового кровотока удивительно постоянна, в этом отражается постоянство обмена веществ мозга. Однако в разных частях мозга величина кровотока бывает не одинакова, колеблясь от
- 14 мл/г в белом веществе спинного мозга до 1,8 мл/г в нижних бугорках [53]. Через первичные сенсорные зоны — зрительные, слуховые, соматосенсорные — протекает значительно больше крови, чем через другие зоны коры головного мозга. Во время тиопенталового наркоза такая неравномерность распределения крови в мозге исчезает.
Легкие. Легочный кровоток, по-видимому, почти так же нечувствителен к нормальным регуляторным механизмам, как и мозговой (см. рис. 4.15). Сосудистое русло легких представляет собой систему с крайне низким сопротивлением (глава 1), которое нетрудно снизить еще более. Таким образом, количество протекающей через эту систему крови может вследствие небольшого увеличения градиента давления между легочной артерией и левым предсердием возрастать в 2—3 раза. Так как точное выявление любой активной сосудодвигательной реакции, возникающей под воздействием нервных, гормональных или химических факторов оказалось очень трудным, то уменьшение сопротивления кровеносного русла, возникающее при увеличении кровотока, относят к пассивному расширению последнего. Однако при более высоких уровнях легочного кровотока увеличение градиента давления вызывает прямо пропорциональное увеличение кровотока. Кажется, что при этом площадь сечения кровеносного русла достигла максимальной величины и сосуды стали вести себя наподобие системы, состоящей из жестких труб [54].
Гипоксия вызывает, по-видимому, некоторую степень сужения сосудов, вследствие чего кровь из спавшихся или неактивных частей легочной ткани направляется в другие, где газообмен возможен. Введение очень больших количеств ацетилхолина (АХ) прямо в легочную артерию приводит к небольшому и недостоверному падению давления в последней [54]. Однако до сих пор нет данных, свидетельствующих о том, что гипоксия и АХ являются факторами, способными регулировать легочные сосуды в нормальных условиях.
Данные о воздействии сосудорасширяющих фармакологических веществ на легочные сосуды являются неубедительными [55]. Серотонин суживает легочные сосуды и на фоне его действия проявляется сосудорасширяющее действие АХ, гистамина и АТФ. Функциональное значение этих наблюдений остается неясным . Daly и Daly [56] сообщили об активации парасимпатических нервов легких при стимуляции хеморецепторов каротидного синуса, но в нормальных условиях влияние этого механизма мало или отсутствует совсем.
На основании приведенных выше сообращений можно сказать, что кровеносное русло легких не принимает участия в периферических сосудодвигательных реакциях . Такая точка зрения кажется вполне логичной, потому что через легкие протекает весь объем сердечного выброса. В нормальных условиях нет надобности перераспределять кровоток между разными участками легких, поскольку все их части выполняют одни и те же функции .
Печень. Печень наподобие легких является системой низкого давления, снабженного двумя системами сосудов. Большая часть (около /5) крови протекает через печень под низким давлением из системы воротной вены после прохождения через капилляры желудочно-кишечного тракта. Остальная часть притекает к печени по печеночной артерии. Стимуляция симпатических нервов и норадреналин способны суживать сосуды обеих систем (как печеночной артерии, так и воротной вены), но в относительно небольшой степени. Так как реакция сосудов печени на адреналин, изопротеренол или АХ чрезвычайно мала или отсутствует, то полагают, что в них отсутствуют как бета-, так и гамма-рецепторы. В печени отсутствует реактивная гиперемия после временного прекращения кровотока. Таким образом, печень весьма нечувствительна к действию известных механизмов регуляции кровообращения.
Селезенка. Стимуляция нервов селезенки вызывает заметное увеличение сопротивления сосудов и активирует механизм, при помощи которого сконцентрированные в селезенке клетки выбрасываются в кровяное русло. Изменения сопротивления реализуются, по всей вероятности, при участии норадреналина, а выход депонированных кровяных телец при участии 1-адреналина. Введение крайне малых доз холинергических веществ приводит к расширению сосудов, хотя наличие парасимпатической иннервации в сосудах селезенки пока не установлено.
Почки. Кровообращение почки является крайне сложным ввиду наличия двух обширных последовательно соединенных капиллярных сплетений. Корковый слой почки получает 450—500 мл крови на 100 г ткани, кровоток мозгового слоя составляет только около одной трети этого объема. Давление в капиллярах клубочков и канальцев измерить трудно, но при прохождении крови через две капиллярные сети перфузионное давление должно значительно понизиться. Кроме этого, общеизвестно, что давление в тканях почки весьма значительное. В случае очень низкого уровня трансмурального давления изменения внесосудистого давления могут иметь существенное значение для кровотока в капиллярах канальцев. Регуляция просвета капилляров клубочка определяет количество фильтрата, переходящего из плазмы крови в канальцы. В капиллярах канальцев происходит обратное всасывание воды и содержащихся в тканевой жидкости веществ в венозную кровь почки. Объем кровотока. в почке является очень большим по сравнению с метаболической активностью ее, если судить по весьма небольшой артериовенозной разности по кислороду в сосудах почки. Относительно небольшое поглощение кислорода наводит на мысль, что кровоток в почке является настолько интенсивным, что вымывает сосудорасширяющие вещества метаболического происхождения. Однако после возобновления кровотока в почке имеет место реактивная гиперемия.
Регуляция почечных сосудов осуществляется, кроме обычных механизмов, еще некоторыми специальными механизмами. Так, например, почечный кровоток может приспособляться к величине натриевой нагрузки. В весьма важном участке вблизи юкстагломерулярного аппарата расположена гистологически отличимая macula densa. По одному из предположений возникшее вследствие увеличения клубочковой фильтрации повышенное содержание натрия, воздействуя на macula densa, может вызвать освобождение ренина, который может отщеплять ангиотензин от глобулина в межклеточном пространстве почки и вызвать местное сужение сосудов. О роли ренина и ангиотензина в регуляции сосудов было сказано выше. Обзор факторов, способных повлиять на саморегуляторный характер кровообращения в почках, опубликован Folkow и Langston [57].
РИС. 4.16.
А. На поперечном сечении скелетной мышцы виден примерно один капилляр на каждое мышечное волокно (диаметр 50 мкм).
Б. Диаметр волокон сердечной мышцы примерно в 2 раза меньше диаметра волокон скелетной мышцы, гак что число капилляров в каждом квадратном миллиметре равняется в среднем 2500 вместо 400, соответственно уменьшается зона лиффузии (по Folkow, Neil [59]).
В. Число и распределение капилляров миокарда, заполненных кремний органическим каучуком. На микрофотографии представлена эндокардиальная область левого желудочка, где число капилляров равнялось.3000 ± 600 на 1 мм2 (микрофотография получена от J. В. Bassinfilhwaighte с соавт., см. также Bassingthwaigte et al.f [НО].
Почка играет главную роль в регуляции объема и состава крови и тканевой жидкости, особенно в случае застойной недостаточности (см. главу XIV).
Желудочно-кишечный тракт. Сосуды внутренних органов снабжаются чревными нервами, которые, как полагают, играют важную роль в поддерживании системного артериального давления. Действие этих нервов реализуется, по-видимому, через альфа-рецепторы, потому что введение норадреналина оказывает на сосуды этой части кровеносного русла аналогичное действие. Длительная стимуляция кишечных сосудосуживающих волокон приводит к так называемому «саморегуляторному ускользанию»1— начальному сужению сосудов, за которым в теченне. 1—2 мин следует ускользание резистивных сосудов из-под влияния нервов, в то время как площадь функционирующих капилляров остается уменьшенной [58]. О наличии бета-рецепторов свидетельствует значительное расширение сосудов в ответ на введение изопротеренола. Последующее за введением АХ слабое расширение сосудов наводит на мысль о присутствии гамма-рецепторов. Однако, по имеющимся на сегодняшний день данным, вегетативные нервы оказывают влияние только на альфа-, но не на гамма-рецепторы. Так как концентрации введенных в этих опытах веществ превышают физиологические, то полученное расширение сосудов имеет весьма ограниченное значение.
Сердце. Своеобразие коронарного кровообращения состоит в том, что оно обслуживает источник энергии, проталкивающий кровь через кровеносное русло. Если коронарный кровоток снижается настолько, что перестает удовлетворять потребность миокарда в кислороде, то это ставит под угрозу мощность сердца как насоса, что в свою очередь вследствие падения системного артериального давления может вызвать дальнейшее ухудшение деятельности миокарда. Кроме того, из-за повторяющегося характера сердечных сокращений и малой продолжительности времени восстановления невозможна сколько-нибудь значительная кислородная задолженность. Критическая потребность в обильном и постоянном коронарном кровотоке отражается в плотности капиллярной сети (рис. 4.16). Как сердечная, так и скелетная мышца богато снабжены капиллярами, в среднем в них приходится один капилляр на одно мышечное волокно [59]. Однако диаметр волокон скелетной мышцы превышает диаметр волокон сердечной мышцы более чем в 2 раза. Вследствие этого на каждый квадратный миллиметр поперечного сечения миокарда приходится около 2500 капилляров, а в скелетной мышце около 400 капилляров (см. рис. 4.16). При этом расстояние от капилляра до центра волокна в миокарде составляет только половину такового в скелетной мышце. Уменьшение расстояния диффузии в сердечной мышце значительно повышает скорость продвижения необходимых веществ по градиенту концентрации. Плотность распространения капилляров в миокарде была исследована в образцах, приготовленных для анализа Bassingthwaighte и сотр. [60]. Представленный на рисунке 4. 16 препарат был взят из левого желудочка, где плотность капилляров составила около 3000±600 на 1 мм2. Расстояние между капиллярами равнялось 15—20 мкм. Диаметр капилляров (преимущественно при максимальном расширении) составлял, по расчетам этих авторов, 5,6±1,3 мкм, а функциональная длина капилляров — около 500—1000 мкм [60].
Терминальные коронарные сосуды внедряются в стенки сердца, где они (особенно в стенках левого желудочка- см. главу IX) сдавливаются сокращающимся миокардом. Во время систолы желудочков ускоряется отток из коронарных вен и замедляется приток крови в коронарные артерии. Однако систола желудочков, несмотря на ее насосную функцию, не облегчает кровоток в коронарных артериях. При внезапной остановке сердца возникает немедленное увеличение как артериального притока, так и венозного оттока, свидетельствующее о том, что сокращение желудочков препятствует кровотоку в коронарных сосудах. Вызванное катехоламинами или стимуляцией симпатических нервов более сильное сокращение приводит к одновременному увеличению нагрузки на миокард и сопротивлению коронарному кровотоку. О тесной связи между работой сердца, количеством потребленного кислорода и величиной коронарного кровотока сообщалось неоднократно. Gregg [61] указал, что в нормальных условиях артериовенозная разность по кислороду в коронарных сосудах невелика и что поэтому повышенное поступление кислорода достигается преимущественно посредством увеличения коронарного кровотока.
По-видимому, низкое напряжение кислорода или низкое содержание его в крови вызывает расширение коронарных сосудов, однако это расширение может возникнуть и вследствие действия неотождествленных сосудорасширяющих веществ (так как коронарные сосуды обладают способностью к реактивной гиперемии). Углекислый газ и изменения pH, по всей вероятности, не оказывают никакого влияния. В соответствии с данными Green, Kepchar [33] постоянное сосудосуживающее действие на коронарные артериолы оказывают только вазопрессин и ангиотензин. Способностью вызвать расширение коронарных сосудов обладают многие фармакологические вещества, но их функциональное значение в регуляции коронарного кровотока в нормальных условиях остается невыясненным (см. также главу IX).
Скелетная мышца. В настоящее время распространено мнение о двойной симпатической иннервации кровеносных сосудов, питающих скелетные мышцы. Симпатические сосудосуживающие волокна активируют типичные альфа-рецепторы и, по всей вероятности, участвуют в генерализованной симпатической активности, направленной на поддерживание системного артериального давления крови. При выключении этого симпатического сосудосуживающего механизму кровеносные сосуды мышцы все же сохраняют значительный тонус. Симпатические сосудорасширяющие волокна оказывают свое действие через холинергические гамма-рецепторы, которые могут вызвать максимальное расширение сосудов и легко блокируются атропином. Симпатическая сосудорасширяющая система распространена только в скелетной мышце и не подчиняется, по-видимому, контролю со стороны сосудодвигательных центров продолговатого мозга, регулирующих давление крови. Полагают, что нервные импульсы, которые в конце концов достигают окончаний симпатических сосудорасширяющих нервов, берут начало от моторных полей коры головного мозга, вблизи sulcus cruciatum спускаются через супраоптическую часть гипоталамуса, бугорковую область и продолговатый мозг, минуя, по-видимому, центры регуляции сердечной деятельности, и переключаются прямо па выходящие из спинного мозга симпатические волокна [62].
Таким образом, известны четыре механизма, посредством которых можно вызвать расширение сосудов в скелетной мышце: 1) торможение симпатических сосудосуживающих влияний (увеличение в 2—3 раза);
- активация симпатических сосудорасширяющих влияний (увеличение в 5—6 раз)- 3) бета-рецепторы- 4) неотождествленные сосудорасширяющие вещества, появляющиеся непосредственно после физической нагрузки (увеличение в 6—10 раз). Бета-рецепторы активируются не нервами, а циркулирующим в крови 1-адреналином (или введенным изопротеренолом- см. рис. 4.14). Роль этого механизма в нормальных реакциях еще не установлена.
Скелетные мышцы склонны к развитию очень интенсивной реактивной гиперемии после временного прекращения кровотока в них. Полагают, что эта реакция вызывается неотождествленными сосудорасширяющими веществами метаболического происхождения.
Введением крайне малых количеств АТФ можно вызвать выраженное расширение сосудов скелетной мышцы. АДФ может вызвать такую же степень сосудорасширения. Практически эти вещества являются такими сильными сосудорасширителями, что эффективные для скелетной мышцы дозы нельзя уловить химическими методами. Хотя АТФ и АДФ являются «подходящими кандидатами» на роль «неотождествленных сосудорасширяющих веществ», их идентичность с последними окончательно не установлена.
Сокращение скелетных мышц препятствует кровотоку так же, как и сокращение желудочков (см. выше). Таким образом, кровоток в конечности непосредственно после прекращения физической нагрузки превышает таковой во время этой нагрузки. Сдавливание кровеносных сосудов сокращающейся мышцей может активно передвигать венозную кровь против очень высокого давления (см. рис. 6.5).
Кожа. Кожа располагает очень сложным комплексом регуляторных механизмов (см. рис. 4. 15) и в то же время сосуды кожи легко доступны для исследователей — физиологов и врачей. В результате этого появилось внушительное (почти излишнее и не поддающееся описанию) количество работ.
Нервная регуляция осуществляется преимущественно симпатическими сосудосуживающими нервами, медиатором которых является, по всей видимости, норадреналин. Сосуды кожи ведут себя не как сосуды мышцы, так как при устранении влияний симпатических сосудосуживающих нервов в коже можно наблюдать максимальное увеличение кровотока. До сих пор не найдено ни симпатических, ни парасимпатических сосудорасширяющих нервов, имеющих непосредственное влияние на сосуды кожи. Введение АХ Bbisbmaef небольшое расширение этих сосудов, что наводит на мысль о наличии не связанных с нервной системой гамма-рецепторов. Стимуляция периферического конца некоторых задних корешков также вызывает расширение сосудов, которое лучше всего объясняется наличием аксон-рефлекса (см. рис. 4. 14, Б) — распространением импульсов от чувствительных нервных окончаний кожи на коллатерали, заканчивающиеся в кровеносных сосудах. Современные данные свидетельствуют о том, что импульсация парасимпатических (сосудодвигательных) нервов вызывает в потовых железах освобождение фермента, который воздействует на тканевые протеины, вследствие чего образуется брадикинин. Брадикинин, диффундируя к близлежащим кровеносным сосудам, вызывает расширение сосудов, входящих в состав глубоких и поверхностных сплетений кожи (см. рис. 4.14).
После временного прекращения кровообращения в коже развивается сильно выраженная реактивная гиперемия. Таким образом, можно сказать, что в регуляции просвета сосудов кожи участвуют неотождествленные сосудорасширяющие вещества. Сосудодвигательные эффекты низкого содержания кислорода или повышенного содержания углекислого газа на сосудах кожи не отмечались. При местном нагревании кожи возникает расширение сосудов, которое, как полагают, является в первую очередь результатом ослабления тонуса сосудов вследствие центральных рефлексов, а не прямого воздействия на кровеносные сосуды. Эти рефлексы, по всей вероятности, осуществляются на уровне гипоталамических центров терморегуляции и реализуются через симпатические сосудосуживающие нервы. Резкое холодовое раздражение кожи может вызвать кратковременное расширение сосудов, которое может не зависеть от нервных влияний.
Наконец, покраснение кожи вследствие смущения или эмоциональных причин представляет собой изменение просвета сосудов, вызванное импульсами из высших отделов центральной нервной системы.
Одномоментный и интегрированный кровоток через верхнюю мезентериальную артерию, почечную артерию и терминальную брюшную аорту при длительной одновременной регистрации у интактной собаки во время серии сердечно-сосудистых реакций при спонтанной активности, включая ориентировочную реакцию, стояние с приподнятой головой, опущение головы, принятие пищи, двустороннее сдавление бедренных артерий, вход на тредбан и бег на нем. Обратите внимание на очень маленькие изменения кровотока (интегрированного) через верхнюю мезентериальную и почечную артерии во время большинства реакций, кроме стояния с приподнятой головой. Во время бега на тредбане значительно увеличился приток крови к задней половине тела.
РИС. 4.17. Распределение кровотока во время свободного поведения животного.
РИС. 4.18. ВЛИЯНИЕ СТИМУЛЯЦИИ ПРОМЕЖУТОЧНОГО МОЗГА НА РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
КРОВОТОКА.
Серии стимулирующих импульсов прилагались в разных точках с интервалами в 1 мм от Н2-полей Фореля и в пределах этих полей. Изменения в распределении кровотока напоминают таковые, зарегистрированные во время спонтанных движений этого же животного. Стимуляция этой части промежуточного мозга вызывала одновременно изменения в распределении кровотока, изменения частоты сердцебиений и функции сердца, напоминающие таковые при движениях (см. рис. 7.3), увеличение вентиляции легких п в некоторых случаях движения, напоминающие бег.
Влияние механизмов регуляции сосудистого тонуса на распределение кровотока в органах и тканях
При помощи ультразвукового флоуметра, установленного на артерии или вене, можно непрерывно производить дискретное измерение величины кровотока в определенном участке тела во время произвольной активности интактных собак и во время экспериментальных воздействий на наркотизированные или ненаркотизированные животные [63].
Распределение кровотока во время произвольной активности. Проводилось непрерывное определение дискретных величин кровотока в верхней брыжеечной или печеночной артерии, почечной артерии и конечном отрезке брюшной аорты у интактных собак во время различных форм активности животных, а именно: во время рефлекса «что такое», стояния с приподнятой (на 60°) головой, стояния с опущенной головой (на 50°), сидения, питья воды, входа на тредбан и бега на нем при скорости 5 км/ч с наклоном тредбана в 12% (рис. 4. 17). Так как изменение конфигурации волн при одномоментном измерении кровотока не отражает изменения объемной скорости, полученные данные были интегрированы при помощи аналоговой вычислительной машины, аккумулирующей данные за каждые 2,5 с. Таким образом, были учтены как изменения конфигурации волн, так и изменения частоты сердечных сокращений, а величина полученных отклонений точно соответствует величине объемной скорости кровотока в данный период. Вклад каждого отдельного удара можно выявить на основе интервала между двумя темными точками на линии интегрированного тока, обозначающими диастолу.
Каждое из перечисленных выше действий сопровождалось явными отклонениями кривых записи интегрированного кровотока. Интегрированная объемная скорость в верхней брыжеечной и почечной артериях отличалась, однако, поразительным постоянством, обнаруживая некоторые изменения только при рефлексе «что такое» и стоянии с приподнятой головой. У всех 7 подопытных собак наблюдалось удивительное постоянство кровотока в почечной, верхней брыжеечной и печеночной артериях почти при всех формах исследованной произвольной активности. С другой стороны, как интегрированный, так и одномоментно измеренный кровоток в конечном отрезке брюшной аорты оказался практически очень чувствительным к действию всех видов произвольной активности. Во время физической нагрузки нормальное направление кровотока в задних квадрантах тела оставалось выше исходного уровня на все время сердечного цикла, что свидетельствовало о значительном понижении периферического сопротивления и выраженном увеличении кровотока, а среднее давление в брюшной аорте оказалось постоянным при всех формах активности (кроме стояния с приподнятой головой). Частота сердечных сокращений значительно увеличилась во время рефлекса «что такое», стоянии и беге в тредбане.
РИС. 4.19. РЕАКТИВНОСТЬ СОСУДОВ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ.
Реактивность сосудов различных частей кровеносного русла (см. рис. 4.15) к воздействию нервных, гормональных и химических факторов на этой схеме отражена различной степенью затемнения. Направление действия механизма обозначено С (сужение) или Р (сосудорасширение). Вопросительный знак означает, что ответы бывают разного направления. Обратите внимание на то обстоятельство, что как разнообразие, так и интенсивность ответов в желудочно-кишечном тракте, сердце, скелетной мышце и коже намного большие, чем в мозге, легком, печени и селезенке.
Влияние стимуляции промежуточного мозга. Стимуляция определенных точек промежуточного мозга вызывает различные изменения кровотока у собак, наркотизированных хлоралозой.
При стимуляции, нанесенной в области полей Н2 Фореля, всегда возникает перераспределение кровотока, напоминающее изменения при физической активности. Известно, что стимуляция этой области изменяет деятельность сердца подобно тем изменениям, которые имеют место при физической активности [64]. Повторная стимуляция этой области с перемещением электродов по направлению к этой зоне (с интервалами 1 мм) вызывала изменения кровотока, приведенные на рис. 4. 18. При стимуляции первых двух избранных для воздействия точек заметных изменений не наблюдалось. Перемещение электрода еще на 1 мм вызывало значительное понижение кровотока в верхней брыжеечной и почечной артериях и увеличение его в конечном отрезке брюшной аорты. Стимуляция после очередного перемещения электрода на 1 мм усиливала, а при дальнейшем перемещении его приводила к уменьшению этих ответных реакций. Влияние стимуляции промежуточного мозга на величину кровотока в этих артериях и скорость возникновения ответа свидетельствуют о целости нервов, иннервирующих эти артерии. Таким образом, относительно мало выраженные изменения в кровотоке в верхней брыжеечной и почечной артериях во время физической активности, вероятно, происходят не от повреждения нервов во время наложения датчиков флоуметра.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Рассмотрены общие основные принципы регуляции просвета периферических сосудов и механизмы, при помощи которых объем кровотока в различных тканях приспосабливается к потребности в кислороде и величине обмена веществ. Величина кровотока ряда тканей не зависит от их потребности в кислороде (например, почки, кожа, печень и, вероятно, желудочно-кишечный тракт) (рис. 4.19). К. тканям, нуждающимся в изменении кровотока в связи с потребностями обмена веществ (потребление кислорода), относятся мышцы с поперечной исчерченностью: сердечная и скелетная мышцы. После временного прекращения кровотока в этих тканях в них развивается резко выраженная реактивная гиперемия, что, по всей вероятности, зависит от накопления неизвестных продуктов обмена веществ, обладающих сосудорасширяющим действием.
Величины кровотока, потребления кислорода и функция сосудодвигательных нервов в различных частях кровеносного русла бывают различными. Нервные механизмы регуляции играют важную роль в регуляции кровотока во многих, но не во всех тканях. Нервная регуляция осуществляется в первую очередь через систему симпатических сосудосуживающих нервов, которая постоянно поддерживает определенную степень сужения сосудов в разных участках кровеносного русла. Кроме того, имеются симпатические нервы, расширяющие сосуды, снабжающие скелетные мышцы и, возможно, сердечную мышцу. Расширение сосудов при стимуляции парасимпатических нервов возникает вследствие высвобождения фермента, под влиянием которого образуется брадикинин. Медиаторы вегетативной нервной системы, 1-адреналин, норадреналин и ацетилхолин при инъекциях обнаруживают мощное действие на просвет сосудов, но их роль в нормальной регуляции просвета периферических сосудов не совсем ясна. Сосудорасширяющие вещества, которые, как полагают, накопляются в тканях при недостатке кислорода, точно не определены. Изучение их представляет важный раздел данной проблемы.
Реактивность сосудов в различных органах различна (см. рис. 19). Так, например, сосуды головного мозга слабо реагируют на вещества нервного или гормонального происхождения и несколько расширяются только в ответ на повышенное напряжение СО2. Регуляцию легочного кровообращения трудно демонстрировать в эксперименте. Коронарные сосуды с готовностью реагируют на метаболические сосудорасширяющие вещества, но, по современным экспериментальным данным, являются совершенно нечувствительными к другим раздражениям.
В то же время кровеносное русло желудочно-кишечного тракта, почек, печени и селезенки весьма чувствительно к целому ряду воздействий, а сосуды скелетных мышц и кожи к поражающе большому количеству влияний различных факторов.
