Компенсаторные механизмы давления - динамика сердечно-сосудистой системы
Видео: Проблемы с эрекцией и сосудами: есть ли связь?
Если изобразить схему факторов, влияющих на системное артериальное давление, в виде ветвей дерева, то изменения, возникающие в каждой «ветви», могут быть скомпенсированы. Так, например, уменьшение сердечного выброса может быть уравновешено соответствующим увеличением общего периферического сопротивления, так что системное артериальное давление остается на прежнем уровне. Аналогичным образом можно полностью компенсировать уменьшение общего периферического сопротивления увеличением сердечного выброса (например, во время физической нагрузки). Уменьшение ударного объема желудочков может компенсироваться увеличением частоты сердечных сокращений, так что величина сердечного выброса остается неизменной. Местное расширение сосудов может компенсироваться их суживанием. При уменьшении диастолического объема желудочков можно сохранить величину ударного объема за счет более полного изгнания крови при систоле. Уменьшение количества разрядов симпатических нервов, действующих на область водителя ритма, может быть уравновешено соответствующим уменьшением количества парасимпатических разрядов, что предупреждает изменение частоты сердечных сокращений. Конечное диастолическое давление в желудочках определяется соотношением между объемом циркулирующей крови и емкостью сердечнососудистой системы, в частности венозной ее части. Снижение объема циркулирующей крови теоретически может компенсироваться уменьшением емкости вен, так что уровень давления в центральных венах не меняется.
Таким образом, любое изменение артериального давления указывает на изменение какого-либо механизма (или каких-либо механизмов) из приведенных на рис. 5.1, которое не полностью компенсировалось другими механизмами.
РИС. 5.2. РЕГУЛЯЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ.
Регуляция уровня давления в простой гидравлической системе может осуществляться через датчики давления, посылающие сигналы, пропорциональные величине давления, по соответствующим каналам к «черному ящику —интегрирующей системе, которая отрегулирует выброс насоса и положение клапанов в соответствии с любым отклонением от какого-либо заданного уровня. В системе регуляции артериального давления крови соответствующими элементами являются прессорецепторы каротидного синуса и дуги аорты, подающих сигналы в нервную систему, которая доводит результат интеграции нервных импульсов до сердца и периферической сосудистой системы.
Система, следящая за артериальным давлением и включающая соответствующие компенсаторные механизмы сердца и сосудов для поддержания этого давления в относительно узких пределах, автоматически согласует величину венозного возврата и систолического выброса так, чтобы суммарный кровоток через капиллярную сеть не превышал бы мощности сердца как насоса.
Необходимые условия для системы, регулирующей давление, приведены в виде схемы на рис. 5.2. Гидростатическое давление можно установить на определенном уровне при помощи согласования действий мотора насоса и клапанов, регулирующих сопротивление.
Чувствительные датчики, которые постоянно следят за данным давлением, могут повлиять на «черный ящик» регулирующей системы. Большее открытие одного из клапанов, регулирующих сопротивление, увеличивает выход жидкости из области высокого давления и таким образом снижает уровень давления. Это снижает и выходной сигнал датчиков давления, что через регулирующую систему либо вызывает закрытие других клапанов сопротивления, либо увеличивает работу насоса или же включает оба эти действия одновременно. Другими словами, датчики давления воспринимают отклонение давления от заданной величины как сигнал рассогласования и запускают соответствующие корригирующие механизмы для возврата давления на «нормальный» уровень.
РИС. 5.3. ПУЛЬСОВЫЕ КОЛЕБАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.
А. Пульсовые колебания артериального давления представляют собой волны давления, быстро проходящие через артериальную систему. Кровь, внезапно выброшенная в начале систолы в восходящую аорту, обладает энергией, недостаточной для преодоления инерции длинных столбов крови, уже находящейся в артериях. Поэтому кровь устремляется вверх, расширяя восходящую аорту и вызывая резкое местное повышение давления. Далее кровь выжимается в следующую часть аорты, расширяя зону растяжения аорты — возникает пульсовое колебание артериального давления, которое быстро пробегает по артериям по направлению к периферии. Эти волны давления, отражаясь от периферических структур, направляются обратно к сердцу и накладываются на следующую пульсовую волну, вследствие чего повышается максимальный уровень систолического давления, сглаживается инцизура и снижается диастолическое давление в бедренной артерии. Если вычитать из пульсовой волны, зарегистрированной на дуге аорты, пульсовую волну, записанную на периферической артерии, то полученная кривая (А2—At) напоминает естественные колебания давления в периферической артериальной системе.
Б. Скорость пульсовой волны (4—5 м/с) намного больше скорости тока крови (менее 0,5 м/с). Скорость пульсовой волны определяется эластичностью (податливостью) стенок артерий.
По-видимому, системное артериальное давление регулируемся в основном именно таким способом. Правда, имеются некоторые неясности. Во-первых, не выяснен механизм, устанавливающий первоначальный «нормальный уровень» системного артериального давления, около среднего значения равного 90 мм рт. ст. Во-вторых, для обнаружения ошибки датчики давления должны постоянно регистрировать имеющееся давление, более высокое по отношению к атмосферному давлению, хотя они являются рецепторами растяжения, расположенными в упругих сосудистых стенках, явно обладающих разной степенью растяжимости. Рецепторы, чувствительные к давлению, должны интегрировать колеблющееся артериальное давление и вызывать ответные реакции, рассчитанные, по-видимому, на коррекцию отклонений р среднем, а не в систолическом или диастолическом давлении.
