Угнетение центральной нервной системы в терминальных стадиях - динамика сердечно-сосудистой системы
У животных с «необратимым шоком» регулярно обнаруживали пониженную возбудимость, торможение высшей нервной деятельности и вялость безусловных рефлексов. Две собаки, снабженные всевозможными датчиками, имели вживленные электроды в тех точках промежуточного мозга, стимуляция которых вызывает непомерное повышение частоты сердечных сокращений и уровня давления крови. Во время гипотензии, полученной обычным способом в результате кровопускания, повторно стимулировали эти точки. После аутоинфузии и угнетения рефлексов стимуляция той же силы вызывала со стороны сердечно-сосудистой системы намного меньший ответ. У одного из этих животных восстановили уровень системного артериального давления введением норадреналина, после чего животное подняло голову и огляделось. Появился корнеальный рефлекс и при стимуляции промежуточного мозга последовал ответ такой же амплитуды, как во время контрольного периода. Результаты этих опытов были интерпретированы как подтверждение взглядов Осипова [41], Kevacs и Takacs [42], которые считают, что во время терминальных стадий шока угнетение деятельности центральной нервной системы может иметь большое значение. Наблюдаемое угнетение может, однако, иметь место в любой точке относительно короткого пути от точки стимуляции до эффекторов.
«ПОРОЧНЫЕ КРУГИ», ВОЗНИКАЮЩИЕ ВО ВРЕМЯ ТЕРМИНАЛЬНОГО ЦИРКУЛЯТОРНОГО КОЛЛАПСА
Естественным следствием большого снижения системного артериального давления является снижение кровоснабжения практически всех тканей тела (рис. 5.17, А). Понижению артериального давления сопутствует соответственное уменьшение артериовенозного градиента перфузии. Понижение перфузионного давления вызывает замедление кровотока, которое в разных тканях бывает выражено в разной степени. Гипотензия, воздействуя на барорецепторы, вызывает компенсаторный ответ в виде общего сужения сосудов. Таким образом, кровоток через внутренние органы, почки, мышцы и кожу может сильно уменьшаться. Компенсаторная тахикардия может привести также к снижению и коронарного кровотока. Ни одна ткань не бывает полностью защищена от уменьшения кровотока в ней.
На кровоснабжении центральной нервной системы снижение артериального давления должно отражаться особенно неблагоприятно в силу малой реактивности сосудов мозга. В условиях эксперимента трудно вызывать расширение сосудов мозга нервным, гормональным или химическим путем, если не считать умеренного эффекта воздействия повышенного содержания углекислого газа в крови. Таким образом, по общепринятому мнению, кровоснабжение мозга зависит, в первую очередь, от перфузионного давления, и выраженное снижение среднего артериального давления должно вызвать соответствующее снижение мозгового кровотока (см. рис. 5.17).
Остановка дыхания может оказаться результатом расстройства регуляции дыхания (см. рис. 5.17). С другой стороны, аутореинфузия может являться следствием понижения тонуса нервов, суживающих вены, который до этого обеспечивал компенсаторное закрытие венозных каналов и резервуаров. Открытие этих каналов может увеличивать емкость венозной системы, что еще более уменьшает давление наполнения в желудочках и сердечный выброс. Внезапная брадикардия (см. рис. 5.16) может являться сигналом серьезного рассогласования деятельности вегетативной нервной системы вследствие угнетения нервной системы. Комбинированный эффект пониженного перфузионного давления тахикардии может привести к острой недостаточности миокарда, приводящей к дальнейшему понижению сердечного выброса и артериального давления.
РИС. 5.17. СИСТЕМНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ С ВОЗНИКНОВЕНИЕМ «ПОРОЧНЫХ КРУГОВ*
А. Некоторые функциональные сдвиги при компенсации системной артериальной гипотензии оказывают понижающее действие на коронарный и мозговой кровоток, а также на периферический кровоток, снижая кровоснабжение важных внутренних органов.
Б. Выраженная, длительная гипотензия может вызвать возникновение «порочных кругов», вследствие чего возникает тенденция к дальнейшему понижению сердечного выброса или к расширению сосудов, все более усугубляя гипотонию.
Прекращение контроля со стороны нервной системы может означать прекращение компенсаторного сужения сосудов. Последующее за этим уменьшение периферического сопротивления влечет за собой немедленное понижение артериального давления без дальнейшего уменьшения сердечного выброса. Компенсаторное сокращение периферических сосудов может оказаться выраженным значительно и длительно и резко сократить кровоток во многих частях кровеносного русла. При этом в тканях могут накапливаться сосудорасширяющие вещества в количествах, достаточных для преодолевания тонуса сосудосуживающих нервов (аналогично механизму реактивной гиперемии).
Регуляция деятельности сердечнососудистой системы может нарушаться при включении механизмов, приведенных на рис. 5.17. Определение механизмов возникновения циркуляторного коллапса зависит от точности измерений, произведенных на пациентах во время конечных стадий шока. Трудности накопления такого рода данных должны быть преодолены, так как рациональные методы лечения могут быть выработаны только после полного выяснения физиологических механизмов развития упомянутых патологических процессов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Первым шагом в анализе любой клинической проблемы должно быть точное ее определение. Адекватная классификация должна основываться на точном количественном описании критических переменных. Так как многие важные переменные могут быть определены или измерены в клинических исследованиях, то поведение врача при лечении любого типа шока можно представить в виде серии логически следующих друг за другом мероприятий.
- Выявление определенного клинического состояния, которое принято называть термином «шок».
- Выяснение на основе прямых количественных измерений (подобных представленным на рис. 5.15) специфического (единственного в своем роде) названия и определения данного состояния.
- Выявление (на основе проделанных измерений) вызывающих шок факторов.
- Выявление неадекватных компенсаторных реакций.
- Построение на основе полученных данных адекватной модели нарушений кровообращения и проверки ее путем данных количественных измерений.
- Составление соответствующего данному состоянию плана лечения.
- Терминальные стадии роковых шокоподобных состояний могут быть рассмотрены как проявление ряда потенциальных порочных кругов, которые могут не иметь какой-либо видимой связи с первоначальной причиной системной артериальной гипотензии. Для оказания эффективной помощи потребуется намного больший объем знаний о разнообразных механизмах циркуляторного коллапса, нежели тот, которым мы обладаем на сегодняшний день.
