Эндокринное давление
Эндокринное давление имеет разную основу. Влияние гормонов мозгового придатка на уровень кровяного давления было установлено еще в позапрошлом столетии.
Вначале предполагалось, что одним из таких гормонов является вазопрессин или питрессин. Несомненно он имеет свойство суживать сосуды, действуя на гладкие мышечные элементы их стенки (влияет и на гладкую мускулатуру других органов — матки, кишечника, желчного пузыря), и тем способствует повышению артериального давления. Однако прессорный эффект вазопрессина крайне кратковременный и незначительный. Н. И. Иценко (1924) описан синдром, позже выделенный канадским клиницистом Cushing (1932). Этот синдром, получивший название «Иценко—Кушинга», почти как правило, сопровождается повышением артериального давления. При нем обычно обнаруживается гипертрофия и гиперплазия базофильных клеток передней доли гипофиза, так называемых клеток Крука, иногда в виде опухоли.
В основе болезни Кушинга, сопровождающейся стойкой гипертонией, лежит изменение передней доли гипофиза. Поэтому скорее всего прессорный эффект при этой болезни обусловлен влиянием адренокортикотропных гормонов, выделяемых передней долей и действующих на надпочечник, стимулируя выработку надпочечных гормонов мозгового и коркового слоев. Вероятно, при данной форме имеется одновременное изменение и гипофиза, и надпочечников. Поэтому вполне возможно объяснить патогенез эндокринного давления при данной форме избыточным выделением корковых гормонов надпочечников. Такая точка зрения на эндокринное давление в настоящее время подтверждается благоприятным эффектом оперативного удаления надпочечников у этих больных, которое приводит к ослаблению или исчезновению симптомов болезни, в том числе и гипертонии.
Видео: ДЭНАС терапия при заболеваниях эндокринной системы
При другом гипофизарном заболевании, сопровождающемся усилением функции передней доли мозгового придатка, — акромегалии, также наблюдается небольшая наклонность к эндокринному давлению. Возможно, его патогенез такой же, как при болезни Кушинга. При состояниях гипоплазии, разрушения передней доли гипофиза, особенно при болезни Симмондса, наблюдается противоположная реакция со стороны артериального давления — его резкое понижение. Понижение артериального давления наблюдается и в опытах с удалением мозгового придатка.
Надпочечниковые формы эндокринного давления хорошо известны. Гормоны коркового слоя надпочечников несомненно способны повышать кровяное давление в эксперименте на животных. В меньшей степени этим свойством обладают глюкокортикостероиды. При введении кортизона иногда наблюдается небольшая прессорная реакция (в эксперименте и в клинике), механизм которой не вполне ясен и может носить вторичный характер (влияние на секрецию других гормонов надпочечников). Более определенным в прессорном аффекте является значение минералокортикоидов. При систематическом впрыскивании крысам дезоксикортикостерон-ацетата получилось длительное стойкое повышение кровяного давления. Более умеренное и непостоянное повышение его наблюдалось у собак. Согласно исследованиям Selye, прессорный эффект при этом зависит от задержки поваренной соли. В опытах, в которых крысы содержались на пищевом режиме без хлористого натрия, введение дезоксикортикостерона не приводило к возникновению эндокринного давления.
У больных аддисоновой болезнью лечение дезоксикортикостероном часто приводит к значительному повышению артериального давления. В опытах Selye выяснилось, что у крыс с гипертонией, вызванной дезоксикортикостероном, наблюдается развитие тяжелого нефросклероза. Был поставлен вопрос, не является ли эта гипертония вторичной, связанной с поражением под влиянием дезоксикортикостерона почечных артериол.
Позже, когда был получен альдостерон — гормон гораздо более концентрированного действия, проблема корково-надпочечникового происхождения некоторых форм эндокринного давления получила толчок к развитию. Здесь необходимо лишь отметить, что при первичном альдостеронизме — синдроме Кона, гипертония встречается наряду с другими симптомами, но не является обязательной.
Очень демонстративна связь эндокринного давления с изменениями мозгового слоя надпочечников, позволяющая говорить о существовании особой формы гипертонии—норадреналиновой. В наибольшей степени она проявляется при опухолях мозгового слоя надпочечников — феохромоцитомах, когда в кровь поступает большое количество норадреналина. Повышение секреции норадреналина в надпочечниках происходит при феохромоцитоме в виде периодических кризов, в связи с чем и гипертония, как и некоторые другие симптомы гиперпродукции этого гормона, наступает пароксизмально, что очень типично для эндокринного давления при феохромоцитоме. Но иногда отмечается и постоянное повышение артериального давления, особенно в позднем периоде заболевания. При феохромоцитомах обнаружено высокое содержание в моче норадреналина и его производных. Это исследование имеет большое значение в практике для разграничения гипертонической болезни, протекающей с кризами, от гипертонии при феохромоцитоме. Эндокринное давление при опухолях симпатических ганглиев (параганглиомах) также связано с образованием в этих опухолях избыточного количества норадреналина.
