Недостаточность аортального клапана - динамика сердечно-сосудистой системы

Видео: Начальное проявление недостаточности мозгового кровообращения и как их можно продиагностировать

Этиология
Наиболее частой причиной возникновения недостаточности аортального клапана являются ревматическое поражение этого клапана, что приводит к хронической недостаточности [56], и бактериальное поражение клапана, сопровождающееся острым нарушением кровообращения. Реже встречаются поражения начального отрезка аорты или аортальных клапанов вследствие сифилиса, травмы, расслаивающей аневризмы аорты, ревматоидного спондилита и расширения аорты [57—63].

РИС. 13.12. АОРТАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ
При естественном течении заболевания симптомы аортальной регургитации развиваются поздно. Шумы, возникающие при регургитации, имеют высокую частоту и малую амплитуду и располагаются в ранней фазе систолы, которые выслушиваются лучше всего в третьем или четвертом межреберье по левому краю грудины как «уифф», следующие непосредственно за вторым тоном сердца.

Видео: болезни сердца коронарная недостаточность

На рентгенограмме грудной клетки видно расширение левого желудочка, вызванное как расширением, так и гипертрофией.
Изменения ЭКГ сравнимы с таковыми при гипертрофии левого желудочка.
Из гемодинамических изменений видны увеличение пульсового давления в аорте и повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке.
Из более 100 случаев недостаточности аортального клапана причиной возникновения этого поражения оказалось в 54% случаев ревматическое поражение, в 23% случаев причина осталась неизвестной, в 5% случаев недостаточность развивалась как последствие расширения аорты, в 3%—как последствие сифилиса, в 2% случаев причина оказалась конгенитальной, в 7% —последствием кальцифицированного аортального стеноза и в 6% случаев обнаруживались разные другие причины [64].

Патофизиология

Во всех этих случаях недостаточность аортального клапана во время диастолы приводит к регургитации крови из аорты в левое предсердие. Из-за высокого градиента давления между аортой и желудочком имеет место значительная регургитация крови через суженное отверстие в конце систолы (рис. 13.12). При исследовании больных в условиях покоя этот ток может иметь величину от долей литра до 15 л, что может составлять более чем 50% от ударного объема левого желудочка [48]. При вскрытии грудной клетки у наркотизированного больного объем регургитации не меняется, хотя в широком физиологическим диапазоне частоты сердечных сокращений (50—170 уд/мин) ударный объем понижается. Под влиянием повышенного конечно-систолического давления (и объема) в аорту в направлении периферических сосудов вытекает больше крови, но перенагрузка желудочка вследствие сужения аорты уменьшает ее количество.
Повышение сердечного выброса в ответ на физическую нагрузку у больных с недостаточностью аортального клапана осуществляется за счет положительного инотропного эффекта нагрузки, который доминирует над другими факторами, увеличивающими сердечный выброс до тех пор, пока миокард способен на такой ответ.
При хронической перенагрузке объемом вследствие аортальной регуляции патологические изменения выражаются вначале в повышении конечно-диастолических объема и давления с последующим повышением конечно- диастолического напряжения стенки желудочка. С прогрессирующим поражением и декомпенсацией миокарда желудочка увеличивается масса, систолическое и диастолическое напряжение стенки и общая работа левого желудочка и уменьшается систолический выброс [66, 67]. Повышенное потребление кислорода миокардом, повышение давления диастолического наполнения и расширение левого желудочка приводят в конечном счете к декомпенсации миокарда. С наступлением недостаточности миокарда появляется уменьшение скорости сокращения контрактильных элементов миокарда [68]. При остром поражении клапана вследствие травмы или бактериальной инфекции эти патологические изменения возникают быстрее и компенсаторные механизмы оказываются недостаточными- в силу этого клинические проявления возникают быстрее.

Клиническая картина

Симптомы. Пациентами с недостаточностью аортального клапана оказываются часто молодые мужчины, впервые узнавшие о шуме в сердце во время врачебного осмотра при поступлении на военную службу или при страховании жизни. Клинические симптомы появляются несколько лет после этого в виде приступов сердцебиения, головокружений, одышки при напряжении, болей в сердце или застойной недостаточности сердца (см. рис. 13.12).
Признаки. Созвездие выраженных физиологических отклонений, наблюдающихся в классических случаях недостаточности аортального клапана, говорит о наличии давно возникших изменений гемодинамики. Симптомы увеличения пульсового давления в периферических артериях: коллабирующий, ударяющий пульс (пульс Корригана), кивание головой (признак Мюссе), капиллярный пульс (пульс Квинке), систолический и диастолический шумы на бедренной артерии (симптом Дюрозье) — все они связаны со «свободной» аортальной регургитацией.
При исследовании сердца выявляется значительное расширение левого желудочка, проявляющееся в диффузном, приподнимающем верхушечном толчке в пятом — шестом межреберье латерально от среднеключичной линии. Характерным для недостаточности аортального клапана является мягкий высокий диастолический шум по левому краю грудины, амплитуда которого в диастоле уменьшается (см. рис. 13.12). Обычно этому шуму сопутствует громкий, грубый систолический шум нарастающе-убывающей интенсивности, который лучше всего прослушивается во втором — третьем межреберье справа вблизи грудины. Этот звук возникает от тока крови через пораженный клапан, но он не всегда свидетельствует о наличии значительного градиента систолического давления. Интенсивность этих физических признаков не совсем коррелирует с ангиографически определяемой степенью недостаточности аортального клапана [69].
Могут наблюдаться еще два шума. Первый — шум митральной регургитации. При расширении левого желудочка расширяется и кольцо митрального клапана и клапан может не закрываться полностью. Вторым является шум Остин —Флинта — низкий шум, возникающий при диастолическом токе крови вследствие турбулентного кровотока в области переднего лепестка митрального клапана (расположенного между регургитирующей через аортальный клапан струей и входящей из предсердия в желудочек струей крови) . Этот шум и звуки наполнения предсердия и желудочка (галопы) обычно встречаются при недостаточности сердца.
Рентгенологическое исследование. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживается более или менее выраженное селективное расширение левого желудочка. Обычным явлением считается расширение аорты [55].
Электрокардиограмма. Наблюдаются признаки гипертрофии левого желудочка с увеличением вольтажа комплекса QRS и отклонениями ST и зубца Т, сопровождающими изменение комплекса QRS — признаки «деформации».
Нарушения гемодинамики. При катетеризации сердца обнаруживаются увеличение пульсового давления, увеличение скорости понижения давления в диастоле, нормальный уровень сердечного выброса и повышение конечно-диастолического давления и объема левого желудочка. При введении контрастного вещества в аорту над аортальным клапаном можно при помощи кинефлюороскопической съемки демонстрировать обратный ток крови из аорты в левый желудочек [63]. Количественно можно определить объем регургитированной крови при вычитании истинного сердечного выброса (по Фику) из величины выброса, определенной ангиокардиографически.