Оценка производительности миокарда желудочка по скорости и ускорению кровотока - динамика сердечно-сосудистой системы
Острая окклюзия основной коронарной артерии у здоровой в других отношениях собаки вызывает небольшие функциональные нарушения, что свидетельствует о компенсации эффекта окклюзии путем открытия коллатеральных каналов. Внезапная смерть может произойти от сильной аритмии, по-видимому, возникающей в связи с чрезвычайной возбудимостью страдающего от гипоксии миокарда (см. Фибрилляция желудочков, с. 332). Несмотря на то, что экспериментальная окклюзия коронарных сосудов у собак с нормальными в других отношениях коронарными артериями — далеко не идеальная модель инфаркта миокарда у человека, наблюдаемые изменения весьма важны для решения вопроса о том, какие из многих возможных показателей работы сердца могут быть полезны для более точной оценки состояния функции левого желудочка. ЭКГ отражает электрическую активность, но не способна раскрыть механическую производительность миокарда. 
РИС. 9.9.
У здоровых бодрствующих собак резкая окклюзия левой передней нисходящей коронарной артерии вызывает умеренное уменьшение скоростей и ускорений кровотока как в аорте, так и в сонной артериях. Окклюзия огибающей коронарной артерии приводит к аналогичному ответу, но одновременная окклюзия обеих артерий сопровождается резким уменьшением производительности желудочка. Сходство данных об изменениях кровотока дает возможность предположить, что чрескожное определение кровотока над сонной артерией может дать полезную информацию о производительности желудочка после острого инфаркта миокарда (по Gams et al. Circ. Res., 1974, 34, 302— 308. С разрешения Американского кардиологического общества).
Минутный объем сердца в состоянии покоя может оставаться в нормальных пределах даже при сильном истощении сердечного резерва, так как уменьшение ударного объема компенсируется тахикардией. Непрерывный контроль за величиной минутного объема (методом разведения индикаторов или методом Фика) сложный и дорогостоящий. Имеется серьезная необходимость в неинвазивном методе определения производительности желудочка, с помощью которого путем простых манипуляций можно было бы легко получить надежные данные о некоторых критических показателях [24]. Наиболее приближается к этим требованиям метод прямого измерения ускорения оттока крови из аорты с помощью ультразвуковых допплеровских датчиков (см. рис. 2.17). Накоплено большое количество данных, указывающих на то, что максимальное ускорение крови, изгоняемой левым желудочком в восходящую аорту, вероятно, является наиболее чувствительным индикатором производительности желудочка [25, 26]. По показателям ультразвуковых флоуметров можно вывести и максимальную скорость кровотока и ускорение оттока без данных о величине объемной скорости тока (ударного объема).
Скорость и ускорение в аорте были измерены ультразвуковыми флоуметрами катетерного типа у 24 пациентов с болезнью коронарных артерий [25]. Было обнаружено, что между скоростью и ускорением имеется линейная зависимость. По-видимому, для оценки изменений производительности желудочка максимальное ускорение более чувствительный показатель, чем скорость изменения давления в левом желудочке. Исходя из опытов на животных, можно предполагать, что эти измерения имеют прогностическое значение для оценки состояния сердца пациентов с инфарктом миокарда.
Были собраны также данные, называющие, что до тех пор, пока остается стабильным периферическое сопротивление, величина скорости кровотока и ускорение крови в сонной артерии обычно отражают соответствующие изменения в восходящей аорте. Например, при последовательной окклюзии левой передней нисходящей, левой огибающей и обоих сосудов вместе происходили глубокие изменения максимальных значений скоростей аортального кровотока, ускорения и ударного объема (рис. 9.9). Отношение между ускорением тока крови в аорте и в сонной артерии (нижняя запись) оставалось очень стабильным до тех пор, пока не развились глубокие изменения при комбинированной окклюзии обеих главных коронарных артерий. Такие эксперименты показывают, что использование относительно простой ультразвуковой техники для контроля ускорения кровотока в сонной артерии может значительно увеличить возможности оценки изменения состояния миокарда желудочка в период интенсивного лечения острого инфаркта миокарда у человека.
Ввиду того что атеромы обычно появляются в нескольких коронарных стволах, вызывает удивление развитие обширного коронарного склероза, который может иметь место без серьезного ограничения переносимости физической нагрузки [28]. Несоответствие между обширным поражением коронарных артерий и ограниченной степенью функциональной недостаточности объяснить трудно. Однако подобные расхождения между органическим поражением сердца и его компенсаторными возможностями не только обычны, но являются постоянным источником трудностей при предсказании течения сердечно-сосудистого заболевания.
Метаболические изменения при ишемии миокарда
Обширные данные, полученные в экспериментах при ишемии миокарда у животных, подтверждаются соответствующими измерениями у людей. Лишенное окислительного фосфорилирования, своего наиболее мощного источника энергии, гипоксическое сердце переходит на путь анаэробного метаболизма. Ускоряется поглощение глюкозы, быстро истощаются гликоген и АТФ и активируются гексозомонофосфат и альфа-фосфорилаза, ферменты, контролирующие утилизацию гликогена. Энергия, освобождающаяся в результате анаэробного гликолиза, составляет лишь 6% той энергии, которая выделяется при окислительном метаболизме [28]. Анаэробный гликолиз, следовательно, плохой способ компенсации неадекватного снабжения кислородом [30].
РИС. 9.10.
Временная последовательность изменений метаболизма, сердечной и коронарной гемодинамики при экспериментальной ишемии миокарда.
Иллюстрируются изменения обмена калия и молочной кислоты во время ступенчатого уменьшения притока к перфузируемой левой осколичество в артериальной крови, давление в левом предсердии повышается от 8 до 20 мм рт. ст., в коронарном синусе наблюдается прогрессирующее увеличение молочной кислоты, количество которой в течение последних 2 мин превышает ее количество в артериальной криви. Косвенным доказательством миокардиальной ишемии является то, что одновременно с увеличением количества лактата в коронарном синусе и подъемом давления в левом предсердии происходит отток калия от сердца. В то же время, когда увеличивается количество лактата в коронарном синусе, наблюдается депрессия сегмента S—Т. Последняя происходит сначала по типу J-депрессии при относительно постоянной частоте сердечных сокращений, 174±0,б во время контрольного периода и 180±0,9 при ишемии миокарда. В то время, когда метаболические признаки ишемии становятся очевидными, давление в коронарной артерии и вычисленное сопротивление коронарных сосудов достигают минимума. Это вычисленное сопротивление коронарных сосудов достигает минимальных уровней в начале ишемии (по Case R. В., Nasser М. G., Crampton R. S. Biochemical aspects ojf early myocardial ischemia. Amer. J. Carcliol., 1969, 24, 766-775).
Метаболизм молочной кислоты при ишемии миокарда. Образование молочной кислоты из глюкозы или эндогенного гликогена в гипоксических сердцах является достоверным показателем миокардиальной ишемии. Сообщалось также об уменьшении экстракции лактата у человека [31] и животных [32, 33] как о раннем признаке нарушения метаболизма молочной кислоты при установленной ишемии миокарда. Это раннее нарушение метаболизма молочной кислоты представляет собой результат совместной активности ишемизированной части миокарда, в которой образуется молочная кислота, и адекватно оксигенированной части миокарда, которая извлекает лактат. Общим результатом этого может быть уменьшение либо экстракции лактата, либо продукции его. Другими словами, отношение образующегося лактата к тому, который метаболизируется, представляет собой отношение ишемизированного миокарда к неишемизированному.
Субэндокард более уязвим для ишемии, чем эпикард, и при снижении общего коронарного кровотока, вероятно, ишемизируется в первую очередь. Поэтому при ишемии миокарда имеется градиент концентрации молочной кислоты по поперечнику стенки желудочка — более высокая концентрация в субэндокардиальных слоях, чем в наружной половине [34].
Экспериментальная миокардиальная ишемия постоянно сопровождается потерей калия из ишемизированной части миокарда [32].
Последовательное изменение некоторых ключевых метаболических и функциональных показателей можно продемонстрировать экспериментально. Например, путем ступенеобразного уменьшения кровотока в канюлированной левой основной коронарной артерии собаки до тех пор, пока не начнет развиваться ишемия миокарда [32]. В этом эксперименте при постоянном взятии проб с помощью автоматических приборов особое внимание было уделено временной последовательности метаболических и динамических явлений (как видно на рис. 9.10).
Значительная потеря калия миокардом выявляется в начале ишемии миокарда одновременно с началом снижения экстракции молочной кислоты, подъемом давления в левом предсердии и снижением сегмента S—Т на ЭКГ. Вычисленное сопротивление коронарных сосудов прогрессивно падает во время контрольного периода, но остается постоянным, когда возникает ишемия миокарда, давая возможность предположить, что коронарное русло в это время максимально расширено.
Особый интерес представляет наличие линейного взаимоотношения между продукцией лактата и потерей калия, что наводит на мысль о том, что общее количество потерянного калия прямо связано со степенью ишемии. Во время постишемического периода, когда коронарный кровоток уже восстановился, калий спонтанно поглощается до тех пор, пока количество его в миокарде не восстановится- скорость его поглощения в это время зависит от кровотока.
